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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS


CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE FARMACOLOGÍA

INTEGRANTES:
1.ACURIO THALIA PARALELO P1
2.ANDRADE DAYANA NOVENO SEMESTRE
3.JÁTIVA SARA
4.LIMA JESSICA
5.YANCHAPAXI PABLO
IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE
DATOS DATOS

NOMBRE: NN

EDAD: 7 años
SEXO: Masculino
FECHA DE NACIMIENTO: 28/03/2011

LUGAR DE NACIMIENTO: Quito

LUGAR DE RESIDENCIA: Quito

RAZA: Mestizo
GRUPO SANGUÍNEO: ORH +
RELIGION CATÓLICA
ANTECEDENTES
DESARROLLO
PRENATALES NATALES POSTNATALES
PSICOMOTRIZ
Controles prenatales (8) . EG al parto 39 semanas. Lactancia materna hasta 8 Sostén cefálico: 2 meses
meses
Parto cefalo vaginal Sedestacion con apoyo: 4
Ecografías (4) normales. Lactancia complementaria meses
APGAR 9/10 :desde los 6 meses con Sedestacion sin apoyo: 6
Hierro y acido fólico desde papillas. meses
el 3 mes del embarazo. (llanto fuerte inmediato)
Bipedestación con apoyo 8
Incorporación dieta meses y si apoyo :10 meses
PESO: 3000g familiar : 1 año
IVU 28 semanas tratada.
Camina : 1 año
TALLA: 42 cm Vacunas :madre refiere
Producto de la 2da gesta todas las vacunas según la Control de esfínteres: 14
PC: 32 cm edad , no trae carnet meses
ANTECEDENTES HISTORIA FAMILIAR
PATOLÓGICOS PERSONALES
Y FAMILIARES
MADRE PADRE
Datos de filiación de la
madre: Datos de filiación del padre:
28 años, nacida y residente 36 años, nacido y residente en
en Quito, instrucción Quito, instrucción superior,
secundaria , ama de casa,
estado civil casada, religión mecánico automotriz, estado
católica, grupo sanguíneo civil casado, religión católica,
ORH + grupo sanguíneo ORH +

Antecedentes
ginecoobstetricos: Antecedentes patológicos
personales: no refiere
G 2, P 2,A 0,C 0, V 2

Antecedentes
patológicos
personales: no
refiere
ANTECEDENTES PEDIATRICOS
CONDICIÓN
HÁBITOS SOCIOECONOMICA

ALIMENTARIO: 3 veces al día


Casa de bloque con eternit

DEFECATORIO: 1-2 veces al 2 habitaciones , sala,


día comedor , cocina , 1 baño .

Servicios básicos: agua, luz


MICCIONAL: 4 veces al día
alcantarillado.

Habitantes: 4 personas,
madre, padre, paciente ,
hermano(11 años)

Mascotas:2 perros , 1 gato

Ingresos: 600 $ mensuales


MOTIVO DE LA CONSULTA
Orina de coloración roja
Edema facial y palpebral

ENFERMEDAD ACTUAL:
Madre del paciente refiere que desde hace 2 días presenta hinchazón de la
cara que ha ido aumentando progresivamente acompañado desde el día
de ayer de micciones de color rojizo oscuro de aspecto sanguinolento en 3
ocasiones, con malestar general ,irritabilidad y fiebre de 38° en la mañana
de hoy , como antecedente refiere que hace 1 mes 1 semana el pcte cursó
con una infección cutánea en la nariz y boca con lesiones costrosas
amarillentas , pruriginosas y dolorosas diagnosticada como impétigo y
tratada con una crema de acido fusídico por 5 días obteniéndose mejoría.
SIGNOS VITALES
TA 113/73 mm Hg
FC 100 lpm
FR 22 rpm
T° 37.5°C
SO2 92%
Peso 23 kg
Talla 122 cm
Glasgow 15/15
Categorización HTA
EXÁMEN FÍSICO
GENERAL: Paciente orientado en tiempo , espacio y persona
PIEL Y MUCOSAS Palidez , edema facial y palpebral ++.

CABEZA-CUELLO Normocefálica , cabello de implantación normal, sin adenopatías, cuello simétrico.

OJOS Simétricos ,pupilas isocoricas ,normoreactivas a la luz , movimiento oculares normales ,


conjuntivas pálidas
OÍDOS: Pabellón auricular normal, conducto reactivo permeable, cerumen presente

BOCA Mucosa oral húmeda, orofaringe no congestiva, piezas dentarias en mal estado, cicatrices en
comisura labial
FOSAS NASALES Permeables, no congestivas, cicatrices en fosa derecha .

TÓRAX Simétrico, expansibilidad conservada.


PULMONES: murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares.
CORAZON ruidos rítmicos, sin soplos, taquicardia
ABDOMEN Ruidos hidroaéreos presentes, suave depresible, no doloroso a la palpación.

GENITOURINARIO Testículos descendidos ,sin lesiones.

EXTREMIDADES Móviles, simétricas con fuerza conservada, sin edema


REVISIÓN DE APARATOS Y SISTEMAS

Edema facial y palpebral ,cicatrices


PIEL Y MUCOSAS en comisura labial y fosa nasal
derecha
S. CARDIOVASCULAR Taquicardia
S .RESPIRATORIO Spa
S GENITOURINARIO Hematuria
S. ENDOCRINO Spa
S. MUSCULO ESQUELÉTICO Spa
S.NERVIOSO Spa
S.GASTROINTESTINAL Spa
EXÁMENES
Proteinuria en 24h: 45 mg/superficie ASPECTO Hematuria
LEUCOCITOS Negativo
BH VALORES NORMAL
NITRITOS Negativo
HB 10,4 11.8-16-0
PROTEÍNAS ++
HCTO 33 35-48%
HEMATÍES ++ 12-24/campo
PLAQUETAS 280 150-450
CRENADOS > 20% (indica daño
SEGMENTADOS 40% (50-60%)
glomerular)
LINFOCITOS 40 (35-42%)

VALORES NORMAL COMPLEMENTO VALOR NORMAL


COLESTEROL 210 (≤170) ES
TRIGLICÉRIDOS 150 (≤100) C4 20 15 a 45 mg/dL
UREA 40 (15-36) mg/dL
CREATININA 0,5 (0.4-0.6)
ACIDO ÚRICO 4 (1.2-3.9) C3 72 88 a 201 mg/dL
ELECTROLITOS Normales mg/dL
(NA, K, CL, MG)
LISTA DE PROBLEMAS
Hematuria, hipertensión, taquicardia

Edema facial y palpebral

Cicatrices comisura labial y fosa nasal


derecha
C3 disminuido, colesterol, triglicéridos ,
urea, acido úrico elevados
Anemia, proteinuria.
IMPRESIÓN
DIAGNÓSTICA

GLOMERULONEFRITIS
POSTESTREPTOCÓCICA
AGRUPACIÓN SINDRÓMICA
SÍNDROME SÍNDROME
SIGNOS Y SÍNTOMAS SÍNDROME RENAL
CARDIACO GASTROINTESTINAL
EDAD 8 AÑOS - - -
LESIONES COSTROSAS + + +
PRURIGINOSAS DÉRMICAS

TAQUICARDIA ++ +++ ++
HIPERTENSIÓN + +++ +
EDEMA PALPEBRAL Y EN ++ +++ -
MIEMBROS INFERIORES

OLIGURIA + ++ +
HEMATURIA + + +
PROTEINURIA ++ + +
HIPERURICEMIA +++ - -
HIPERCOLESTEROLEMIA ++ + -

COMPLEMENTO SÉRICO ↓ + - -
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
SIGNOS Y SÍNTOMAS SÍNDROME NEFRÓTICO SÍNDROME NEFRÍTICO

EDAD 8 AÑOS ++ ++

LESIONES COSTROSAS PRURIGINOSAS - ++


DÉRMICAS

TAQUICARDIA + +++

HIPERTENSIÓN - +++

EDEMA PALPEBRAL Y EN +++ ++


MIEMBROS INFERIORES

OLIGURIA ++ ++
HEMATURIA + +++
PROTEINURIA +++ ++
HIPERURICEMIA +++ +++
HIPERCOLESTEROLEMIA +++ ++
COMPLEMENTO SÉRICO ↓ ++ +++
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
GLOMERULONEFRITIS NEFRITIS DE LA PURPURA
SIGNOS Y SÍNTOMAS NEFROPATIA lgA
POSTINFECCIOSA DE SCHONLEIN-HENOCH

EDAD 8 AÑOS ++ ++ ++
LESIONES COSTROSAS PRURIGINOSAS
DERMICAS +++ - -
TAQUICARDIA ++ + +
HIPERTENSION +++ + +
EDEMA PALPEBRAL Y EN MIEMBROS
INFERIORES
+++ ++ +
OLIGURIA ++ ++ +
HEMATURIA +++ +++ ++
PROTEINURIA +++ + ++
HIPERURICEMIA +++ + +
HIPERCOLESTEROLEMIA +++ + +

COMPLEMENTO SERICO ++ - -
DIAGNÓSTICO
DEFINITIVO
GLOMERULONEFRITIS
POSTESTREPTOCÓCICA
CIE 10:N00
DEFINICIÓN
La glomerulonefritis postestreptococica es una enfermedad infecciosa, de inicio brusco,
que lesiona las células endocapilares del glomérulo produciendo daño por depósito de
complejos inmunes en la membrana glomerular, manifestándose por datos de nefritis
aguda.

El proceso infeccioso se inicia generalmente


por ingreso del germen por vía respiratoria o
por lesiones infectadas en la piel, desde ese
momento el tiempo de evolución de la
enfermedad es de 7 a 21 días.
EPIDEMIOLOGIA

Mas frecuente en Masculino 2:1


países en desarrollo femenino

La afectación renal
Niños entre los 5 y durante las
12 años, poco infecciones
común en menores faríngeas en un 5 a
de 3 años 10 % y de piel en un
25%
EPIDEMIOLOGIA

El periodo de
latencia para las
El 95% se recuperan formas
totalmente postestreptocócicas
es mayor tras las
infecciones cutaneas
Otras indicadores de
mala evolución
1% desarrollo
como bajo peso al
glomerulonefritis en
nacer o la existencia
forma rápida
de enfermedad renal
previa
ETIOLOGÍA La GNP es causada por algunas cepas del estreptococo B hemolítico del grupo
A , dentro de las cuales tenemos :

Vía respiratoria
• Las cepas 1,2,4,12 se relacionan a infecciones de la vía respiratoria alta
• Las cepas 47,49, 55, 57 y 6º se relacionan a infecciones dérmicas
• . En una infección faringo-amigdalar se encuentra frecuentemente el estreptococo
del grupo 12 y en menor cuantía se encuentran los estreptococos del grupo 1- 4.

Piel y Faneras
• En el caso de una infección cutánea el estreptococo del grupo 49 se encuentra con
mayor frecuencia y los estreptococos 55, 57 y 60 en menor frecuencia.
FISIOPATOLOGÍA
• Resulta del depósito de complejos inmunes circulantes
• Teoría de reactividad autoinmune , al encontrarse Ig de
30-40% de los pacientes durante la primera semana
• Participación del complemento existe depósitos de C3

Estreptococos nefritónegenos

Producen proteínas catiónicas que se Incrementa la lesión de MEB.


depositan en el glomérulo y dan lugar a
la formación de complejos inmunes .
Compensada por un
Estas alteraciones reducen el calibre de aumento de presión de
los capilares glomerulares . ultrafiltrado
Desencadena respuesta inflamatoria
con proliferación celular. Disminución de la presión
Estas alteraciones reducen el calibre de oncotica peritubular
los capilares glomerulares .
Activan cascada de IL-1,activacion
Disminuye la fracción
de linfocitos, luego por IL-2
excretada de Na+

Disminuyen la superficie de filtración y Aumenta la reabsorción de


IL-2 se une a su receptor especifico causa reducción de FG. Na+ y agua ,
proliferación de los linfocitos activados
Infección
Formación de
Daño en las
complejos
paredes capilares
inmunes

Inflamacióndel
glomérulo

Liberación de Infiltración de
mediadores citosinas Perdida de Alteración de la
inflamatorios inflamatorias carga aniónica permeabilidad
Proteinuria
Aumento diámetro
poro de MB

Hipercelularidad
Oliguria
Depósitos de gomerular
Azoemia
Activación del
inmunocomplejos
complemento Contracción del Retención HTA
en el interior CG
mesangio H2O e Na+ Edemas
SINTOMATOLOGÍA- CLÍNICA
La mayoría son asintomáticos

Manifestaciones urinarias tan ligeras, se detectan solo


si se buscan.

Formas sintomáticas cursan como síndrome nefrítico


agudo 40-50 %

HEMATURIA, HTA, EDEMA, OLIGURIA Y


PROTEINURIA NO SELECTIVA
Malestar general, Edema: región
Otros síntomas anorexia, dolor palpebral y facial, es
inespecíficos abdominal, fiebre, moderado 90% casos
cefalea

Hematuria: síntoma
constante durante toda HTA: 70-80% es
la micción, acompaña moderada
de cilindruria
De acuerdo a la evolución del cuadro, la GNP puede clasificarse en:

a. GLOMERULONEFRITIS AGUDA, con


recuperación de la funcionalidad renal en forma
completa, en la cual se encuentran lesiones
endocapilares con depósitos de C3.

b. GLOMERULONEFRITIS EVOLUTIVA,
con disminución de la función renal y presencia
de proliferación extracapilar o semilunas en el
glomérulo además de proliferación endocapilar

c. CRÓNICA, con evolución tardía hacia insuficiencia


renal, donde la fibrosis y esclerosis glomerular son
evidentes
DIAGNÓSTICO
1. Presencia de cuadro clínico de síndrome nefrítico agudo
2. Antecedentes familiares de enfermedad glomerular (glomerulopatía familiar)
3. Antecedente de una infección con un periodo de latencia entre la infección y la
nefritis (1-2 semanas tras una infección faríngea y 4-6 semanas tras una infección
cutánea)
4. Exploración física: púrpuras, exantemas, artralgias, síntomas GI, pulmonares, etc
5. Pruebas complementarias
Pruebas complementarias
• Hematíes dismórficos y cilindros hemáticos y
Análisis de granulosos
• Proteinuria moderada, índice protei/creat mayor
orina 2 en orina de micción o en orina de 24 h mayor
40 mg/m2/hora. Na urinario bajo <25 mEq/l

• Aumento de creatinina y urea, hiperpotasemia,


Bioquímica acidosis metabólica, hiperfosforemia.
• Hipoalbuminemia, hiponatremia dilucional
sanguínea
Pruebas complementarias

• Complemento bajo, Vía alterna, C3 y CH50


disminuidos 70-90%, C4 normal. IgA normal, ANA
Estudio negativos. Elevación IgG,IgM 80%. Primera semana
títulos altos factor reumático (50%) , crioglobulinas e
inmunológico inmunocomplejos (75%)
• Se normaliza antes de 6-8 sem C3 y CH50

• ASLO AUMENTADO
Estudio • Serología de virus: VHB, CMV, VHS, VEB.
microbiológico • Riñones aumentados tamaño e hiperecogénicos.
y ecografía renal
Los casos típicos de glomerulonefritis
no necesitan biopsia

INDICACIONES

• Compromiso de la función renal (insuficiencia


renal rápidamente progresiva) con niveles
elevados de creatinina
• Casos atípicos, en niños fuera de edad de
frecuencia de presentación
• Hematuria macroscópica por mas de 4 semanas
• Proteinuria importante
• Fracción de C3 bajo por mas de 8 semanas
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

GLOMERUOLONEFRITIS SECUNDARIAS A
GLOMERULONEFRITIS
ENFERMEDADES SISTÉMICAS: (LES) y la
MEMBRANOPROLIFERATIVA: Nefritis y la
nefritis de la púrpura de Schönlein-Henoch :
hipocomplementemia persisten + de 4 a 6 semanas,
cursan con manifestaciones extrarrenales
con la posibilidad de aumento de la creatinina
Complemento: normal en la PSH, disminuidos
sérica.
el C3 y C4 en el LES. ANA: positivos en el LES.
NEFROPATÍA IGA: después de una infección
respiratoria (- de 5 días frente a los + de 10 en la
GNPE). El C3 es normal, hematuria recurrente) GLOMERULONEFRITIS HEREDITARIA : Alport
POST INFECCIOSAS: GMNP
ALGORITMO
EVOLUCIÓN
Resolución espontánea, precoz, progresiva, y total, con
independencia de la gravedad inicial
 1-2 semana : diuresis se normaliza , edema y la
hipertensión , hematuria macroscopica
desparecen .
 3-4 semana : Cr sérica normal.
 3-6 m: aclaramiento de orina , hematuria
microscópica desaparece y complementose
normaliza .
 Proteinuria: ( +6 meses ) 3 años en el 15%, y a
los 7 y 10 años en un 2% de los pacientes.
•- Numero de células inflamatorias

Correlación •+ Disminución depósitos subendoteliales (


mejoran función renal y hematuria )

clínica •- Depósitos subepiteliales (proteinuria


persista x mas tiempo)

S. Nefrítico
PRONOSTICO
Complemento
FACTORES DE PEOR PRONOSTICO
• Proteinuria masiva que persiste tras la
fase aguda.
• Presentación rápidamente progresiva.

RECURRENCIA
Es rara, por la persistencia de los ac asociados a nefritis.
CRITERIOS DE CURACIÓN
 Un paciente se considera curado
cuando hay cesación de la hematuria
microscópica por mínimo un año
 Filtración glomerular y prueba de
concentración de orina normales.
 El complemento debe ser normal a la
semana doce
CONTROLES
• Parcial de orina a la primera semana y a las cuatro semanas del diagnóstico
• Parcial de orina y niveles de complemento a las ocho semanas del diagnóstico.
Si se han normalizado se evaluará clínicamente y con parciales de orina cada tres meses
hasta que desaparezca la hematuria
• Una vez que desaparezca la hematuria se controlará anualmente con parcial de orina
y pruebas de función renal (BUN y creatinina)
COMPLICACIONES
A) Presentación atípica 1. Insuficiencia cardíaca congestiva o
B) Persistencia de síntomas edema pulmonar .
graves + 2 sem aumento de 2. Encefalopatía hipertensiva
Cr , hematuria macroscópica, 3. Insuficiencia renal aguda y crónica.
proteinuria o la HTA persisten 4 a
4. Episodios repetidos de GNF (biopsia)
6 sem o C3 disminuido más de
6-8 sem. 5. Hipertensión.
c) Duda diagnóstica
OBJETIVOS
General:
• Reconocer a tiempo las manifestaciones clínicas del síndrome nefrítico y
evitar el progresivo deterioro renal.

Específicos:
• Manejar adecuadamente la sobrecarga hídrica (Restricción de líquidos y dieta
hiposódica, para mantener un balance hídrico y dietético diario)
• Reconocer los casos que requieran uso de terapia antibiótica y antihipertensiva para
evitar el contagio, aparición de nuevos casos y complicaciones.
• Evitar la progresión a complicaciones asociadas a la enfermedad (ICC, encefalopatía
hipertensiva, IRA)
HIPÓTESIS TERAPEÚTICA
• El uso de diurético de ASA (Furosemida) es el
tratamiento farmacológico de elección en la
glomerulonefritis postestreptocóccica.
INVENTARIO
FARMACOLÓGICO
• DIURÉTICOS DE ASA
• Hidralazina
• Nifedipino
• ANTIBIÓTICOS
• Penicilina G
NO FARMACOLÓGICO
• Eritromicina • Dieta hiposódica
• ANTIHIPERTENSIVOS
• Furosemida • Restricción de líquidos
• Reposo en cama
Tratamiento no farmacológico
• Reposo en cama, en fase aguda
• Restricción de sal y fluidos (Dieta y manejo de líquidos)
Restricción
La restricción
de proteínas
: es por la
Dieta Es una dieta y alimentos
gravedad de
hiposódica 1- donde el con Na y K
la
2g de sal al sodio está se hace el
enfermedad y
día restringido tiempo que
la reacción
dure la HTA
del paciente
y la oliguria.

5 niveles de
restricción de Na:
Clasificación de dieta hiposódica

• Leve o ligera
• Moderada
• Estricta o marcada
• Severa o muy marcada
• 1,500 – 2,000
mg/día

• Alimentos prohibidos
1,000-1499mg/día
Alimentos prohibidos:
• 500-999 mg/día
• Alimentos prohibidos:
• 200-499 mg/día
• Alimentos prohibidos
• Es necesario leer las etiquetas de los productos.
Comida Tamañode porción Mg deSodio
Bacon 1 loncha mediana 155 Comida Tamaño de la Miligramos de
Pollo (carne oscura) 3.5 ozasado 87 porción Sodio
Pollo (carne blanca) 3.5 ozasado 77 Pan,integral 1trozo 159
Huevo, frito 1 grande 162 Pan,blanco 1trozo 123
Huevo, revuelto con 1 grande Panpara una 1 241
171
leche hamburguesa
Alubias secas, guisantes 1 vaso Cereal cocinado (al 1 paquete 250
4 instante)
o
Tortita (pancake) 1 (circunferencia 431
lentejas
de 7 pulgs)
Hamburguesa (magra) 3.5 oz asada a la parrilla 77
Arroz, blanco de 1 vasococinado 4
Mero 3 ozcocinado granolargo
59
Coposde cereal de 1 biscuit 0
Jamón(asado) 3.5 oz 1300-
trigo
1500
Espaguetis 1 vaso 7
Salchicha (de carne de 1 mediano 585
vaca)
Solomillo de cerdo, 3.5 oz 65
asado
VEGETALES, FRUTAS Y JUGOS:
Comida Tamaño de la Miligramos de Comida Tamaño de la Miligramos de
porción Sodio porción Sodio
Berenjena,cocinada 1 vaso 4 Manzana 1 mediana 1
Lechuga 1 hoja 2 Jugode manzana 1 vaso 7
Alubias Lima/ Habas 1 vaso 5 Banana 1 mediana 1
Champiñones ½vasococinado 2 Melón ½vaso, cortado en 14
trozos
Papa 1 cocinada 7
Uvas 1 vaso 2
Rábanos 10 11
Jugode uvas 1 vaso 7
Espinacas, sin cocinar ½vaso 22
Naranja 1 mediano 1
Espinacas,cocinadas ½vaso 63 Jugode naranja 1 vaso 2
Batata / Boniato 1 pequeña 12 Pasas 1/3 vaso 6
Tomate 1 pequeño 11 Fresas 1 vaso 2
Jugode tomate, ¾vaso 660 Sandía 1 vaso 3
enlatado
Desayuno Almuerzo Cena Tentempié

Frutas frescas Pavoasado Pollo asado Frutas


magro (sin Papas frescas
Cereales bajos en
grasa) con pan
sodio (calientes o hervidas
integral con
fríos)
mostazabaja Vegetales
Leche en sodio frescos al
vegetales vapor
Panintegral bajo Panbajo
Arroz, sin
en sodio en sodio
Margarina o sal Galletas Pescado
mantequilla de maní fresco
sin sal
con el sodio reducido
Manejo de líquidos
• Restricción hídrica de la siguiente manera:
Primer día: solo se administrarán 600 mL/m2 SC (líquidos correspondientes a las pérdidas insensibles y
agua endógena)

Segundo día: se administrará el 50% de la diuresis del día anterior más 600 mL/m2 SC

Tercer día: 75% de la diuresis más 600 mL/m2 SC

Cuarto día: generalmente se liberan líquidos según cada paciente, si la presión arterial es normal por un
día y no hay signos de hipervolemia ni de edemas
EVIDENCIA
MANEJO AMBULATORIO U HOSPITALARIO?
CUÁL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN?
Tratamiento
no farmacológico
TRATAMIENTO CON DIURÉTICOS
CUÁNDO UTILIZAR ANTIBIÓTICO?
CUÁNDO UTILIZAR ANTIHIPERTENSIVO?
SE DEBE UTILIZAR CORTICOIDES E INMUNOSUPRESORES?
CUÁNDO DOY EL ALTA A MI PACIENTE?
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Diuréticos de Asa
GRUPO PERFIL EFICACIA EFECTOS CONTRAINDICACI COSTO
FARMACOLÓGICO FARMACOLÓGICO ADVERSOS ONES
Diurético de asa. Bloquea el 97% Deshidratación • Enfermedad renal Comprimido 40 mg
Furosemida sistema de transporte Na + • Hipersensibilidad (LASIX)
K + Cl - en la rama Desequilibrio a sulfamidas y $0,10 c/u
electrolítico. sulfonilureas C: 2,10 caja (20 tabs)
descendente del asa de
 Hipovolemia • Alergia a tiazidas
Henle, aumentando la  Hiponatremia, • Anuria GENFAR
excreción de Na, K, Ca y Hipopotasemia • Deshidratación $0,02 c/u
Mg. • Encefalopatía Caja de 100tabs: $2,00
Hiperuricemia Hepática
• Hipovolemia MK
Aumento de creatinina • Azoemia $0,03 c/u
serica, nefritis Caja de 252 tabs: $7,56
intersticial
Solución inyectable
Ototoxicidad, 20mg/2ml
$0,51 C/u
Hipercloremia Caja 100 ampollas: $5,01
FUROSEMIDA-FARMACOCINETICA
Vía Oral Vía Intravenosa
Su absorción oral es incompleta:
60% a 70% y disminuye aún más, El efecto se alcanza en 5 minutos
con la presencia de alimentos.

El inicio diurético después de


la administración oral ocurre efecto máximo a los 30 minutos
en 1 hora

El efecto máximo ocurre


dentro de la primera o
segunda hora Su vida media es de
alrededor de 120 minutos.
y la duración del efecto
diurético es entre 6 a 8 horas
Hipertensión arterial
GRUPO PERFIL EFICACIA REACCIONES CONTARINDICACIO COSTO
FARMACOLÓGICO FARMACOLÓGICO ADVERSAS NES
Vasodilatador periférico de Niños, no Cefalea y temblores, • Hipersensibilidad a HIDRALAZINA (KRONOS)
Hidralazina acción directa que actúa establecida Taquicardia la hidralazina AMP 20MG/1ML C/5
(vasodilatador principalmente sobre las eficacia y Angina • Disección aórtica, SUELTA
Palpitaciones, • Enfermedad de las
arteriolar directo) arterias causando una seguridad. Unidad:$3.57
Hipotensión arterias coronarias
relajación directa del Diarrea • Enfermedad
músculo liso arteriolar. Obstrucción nasal reumática de la
Trastornos válvula mitral
gastrointestinales
Anemia hemolítica

Nifedipino Inhibe el flujo de iones Ca No Shock cardiovascular; Pacientes con NIFEDIPINO (GENFAR)
(antagonista del al tejido miocárdico y recomendado concomitancia con enfermedad renal y 10 MG – CAJA por 30
calcio) muscular liso de arterias en niños y rifampicina. hepatica Caja: $2.10
coronarias y vasos adolescentes Unidad: $0.07
periféricos. < 18 años
HIDRALAZINA-FARMACOCINETICA

Vía Parenteral Vía Oral


Las concentraciones plasmáticas
Inicio de acción dentro de 10 min
máximas se alcanzan después de
de la administración
una hora en la mayoría de los casos.

La vida media plasmática


Efecto máximo de 10 a 80 minutos
fluctúa generalmente entre
dos y tres horas pero en los
acetiladores rápidos es más
Duración de 2-4 h corta: media de 45 minutos
Erradicación del Estreptococo
GRUPO PERFIL EFICACIA REACCIONES CONTRAINDICACIONES COSTO
FARMACOLÓGICO FARMACOLÓGICO ADVERSAS
Betalactámico de acción 95% Rash cutáneo,  Hipersensibilidad a la Penicilina G benzatinica (Genfar)
bactericida. Inhibe la urticaria, cefalosporinas
Penicilina G reparación y síntesis de la enfermedad. del  Precaución en madres Solución inyectable 1’200 000
benzatinica lactantes. UI
pared bacteriana suero, reacciones
• Precaución en pacientes 10 ampollas $ 7,93
mediante la unión a anafilácticas,
con enfermedad renal
determinadas proteínas molestias locales BENZETACIL
Inyectable IM. 600.000 UI
Inyectable IM. 1.200.000 UI
Inyectable IM. 2.400.000 UI

Eritromicina Interfiere en la síntesis 87% Náuseas, En pacientes con insufiencia Sólido oral 250mg
proteica bacteriana a vómitos, diarrea, hepática o biliar Sólido oral 500mg
nivel de subunidad 50S. urticaria, Sólido oral (polvo) 200mg/5ml
erupción cutánea, Sólido oral (polvo) 400mg/5ml
anafilaxia,
pérdida
reversible de
audición
Medicamento P
Fármaco Eficacia Seguridad Conveniencia Costo
Penicilina G +++ +++ +++ +++
Eritromicina +++ ++ ++ ++

Fármaco Eficacia Seguridad Conveniencia Costo


Furosemida +++ +++ +++ +++

Fármaco Eficacia Seguridad Conveniencia Costo


Hidralazina +++ +++ +++ ++
Nifedipino + ++ ++ ++
RECETA
1.- Furosemida.
Presentación: 10mg/1ml.
Dosis inicial (Dosis: 1mg/kg IV – Maximo 40 mg)
1mg/kg x 23 kg = 23 mg/Dosis.
10mg --- 1ml
23 mg --- ? = 2,3 ml IV/Dosis inicial.

1.- Furosemida.
Presentación: 10mg/1ml.
Dosis Diaria (Dosis: 2mg/kg/Día IV – cada 12 h. )
2 mg/kg x 23 kg = 46 mg/Día.
10mg --- 1ml
46 mg --- ? = 4,6 ml IV/Día » 2,3 ml IV/cada 12 horas.
2.-Hidralazina.
Presentación: 20mg/1ml.
Dosis Intravenosa: 0,1mg/kg/dosis IV. Repetir cada 4 a 6 horas – (Máximo 20 mg)
0,1mg/kg/dosis x 23 kg = 2,3 mg/Dosis.
20mg --- 1ml
2,3 mg --- ? = 0,11 ml IV/cada 6 horas.

2.-Hidralazina.
Presentación: 50mg.
Dosis Oral: 0,75mg/kg/día VO. Repetir cada 6 a 12 horas – (Máximo 25 mg/Dosis)
0,75mg/kg/día x 23 kg = 17,25 mg/Día.
17,25 mg/Día / 12 horas » 8,6 mg cada 12 horas.
Dr. X X X Dr. X X X
El Dorado El Dorado
Tel. 2385912 Tel. 2385912

Indicaciones:
Rp. 1. Penicilina G benzatina 600 000 UI IM dosis única
2. Furosemida Inicial: 2,3 ml IV. STAT
Penicilina G benzatinica 600 000
3. Furosemida Diaria: 2,3 ml IV cada 12 horas por 2
UI #1 (uno)
días con control de K y gasto urinario del paciente.
Furosemida 10mg/1ml, liquido 4. Hidralazina: 0,11 ml STAT. Y luego 0,11 ml cada 6
parenteral #3 (tres) ampollas horas.

Hidralazina 20MG/1ML, liquido


parenteral #1 (una) ampollas

Sr. N N Sr. N N
Dirección: Quito Dirección: Quito
A: Servicio de Pediatría
D: Glomerulonefritis Postestreptocócica-Sindrome Nefrítico CIE 10: N00
C: Hospitalización
A: No refiere
V: Control de signos vitales – toma presión arterial-control diuresis horaria
A: Reposo
N: Monitorización diuresis- ingesta y excreta
D: Dieta hiposódica estricta, restricción de líquidos
I: 1. Control ingesta y excreta de líquidos
2. Control de peso
M: Furosemida
Penicilina
E: Ecografía Renal
L: Uroanalisis, eritrocitos crenados, urea, creatinina, C3
C: Comunicar novedades al médico residente

CONCLUSIONES
La glomerulonefritis es una enfermedad infecciosa causada principalmente por el
estreptococo B hemolítico del grupo A, sin embargo existen otros agentes que pueden
producirla como otras bacterias, virus, parásitos y hongos

• La mayoría de las glomerulonefritis son asintomáticas, y las formas sintomáticas cursan


como síndrome nefrítico agudo: hematuria, proteinuria moderada, HTA y edema.

• Es preciso un tratamiento compuesto por: restricción hídrica, fármacos diuréticos


asociados o no con antihipertensivos en función de la diuresis, edema, TA y antibiótico
terapia si existe infección estreptocócica activa.

• La evolución y pronostico son excelentes en la mayoría de los casos hay una resolución
espontánea, precoz, progresiva total.
RECOMENDACIONES
• Es necesario realizar pruebas complementarias: análisis de orina y un estudio
inmunológico para llegar a un diagnostico certero de glomerulonefritis.

• Realizar un diagnóstico y tratamiento adecuados y oportunos frente a


cuadros infecciosos de etiología estreptocócica

• Administra antibióticos solo si tiene infección activa y antihipertensivos solo en


casos necesarios.

• Realizar la biopsia ante duda diagnostica o empeoramiento de los síntomas

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