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ASMA BRONQUIAL

Magdaly Caro Ceballos Martin Elier Roman Osornio


Nancy Casas Domínguez Daniel Eduardo Trejo
Aaron Delgado Corral 6.5
Maria Fernanda Garcia Docente: Dr.
El asma es una enfermedad heterogénea,
generalmente caracterizada por la inflamación cronica
de las vías respiratorias.
Se define por la historia de sinos y síntomas de las
vías respiratorias:
Sibilancias
Dificultad para respirar
Opresión en el pecho
Tos
Limitación del flujo aéreo espiratorio variables
El asma es un síndrome caracterizado por obstrucción de las vías respiratorias

Reducción
excesiva de Aparición
Más
Inflamación la luz y de
sensibles a
de las vías disminución sibilancias y
diversos
respiratorias de la disnea
elementos
corriente de sintomáticas
aire

La reducción de la luz de las vías respiratorias por lo regular es reversible, pero


en algunas personas con asma crónica la obstrucción es irreversible.
PREVALENCIA

El asma es una de las enfermedades crónicas más frecuentes en el


mundo y afecta a cerca de 300 millones de personas.
Tiene una frecuencia aproximada de 10 a 12% de los adultos y 15%
de los niños.
Muchos asmáticos en países desarrollados muestran atopia, con
sensibilización alérgica al ácaro Dermatophagoides pteronyssinus en
el polvo casero y otros alergenos ambientales.

10-18% de la población en los


diferentes países
En los niños, a los tres años existe la mayor incidencia, la frecuencia de ataque es
dos veces mayor en los varones que en las mujeres, y en la vida adulta es similar en
ambos sexos.

IgE
■ ASMA INTRÍNSECA.
Resultados negativos en las pruebas cutáneas a alergenos inhalados
comunes y concentraciones séricas normales de IgE.
Estos pacientes, con asma no atópica o intrínseca, por lo regular
muestran la enfermedad en una época ulterior (asma del adulto), tienen
pólipos nasales concomitantes y algunos son sensibles al ácido
acetilsalicílico.

Mayor producción local de IgE en las


vías respiratorias, se han referido las
enterotoxinas estafilocócicas, que
sirven como “superantígenos”.
CONSIDERACIONES GENÉTICAS
En diversos estudios denotan que el asma es un trastorno poligénico y
cada gen identificado ejerce un efecto pequeño y en general no puede
replicarse en poblaciones diferentes.
El cromosoma 5q se ha visto mas relacionado , que incluyen los linfocitos
T2 colaboradores (T helper 2, TH2) y las interleucinas (IL)-4, IL-5, IL-9 e
IL-13

También se han identificado por


clonación posicional genes
nuevos vinculados con el asma,
incluidos ADAM-33, DPP-10 y
GPRA,
Hipótesis sobre la higiene: Propone que la
ausencia de infecciones en los primeros años de
vida conserva el “sesgo” de células TH2 en el
nacimiento, en tanto que la exposición a infecciones
y endotoxinas provoca una respuesta inmunitaria
protectora predominante a base de TH1

FACTORES Alimentación: estudios de observación han indicado que las


AMBIENTALES dietas con pocos antioxidantes como vitaminas C y A,
magnesio, selenio y grasas poliinsaturadas omega-3, omega-
6, se acompañan de un mayor peligro de padecer asma. La
deficiencia de vitamina D puede también predisponer a la
aparición del asma. La obesidad también es un factor de
riesgo independiente en el asma, sobre todo en mujeres, pero
se desconocen los mecanismos por los que actúa.

Exposición laboral:
El asma de origen
Contaminación
laboral es
atmosférica: Es
relativamente
posible que los
frecuente y puede
contaminantes del
Alergenos afectar incluso a OTROS FACTORES
aire, como el dióxido
10% de adultos
de azufre, el ozono y
jóvenes, (Sustancias
las partículas de
como el diisocianato
diesel
de tolueno y el
anhídrido trimetílico)
PATOLOGIA
La mucosa respiratoria es infiltrada por eosinófilos y linfocitos T
activados y hay activación de los mastocitos.

Engrosamiento de la membrana basal por almacenamiento de


colágeno en el plano subepitelial.

El epitelio se desprende con facilidad o es friable

La adhesión a la pared de las vías respiratorias es menor con


mayor número de células epiteliales en la capa interna.

Engrosamiento y edema

Angiogénesis

Tapón de moco (glucoproteínas del moco secretado por las


células caliciformes y proteínas plasmáticas)
FISIOPATOLOGIA
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

• Sibilancias,
• Disnea
• Tos
• Aumenta la producción de moco, que es espeso, pegajoso y difícil de
expectorar.
• Hiperventilación
• Estertores roncantes
• Limitación del flujo aéreo espiratorio variable.(volumen espiratorio forzado en
1s)
• Síntomas prodrómicos: como prurito debajo de la quijada, molestias
interescapulares o un miedo inexplicable (muerte inminente).

Las manifestaciones a menudo empeoran durante la noche y es típico que el


individuo despierte muy temprano en la mañana.
TIPOS DE ASMA
• este es el fenotipo de asma más fácilmente reconocible, que a menudo comienza en la
infancia y es asociado con un pasado y / o antecedentes familiares de enfermedades
alérgicas tales como eczema, rinitis alérgica o de alimentos o medicamentos. El examen del
esputo inducido de estos pacientes antes del tratamiento a menudo revela eosinofílica las
• Asma alérgica:
vías respiratorias inflamación.

• algunos adultos tienen asma que no está asociado con la alergia. El perfil celular de la esputo
de estos pacientes puede ser de neutrófilos, eosinófilos o contienen sólo unas pocas células
• El asma no inflamatorias
alérgica:

• algunos adultos, especialmente las mujeres, se presentan con el asma por primera vez en la
vida adulta. Estas los pacientes tienden a ser no alérgica, y con frecuencia requieren dosis
• Asma de más altas de ICS o
aparición tardía:

• algunos pacientes con asma crónica desarrollan limitación del flujo aéreo que se piensa es
• El asma con debido a la remodelación de la pared de las vías respiratorias.
limitación del
flujo aéreo fijo:

• algunos pacientes obesos con asma tienen síntomas respiratorios prominentes y un poco
de inflamación eosinofílica las vías respiratorias
• El asma con la
obesidad:
DIAGNOSTICO INICIAL

Historia clínica
Exploración física
Pruebas de función pulmonar
Sensibilidad de las vías respiratorias
Pruebas hematológicas
Estudios de imagen
Pruebas cutáneas
Óxido nítrico exhalado
Pruebas de función pulmonar
La espirometría simple permite confirmar la limitación en el flujo de aire por la
FEV1 reducida y la reducción del cociente FEV1/FVC y el PEF.
La reversibilidad se demuestra por un incremento >12% y 200 ml en FEV1 15
min después de inhalar un agonista β2 de acción breve o, en algunos
pacientes, por un lapso de dos a cuatro semanas de prueba con
glucocorticoides orales (30 a 40 mg de prednisona o prednisolona al día).

La pletismografía corporal indica mayor resistencia de las vías respiratorias y a


veces incremento de la capacidad pulmonar total y el volumen residual.
Sensibilidad de las vías respiratorias
Lo habitual es medir la AHR con un estímulo de metacolina o
histamina, calculando la concentración estimulante que reduce
20% el FEV1 (PC20).
Pruebas hematológicas
Los estudios en sangre no suelen arrojar datos útiles. En algunos
pacientes se miden la IgE total en suero y además IgE específicas
contra alergenos inhalados (pruebas de radioalergoabsorbencia
[RAST, radio- allergosorbent tests]).
Estudios de imagen
En los individuos más graves puede mostrar hiperinsuflación pulmonar.
Durante las exacerbaciones se observan manifestaciones de neumotórax.
La tomografía computarizada (CT, computed tomography) de alta resolución
exhibe áreas de bronquiectasia en las personas con asma grave y puede haber
engrosamiento de las paredes bronquiales, pero estos cambios no son
patognomónicos del asma.
Pruebas cutáneas
Las pruebas de punción para identificar a los alergenos inhalados comunes arrojan
resultados positivos en el asma alérgica y negativos en el asma intrínseca, pero no
ayudan a establecer el diagnóstico.

Óxido nítrico exhalado


El NO exhalado se utiliza en la actualidad como una prueba conservadora para
cuantificar la inflamación eosinofílica en las vías respiratorias. Las cifras altas
características del asma se reducen con la administración de ICS, de manera que
ésta puede constituir una prueba de que el paciente cumple con el tratamiento.
Asma grave

• Los pacientes se percatan de que el


inhalador "aplacador" o aliviador no
anula o lo hace de modo insuficiente la
sensación creciente de opresión
retroesternal, las sibilancias y la disnea.

• En la exploración por lo regular se nota


hiperventilación e hiperinflación y
taquicardia
• Los gases en sangre arterial en el aire
muestran hipoxia y Co2 descendida con
frecuencia por la hiperventilación
• La PCO2 normal o en aumento
constituye un indicador de que es
inminente la insuficiencia respiratoria y
obliga a emprender monitoreo y
tratamiento inmediatos.
• Los signos radiográficos del tórax por lo
regular no son útiles.
ASMA SENSIBLE A ÁCIDO
ACETILSALICÍLICO
• Una fracción pequeña (en promedio, 1%)
de los asmáticos empeora con el ácido
acetilsalicílico y otros inhibidores de COX,
situación que surge con mayor frecuencia
en individuos con la forma grave.
• El asma sensible a ácido acetilsalicílico es
un subtipo perfectamente definido de la
enfermedad que a menudo es antecedido
por rinitis perenne y pólipos nasales.
• Los inhibidores no selectivos de COX no
se utilizarán en absoluto, pero los de
tipo selectivo COX2 al parecer son
inocuos cuando se necesita un
analgésico antiinflamatorio
• Suele mejorar con la administración
corriente de un corticoesteroide inhalado
• A veces se necesita la desensibilización
de ácido acetilsalicílico
EMBARAZ O
• En promedio, 33% de las asmáticas
embarazadas mejoran durante la
gestación; otro 33% muestra deterioro y el
33% restante no presenta cambios.

• Es importante conservar el control


satisfactorio de la enfermedad porque si
es deficiente pudiera tener efectos nocivos
en el desarrollo del feto
• Los fármacos utilizados durante muchos
años para combatir el asma han sido
inocuos y sin capacidad teratógena;
incluyen agonistas B2 de acción breve,
ICS y teofilina.

• Si se necesita un corticoesteroide
ingerible será mejor usar prednisona y
no prednisolona porque el higado del
feto no la transforma en prednisolona
activa, lo cual protege al producto de los
TABAQUISMO
• En promedio 20% de los asmáticos fuman
• Los asmáticos fumadores tienen la
enfermedad en su forma más grave,
necesitan con mayor frecuencia
hospitalizaciones, presentan un deterioro
más rápido en su función pulmonar y
están expuestos a un mayor peligro de
fallecer por asma, que los asmáticos que
no fuman
• Hay datos de que el tabaquismo interfiere
en las acciones antiinflamatorias de los
corticoesteroides y por ello se necesitan
dosis mayores para el control de la
enfermedad
• El abandono del tabaquismo mejora la
función pulmonar
• En las fases iniciales de la abstención del
tabaco algunos pacientes señalan
empeoramiento temporal del asma y ello
Principios generales del
manejo del asma
Metas a largo plazo

•Lograr buen control de los síntomas

•Minimizar futuros riesgos de exacerbación

•Componer limitación del flujo de aire

•Reducir efectos secundarios del tratamiento


PASO 1: beta – agonista de acción
corta (SABA) inhalado a necesidad
Pacientes con síntomas ocasionales (menos de dos
veces al mes), de corta duración (horas), que no
despierta en la noche y función pulmonar normal.
Agonista B2: activan los receptores
adrenérgicos B2 que se expresan con
abundancia en las vías respiratorias. Relajan el
músculo liso, revirtiendo y evitando la
contracción.
(SABA, short – acting β2 agonists): albuterol y
terbutalina tienen duración de 3 a 6 hrs
PASO 2: controlador a bajas
dosis + SABA a necesidad
ICS reducen los síntomas de asma, incrementa la función
pulmonar, incrementa la calidad de vida y reduce el riesgo
de exacerbaciones.
Pacientes Tratamiento
con asma alérgica estacional, sin síntomas de
con controladores.
asma.
Corticoesteroides inhalados (ICS):
antiinflamatorios. Disminuyen el numero de células
inflamatorias y su activación (neutrófilos, linfocitos T,
mastocitos)
PASO 3: 1 o 2 controladores +
aliviador inhalado a necesidad
ICS/LABA + SABA
ICS/Formoterol + SABA
PASO 4: 2 o mas controladores
+ aliviador inhalado a necesidad
Dosis baja de ICS/formoterol + SABA
Dosis media ICS/LABA + SABA
Pacientes adultos/adolescente con >1
exacerbaciones en el ultimo año
PASO 5: mayor nivel de cuidado
y/o tratamiento adicional
Pacientes con síntomas persistentes o exacerbaciones
Intervenciones no farmacológicas

• Evitar la exposición al humo de cigarro

• Promover la actividad física

• En pacientes con asma ocupacional, remover


sensibilizantes tan pronto como sea posible

• Evitar medicamentos que empeoran el asma


(AINES y Beta bloqueadors)

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