Anda di halaman 1dari 17

Glomerulonefritis

Definisi GNA
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi
imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus
tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman
streptococcus.
Etiologi GNA
 Sekitar 75% glomerulonefritis akut paska streptokokus
(GNAPS) timbul setelah ISPA -> disebabkan oleh kuman
Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12,
18, 25, 49.

 Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan


infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus,
timbul gejala-gejala klinis.
Epidemiologi
 Dapat terjadi pada semua kelompok umur,
 Tersering pada golongan umur 5-15 tahun,
 Jarang terjadi pada bayi.
 Dapat terjadi pada laki laki dan perempuan dengan
perbandingan nya adalah 2:1.
 Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur
dan jenis kelamin.
Patofisiologi (1)
 Terbentuk kompleks Ag-Ab di darah  terperangkap di membran
basalis  komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan
peradangan yang menarik leukosit PMN & trombosit menuju tempat
lesi  Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak
endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM).

 Sebagai respon, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel


mesangium  sel-sel epitel semakin me kebocoran kapiler
gromelurus  protein dan SDM dapat keluar ke dalam urine 
proteinuria dan hematuria.

 Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus


akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun
mengendap di membran basalis glomerulus  Aktivasi komplomen
yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.
Patofisiologi (2)
 Neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus 
merubah IgG menjadi autoantigenic  terbentuk
autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah 
terbentuk kompleks imun dalam sirkulasi darah yang
mengendap di ginjal.
 Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga
berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase
mempunyai kemampuan merubah plasminogen menjadi
plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem
komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem
komplemen.
Patofisiologi (3)
 Hipotesis proses imunologis sebagai penyebab:
 Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada
membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
 Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam
tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak
glomerulus.
 Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus
mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk
zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal
Gejala Klinis
 Hematuria dan albuminuria
 Edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh
tubuh. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada
gagal jantung.
 Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi
glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air,
natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi
edema dan azotemia.
 Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air
dan natrium.
Gejala Klinis
 Suhu badan dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-
kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi
lain yang mendahuluinya.
 Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan,
konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.
 Hipertensi terdapat pada 60-70% dengan GNA pada hari
pertama, pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali.
 Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah
mungkin hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi
volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme
masih belum diketahui dengan jelas.
 Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah
akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi
permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis.
Pemeriksaan Penunjang
 Urinalisis menunjukkan adanya
 proteinuria (+1 sampai +4), kadang-kadang tampak adanya proteinuria
masif dengan gejala sindroma nefrotik.
 hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita,
 kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria, granular,
eritrosit (++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain.
 Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan
tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan
hipokalsemia.
 Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut
pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-
140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya
penyakit dan kesembuhan.
 Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam
waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena
pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penurunan
kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.
Pemeriksaan Penunjang
 Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan
melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin
negatif apabila telah diberi antimikroba.

 Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus


dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara
lain antistreptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti
Dnase B.
Histopatologi
 Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan
terdapat titik-titik perdarahan pada korteks.
 Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena,
sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa.
 Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras
sehingga lumen kapiler dan ruang simpai Bowman
menutup, infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel PMN dan
monosit.
 Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak
membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan
humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh
globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.
Diagnosis Banding
• Nefritis IgA
Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2
hari, atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran
pernafasan atas.
• MPGN (tipe I dan II)
Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat
bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan
hipokomplementemia.
• Lupus nefritis
Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria
• Glomerulonefritis kronis
Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut
Penatalaksanaan
 Istirahat mutlak selama 3-4 minggu.
 Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini
tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan
mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang
mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya
untuk 10 hari.
 Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1
g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak
diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa
bila suhu telah normal kembali.
 Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan
larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi
pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila
ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan
oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
Penatalaksanaan
 Pengobatan terhadap hipertensi:
 Pemberian cairan dikurangi,
 pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga
dapat cukup beristirahat.
 Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan
hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07
mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam
kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral
dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari.
 Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum
harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara
misalnya dialisis pertonium, hemodialisis.
Komplikasi
1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3
hari. Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi
glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut
dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan
hidremia.

2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum


karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan
penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini
disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan
anoksia dan edema otak.
Komplikasi
3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya
ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya
tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh
darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya
volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal
jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di
miokardium.

4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di


samping sintesis eritropoetik yang menurun.