Anda di halaman 1dari 19

Hormon Pankreas

Anatomi Pankreas
Terdiri atas 2 jenis jaringan :
1. Asini : mensekresi getah pencernaan
2. Pulau Langerhans : sekresi insulin dan glukagon ke
dalam darah
 Memiliki 1 juta pulau Langerhans, Ø 100µm,
mengelilingi pembuluh darah.
Pulau langerhans memiliki 3 jenis sel : α,β,delta.
- Sel β (60%) mensekresi insulin
- Sel α (25%) mensekresi glukagon
- Sel Δ (10%) mensekresi somatostatin
- Sel PP (5%) mensekresi polipeptida pankreas ???
Insulin
Protein dengan BM 5808, 2 rantai AA, ikatan disulfida.
Sintesis : preprohormon insulin proinsulin insulin
Efek : metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.

Efek terhadap karbohidrat


• Jika makan KH maka insulin akan segera disekresikan
• Insulin menyebabkan glukosa yang diabsorpsi
disimpan dalam hati menjadi glikogen, dan jika
konsentrasi glukosa dalam darah menurun maka
glikogen dipecah kembali.
Langkah-langkah :
1. Insulin menghambat fosforilasi, enzim yang
mencegah terpecahnya glikogen menjadi glukosa
2. Insulin meningkatkan pemasukan glukosa, dengan
meningkatkan aktivitasw ez.glukokinase
3. Meningkatkan aktivitas ez. Yang meningkatkan
sintesis glikogen, spt : ez. Fosfofruktokinase
• Jika kadar glukosa darah sudah menurun maka akan
terjadi beberapa peristiwa sehingga hati akan
melepaskan glukosa kembali, yaitu :
- Pankreas mengurangi sekresi insulin
- Insulin menurun menyebabkan sintesis glikogen
menurun
- Mengaktifkan ez. Fosforilase sehingga terjadi
pemecahan glikogen
- Ez. Glukosa fosfat menyebabkan glukosa kembali ke
dalam darah.
• Insulin juga mengubah glukosa di dalam hati
menjadi asam lemak, dan akan diangkut ke
dalam jaringan lemak
• Insulin juga akan menghambat
glukoneogenesis.
• Untuk melengkapi kebutuhan energi pada otot
bergantung pada asam lemak, karena otot
dalam keadaan istirahat tidak permeabel
terhadap glukosa, dan pada saat makan
jumlah insulin yang disekresikan hanya sedikit
sehingga tidak dapat meningkatkan jumlah
glukosa yang masuk ke dalam otot.
Otot memerlukan glukosa pada keadaan :
1. Latihan berat
2. Empat jam setelah makan, karena sekresi insulin paling tinggi
saat ini.

• Jika setelah makan otot tidak bekerja maka akan disimpan


dalam bentuk glikogen otot, yang sewaktu-waktu dapat
digunakan sebagai energi.
Proses Pengangkutan Glukosa pada Otot
Glukosa protein pembawa spesifik difusi
membran sel dilepas Intrasel
 Insulin bekerja dengan berikatan dengan protein pembawa
 Penggunaan glukosa ke otak tidak dipengaruhi insulin, karena
sangat permeabel thd. Glukosa.
 Penurunan kadar glukosa darah < 50 mg/dL akan
menyebabkan gangguan seperti iritabilitas, pingsan, kejang,
koma
Efek Terhadap Lemak
o Insulin akan meningkatkan pemakaian glukosa oleh
sebag. Besar jaringan, sehingga akan mengurangi
pemakaian lemak.
o Insulin juga meningkatkan sintesis lemak di dalam
hati dan sebagian kecil di dalam jaringan lemak
sendiri.
o Faktor yang dapat meningkatkan sintesis asam
lemak dalam hati :
1. Insulin meningkatkan pengangkutan glukosa ke
dalam sel-sel hati dan akan terjadi glikolisis menjadi
asam lemak
2. Jika pemakaian glukosa untuk energi berlebihan
maka akan terbentuk ion-ion sitrat dan isositrat yang
dapat menyebabkan pengaktifan asetil Ko-A
karboksilase
3. Asam lemak yang terbentuk akan diangkut ke sel-sel
lemak
4. Didalam hati asam lemak ini dipakai untuk sintesis
trigliserida.

o Jika tidak ada insulin maka metabolisme lemak akan


sangat meningkat.
o Trigliserida akan terhidrolisis dan melepaskan banyak
asam lemak dan gliserol ke dalam darah yang akan
digunakan sebagai energi seluruh jaringan tubuh
kecuali otak.
o Berkurangnya insulin menyebabkan trigliserida hati
meningkat dan menyebabkan perlemakan hati.
o Asam lemak yang berlebihan juga meningkatkan
pembentukan fosfolipid dan kolesterol dan dilepas ke
peredaran darah dalam bentuk lipoprotein.
o Kekurangan insulin juga meningkatkan
pembentukan asam asetoasetat.

Efek Terhadap Protein


Insulin berperan dalam sintesis protein, melalui :
1. Insulin bersama GH menyebabkan pengangkutan
aktif AA ke dalam sel, terutama valin, leusin,
isoleusin, tirosin, fenilalanin.
2. Meningkatkan translasi RNA mesenger menjadi
protein baru.
3. Meningkatkn kecepatan transkripsi DNA di dalam inti
sel.
4. Menghambat proses katabolisme protein
5. Di dalam hati menekan kecepatan glukoneogenesis
o Jika tidak ada insulin maka proses penyimpanan
protein terhenti, proses katabolisme akan
meningkat, sintesis terhenti dan terjadi penimbunan
AA dalam plasma.

Pengaturan Sekresi Insulin


GDP = 80-90 mg/dL, menyebabkan sekresi insulin
25ng/men/kgBB (600 µUnit/men/kgBB).
o Jika kadar gula meningkat 2-3 kali dan
dipertahankan, maka sekresi insulin akan sangat
meningkat, melalui :
1. 3-5 mnt sesudah peningkatan GD, sekresi insulin
mencapai 10x lipat, dan setelah 5-10 menit akan
menurun setengahnya.
2. 15 mnt kemudian, sekresi insulin meningkat untuk
kedua kalinya.
o Mekanisme umpan balik insulin ini untuk mengatur
kadar GD dalam konsentrasi normal dalam darah.
Faktor-Faktor Lain Perangsang Sekresi Insulin :
1. Asam amino : arginin dan lisin
2. Hormon pencernaan : gastrin, sekretin,
kolekistokinin, peptida penghambas gaster
3. Hormon dan SSO : glukagon, GH, kortisol,
progesteron dan estrogen.
Glukagon
Dihasilkan oleh sel α pulau Langerhans.
Struktur : polipeptida dengan BM 3485, 29 AA.
Berguna untuk meningkatkan konsentrasi GD.
Efek terhadap Glukosa
1. Pemecahan glikogen hati (glikogenolisis)
2. Meningkatkan glukoneogenesis di dalam hati.
3. Mengaktifkan lipase untuk meningkatkan sistesis
asam lemak
4. Menghambat penyimpanan trigliserida
5. Dalam konsentrasi sanagt besar menyebabkan
peningkatan kontrasi otot jantung, sekresi empedu
dan menurunkan sekresi asam lambung.
Pengaturan Sekresi Glukagon
o Pada keadaan puasa (GDP 90 mg/dL) akan
meningkatkan konsentrasi glukagon hingga
beberapa kali lipat. Jika kadar GD meningkat
hingga hiperglikemik menyebabkan konsentrasi
glukagon menurun.
o Intake AA seperti arginin dan alanin akan
merangsang sekresi glukagon seperti juga ia
merangsang sekresi insulin.
o Saat bekerja yang melelahkan glukagon akan
meningkat 4-5 kali lipat, why ?
Somatostatin
Disekresi oleh sel delta pulau Langerhans,
poipeptida 14 AA.
Faktor-faktor yang menyebabkan sekresi
somatostatin :
1. Naiknya konsentrasi GD
2. Naiknya kadar AA
3. Naiknya kadar asam lemak
4. Naiknya konsentrasi hormon pencernaan
 Somatostatin akan menghambat :
1. Sekresi insulin dan glukagon
2. Gerakan lambung, duodenum dan kd empedu
3. Sekresi dan absoprsi dalam saluran cerna.
Pilipeptida Pankreas
Berfungsi untuk proses pencernaan ??

DIABETES MELITUS
Penyebab :
1. Berkurangnya pemakian glukosa oleh tubuh
2. Meningkatnya mobilisasi lemak dari tempatnya,
sehingga terjadi metabolisme abnormal lemak
3. Pecahnya protein dalam jaringan.

 Jika kadar GD > 180 mg/dL akan menyebabkan


pengeluaran glukosa lewat urin.
 Pada penderita DM yang parah, kadarnya dapat
meningkat hingga 1200mg/dL, sehingga
menyebabkan terjadinya dehidrasi pada sel-sel,
selain itu akibat diuresis osmotik akibat hilangnya
dalam urin.
Asidosis DM
 Jika sumber energi bergeser ke lemak maka akan
menyebakan penimbunan asam asetoasetat dan
asam β hidroksibutirat sehingga menyebabkan
asidosis.
 Penyebab lain adalah karena berkurangnya
konsentrasi natrium dalam darah yang digantikan
dengan ion hidrogen yang menambah keasaman
darah.
Gejala DM
1. Poli uria (pengeluaran urin yang berlebihan)
2. Polidipsi (minum yang berlebihan)
3. Polifagia ( makan yang berlebihan)
4. BB menurun
5. Astenia (kurangnya energi)
Diagnosis
 Glukosa urin
Dengan mengukur glukosa yang dikeluarkan oleh urin
 Glukosa darah puasa
Paling sedikit 8 jam setelah makan berakhir, kadar normal 80-
90 mg/dL (tidak lebih dari 110 mg/dL)
 Uji toleransi glukosa
Mengkonsumsi glukosa 1 g/kgBB, maka GD akan meningkat
dari 90 mg/dL menjadi 120-140 mg/dL, dan dalam waktu 2
jam akan menurun kembali.
 Pernafasan aseton
Karena peningkatan asam asetoasetat pada penderita DM
berat, akan diubah menjadi aseton yang menguap dalam
udara ekspirasi.
Pengobatan
1. Diet DM
2. Olah raga
3. Pemberian insulin

Anda mungkin juga menyukai