Abdominal Compartment

Syndrome

DR. SESSY ARIE MARGARETH,

M.BIOMED, SP.B

DEPARTMENT OF SURGERY
CHRISTIAN UNIVERSITY OF INDONESIA
 Definisi

 Kelainan abdomen yang menimbulkan tekanan

abdominal yang tinggi (intra-abdominal
hypertension)
 Sindrom Kompartemen Abdominal muncul
jika terjadi DISFUNGSI ORGAN

 Tekanan intra abdomen normal : 0 – 5 mmHg

 Pada pasien dewasa kritis : 5 – 7 mmHg
 Hipertensi Intra Abdominal

 Hipertensi intra-abdomen didefinisikan dengan menetap

atau berulangnya tekanan intra-abdomen (IAP) lebih dari
12 mmHg atau tekanan perfusi abdomen (APP) kurang
dari 60 mmHg

 (APP) = tekanan arteri rata-rata (MAP) ± tekanan

intra-abdomen (IAP)
 Penyebab

ACS akut / Primer

• Terjadi secara langsung : trauma

ACS sekunder
• Tidak terdapat luka ntra abdominal, tetapi di luar
abdominal karena akumulasi cairan : resusitasi
massive
ACS kronik
• Disebabkan oleh sirosis dan asites
 Cara Mengukur Tekanan Intra-Abdominal

Melalui Tekanan Vesika Urinaria

Pasien
Tekanan
posisi Dipasang
Dimasukan Bladder
supine, manometer
cairan dilihat dari
dipasang sejajar
saline 50 sentimeter
Foley simpisis
ml pada
Kateter 3- pubis manometer
way

Sumber : Schwartz Principle of Surgery, 10th ed

Mengukur IAP
 Faktor Resiko

 Penurunan daya komplians dinding abdomen

 Gagal napas akut, khususnya dengan tekanan intra-thorakal
yang meningkat.
 Pembedahan abdomen dengan jahitan primer fasia tertutup
yang ketat.
 Trauma mayor/ luka bakar
 Posisi telungkup, tinggi kepala bed > 30 derajat
 Indeks massa tubuh yang tinggi, obesitas

 Peningkatan isi intra lumen

 Gastroparesis
 Ileus
 Pseudo obstruksi colon
 Faktor Resiko

 Peningkatan isi abdomen

 Hemoperitoneum / pneumoperitoneum

 Ascites / disfungsi hati

 Kebocoran kapiler/ resusitasi cairan

 Asidosis

 Politransfusi (>10 unit darah / 24 jam)

 Koagulopati

 Resusitasi cairan yang masif (> 5 L / 24 jam), Pankreatitis,

Oliguria, Sepsis
 Trauma mayor/ luka bakar, laparotomi kontrol kerusakan.
 PATOFISIOLOGI

Intra-
Abdominal Hipoperfusi
Pressure jaringan
meningkat
Pelepasan Produksi
oksigen adenosine Pelepasan
radikal triphosfat Sitokinin
bebas terbatas

Gangguan
Efek toksik pompa Vasodilatasi
pada sel Natrium- meningkat
Kalium
 Gangguan
Efek toksik pompa Vasodilatasi
pada sel Natrium- meningkat
Kalium

Permeabilitas
Sel rusak dinding sel
berkurang

Kebocoran isi
intraseluler

Inflamasi

Sel mengalami
edema
 Sel mengalami
edema

Tekanan intra
abdominal semakin
meningkat

Kerusakan organ

Sindrom Abdominal
Kompartemen
 KERUSAKAN ORGAN

Disfungsi Disfungsi Disfungsi

Jantung Ginjal Paru

Disfungsi Disfungsi Disfungsi

Hepar Lien SSP
 Disfungsi Jantung

Menekan vena Venous return

IAP meningkat porta dan vena ↓↓
cava

Curah jantung Kompensasi

dengan Heart Stroke volume
menurun, IAP
Rate ↑↑ berkurang
terus meningkat

Gangguan
hemodinamik
 Disfungsi Ginjal

Cardiac output Gangguan

IAP meningkat
menurun perfusi ginjal

Aktivasi renin,
Produksi urin
Oligouria angiotensin,
terganggun
dan aldosteron

Lama
kelamaan
menjadi anuria
 Disfungsi Paru

Reduksi kapasitas
Elevasi total paru,
IAP meningkat
hemidiafragma kapasitas residu,
dan volume tidal

Disfungsi organ Kegagalan

Hipoventilasi
paru respirasi
 Disfungsi Hepar dan Lien

Disfungsi Hepar Disfungsi Lien

IAP meningkat IAP meningkat

Gangguan aliran Hipoperfusi

vena porta jaringan

Hipoperfusi a/v Kinerja sel

hepatica terganggu

Iskemik organ Gangguan fungsi

 Disfungsi SSP

Elevasi Rongga thorax

IAP meningkat
hemidiafragma tertekan

Aliran darah balik

Tekanan perfusi Tekanan intra dari otak ke jantung
cerebral terganggu kranial meningkat mengalami
kesulitan

Edema cerebri Kerusakan sel otak

 Gejala Klinis

 Distensi Abdomen yang berat

 Gagal napas, ditandai dengan: PCO2 meningkat,
volume tidal berkurang
 Curah jantung menurun
 Tekanan darah tidak stabil
 Oligouria
 Tekanan intra-abdominal meningkat
GEJALA SINDROM KOMPARTEMEN (5P)

Pain Pallor Pulselesness

Parastesia Paralysis
 Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium Radiologi

 Darah Lengkap  CT Scan Abdomen

 Fungsi Ginjal
 Fungsi Hepar
 Analisa Gas Darah
 Penatalaksanaan

Grade Tekanan VU Penanganan

(mmHg)
I 10-15 Pertahankan
normovolemia
II 16-25 Resusitasi hipervolemik
III 26-35 Dekompresi
IV > 35 Dekompresi dan re-
eksplorasi
 Penatalaksanaan

 Dekompresi → Laparotomi dekompresi (gold

standard)
 Temporary Abdominal Closure
 Permanent Abdominal Closure : dilakukan setelah
hipovolemia, hipotermia, koagulapati, dan asidosis
ditangani