Al QUR-AAN

Kontrak belajar
1. Luruskan niat belajar : Al Furqan (25):43-44
2. Mahasiswa aktif
3. + 12 masa perkuliahan aktif 
* Tugas Kelompok : 12 klpk, tdr dr :
a. 6 klpk sblm uts : pat. Kardiovaskuler :
dlm 3 X pert (mgg 3, 4 & 5) 1 jam perkuliahan 2 klpk  konklusi
b. 6 klpk ssdh uts : pat. Respiratori
idem (mgg 10, 11 & 12)
* Post test
 Patologi
Kardiovaskuler
&Respiratori
Sumber : PATOFISIOLOGI, Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit
Silvia A.Price & Lorraine M. Wilson
Pengantar kuliah Patologi KV & R
A.Patologi Kardiovaskuler 6 sub bab :
1.Prosedur Dx. Peny. KV
2.Jenis Peny. Jantung :
a.Peny. Jantung Iskemik
b.Peny. Katub Jantung
c.Disfungi Mekanis Jantung & Bantuan Sirkulasi
d.Peny. Jantung bawaan
e.Peny. Pembuluh Darah
B.Patologi Respirasi  6 sub bab :
1.Prosedur Dx & Gx+Tanda Penting Peny.Respirasi
a.Peny. Sal. Nafas Atas Rongga hidung, Sinus Paranasal & Laring
b.Peny.Sal.Nafas Bawah :
i.Peny. Infeksi & Inflamasi Paru
ii.Peny. Obstruktif & Restriktif Paru
iii.Gagal Nafas
iv.Peny. Paru Bawaan
 PATOLOGI KARDIOVASKULER
Prosedur Diagnostik Penyakit Kardivaskuler
1. Penilaian Klinis
a.Anamnesis
b.Pemeriksaan Fisik :
*KU pasien btk tubuh, pola nafas, warna kulit, kelembaban kulit.
*Tensi, nadi (frekwensi,keteraturan, kualitas denyut), respirasi, suhu.
Tekanan nadi beda dg tekanan darah (tensi). Tensi 120/80 mmHg setara tekanan nadi 40 mmHg.
*Edema?
2. Prosedur Dx. Noninvasif :
*EKG
*Pemindaian CT (Computed Tomography=gbr 3 D diatur komputer dr pencitraan sinar X, dg
memakai kontraspotongan melintang)
*MRI (Magnetic Resonance Imaging, pencitraan tomografi tanpa memakai radionuklid)efektif
utk diagnose peny. Kardiovasc.
*Radiografi dada
3. Prosedur Dx. Invasif : Kateterisasi Jantung
 Penilaian Klinis
A. Anamnesis
1.Riwayat penyakit jantung pd keluarga tingkat pertama (ortu) & gaya hidup
2.Gx.+Tanda :
a.Angina d.Edema
b.Dispnea e.Sinkop
c.Palpitasi f.Kelelahan & Kelemahan

B. Pemeriksaan Klinis
a.Inspeksi bentuk tbh, pola nafas, suhu, kelembaban kulit, edema kaki, dll
b.Denyut & tekanan arteri
c.Tekanan & denyut vena
d.Gerakan Prekordial
e.Bunyi Jantung
Gejala & Tanda Penting (Anamnesis)
a.Angina : nyeri dada, krn kurang oksigeniskemia miokardium (mjalar
dr mandibula/tengah punggung/lengan atas,silent=rasa lelah/lemah)
b.Dispnea : sulit bernafas ok/ kongesti PD paru & perubahan
kemampuan pengembangan paru ; ortopnea = sulit bernafas pd posisi
baring
c.Palpitasi : merasakan denyut jantung sendiri ok/ perubhn kecepatan,
keteraturan / kekuatan kontraksi jantung.
d.Edema perifer : pembengkakan krn penimbunan cairan dalam ruang
interstitial -> grafitasi, diawali dg bertambah berat badan
e.Sinkop : kehilangan kesadaran sesaat ok/ tdk adekuatnya aliran drh
ke otak
f.Kelelahan & kelemahan : ok/ curah jantung rendah & perfusi aliran
drh perifer berkurang
 Penyakit jantung iskemik (PJI)
*=penyakit jantung yg erat hubungannya dgn ketidakseimbangan kebutuhan
dan penyediaan oksigen miokardium (insufiensi oksigen)
*Kekurangan oksigen pd miokardium tjd pd keadaan :
1.Kebutuhan bertambah, pd denyut jantung yg mningkat melebihi suply
2.Transpor oksigen drh berkurang :
peny.bawaan,cyanotic,anemi,keracunan CO,peny paru kronis
3.Lebih dr 90% ok/ reduksi aliran drh koroner krn aterosklerotik, trombosis
intralumen, spasme PD & penggumpalan trombosit.
*Macamnya/akibat iskemi :
a.Angina Pektoris
b.Infark miokard (PJI yg paling sering)
c.Peny.Jantung Iskemik Kronik
d.Kematian mendadak (= sudden death)
 Angina Pektoris
*Ditandai dg serangan nyeri paroksismal substernal atau prekordial
disebabkan iskemia miokardium sesaat sblm tjd infark.
*Ada 3 jenis angina pektoris (tapi pd klinis tumpang tindih):
1.Angina Tipikal/ Stabil
2.Angina Prinzmetal/ Varian angina
3.Angina Tidak Stabil

*1.Angina Tipikal/ Stabil :

• bentuk plg sering ditemukan.
• Patogenesis : penyempitan a.Coronaria krn aterosklerosis yg mengurangi
perfusi koroner smp batas yg kritis & mnyebabkan jantung peka thd iskemi
bila kebutuhan bertambah (pd aktifitas fisik)
2.Angina Prinzmetal
*menunjukkan gejala angina pd wkt istirahat, disebabkan ok/ spasme
a.Coronaria.
*biasanya ditemukan elevasi segmen ST pd EKG. Serangan tidak
berhubungan dg aktifitas fisik. Patogenesis spasme tdk diketahui

3.Angina Tidak Stabil

*Serangan lbh sering krn aktifitas fisik yg ringan, sering wkt istirahat.
*Nyeri lbh lama drpd Angina Stabil, sedemikan kerasnyainfark.
Disebut sindrom pra-infark=insufisiensi koroner akut.
*Elevasi segmen ST (ada faktor vasospasme yg berperan).
 Infark Miokardium
Ada 2 jenis :
a.Infark Transmural : nekrosis iskemik yg mengenai seluruh tebalnya dinding
ventrikel & diameter terkecil 2,5 cm.
b.Infark Sub-endokardial (non-transmural) : nekrosis iskemik terbatas pd 1/3
bagian dalam miokardium & paling byk ½ tebalnya dinding ventrikel. (Sub-
endokardium adalah daerah yg paling peka thd berkurangnya aliran koroner).
*Patogenesis :
90% disebabkan trombus intrakoroner yg oklusif diatas ateroma bertukak/
berfisura.
*Serangansudden death 25%
*Faktor resiko tjd nya aterosklerosis :
i.Hiperkolesterolemia
ii.Hipertensi
iii.merokok
 Penyakit Jantung Iskemik Kronik (PJIK)
*merupakan sebab utama Gagal Jantung & kematian, 40% kematian yg
berhub. Dg PJI disebabkan PJIK
*Diagnosis : px. mikrosko[pis ada penyempitan/ aterosklerosis
a.Coronaria, atrofi sel & jar.parut miokardium kecil”.
*tidak menunjukkan gejala smp ada gejala gagal jantung krn cadangan
fungsi jantung berkurang krn serabut jantung semakin berkurang.
 Penyakit Katub Jantung
*Katub yang terserang penyakit, terjadi 2 gangguan fungsional :
1.Regurgitasi : daun katub tdk dpt menutup sempurna shg darah
mengalir balik (inkompetensi katub=insufisiensi katub)
2.Stenosis katub : lubang katub mengalami penyempitan, shg aliran
darah mengalami hambatanmeningkatkan tekanan kerja
miokardiumdilatasi ruang+hipertrofi otot utk meningkatkan
kemamp.pompa jantung
*Disfungsi katubmeningkatkan kerja jantung ( jantung hrs
memompa drh lbh byk utk mngganti drh yg
regurgitasimeningkatkan volume kerja jantung ).
*Paling byk krn degenerasi krn makin meningkat usia harapan
hidup mns.
*Demam rematik (ol/ Streptokokus beta hemolitikus) juga masih
mjd penyebab deformitas katub. Terapi : koreksi dg bedah.
PATOGENESIS : Demam Rematik
*Faringitis ok/ Streptokokus beta hemolitikus grup A, sekitar 3% Far.akut ol/
Strep. demam rematik, sbg respon antibodi/imunologis (dlm 2-4 minggu).
Tjd pd anak + awal remaja.
*2 mekanisme :
1.Rx.hiperimun (autoimun / alergi), dgn cara : Streptkinfeksi Faring,
antigen Streptk memicu pbtkan antibodiRx.hiperimun (antibodi tdk dpt
mbedakan antigen Streptk dg antigen jar.jantung)Rx.auto-
antibodikerusakan jaringan.
** Manifestasi : radang difus menyerang jar.ikat berbagai organ
(jantung,sendi&kulit).Gx+tanda tdk khasdemam,artritis ber-pindah”,
artralgia,ruam kulit,korea & takikardia.
**Terserangnya jantung, berakibat: a).kematian pd fase akut krn gagal
jantung; b).deformitas katub jantungkecacatan residual
2.Efek langsung organisme Strptk atau toksinnya
*Demam Rematik akut Pankarditis (=peradangan pd semua lap.jantung).
-endokarditiskenai endotel katub,daun ktb membengkak, pinggirnya erosi,vegetasi
serupa manik”timbul di sepanjang pinggir ktb jantg.menggg penutupan ktb scr
efektifregurgitasi ktb, stenosisbising +
-miokardium yg terkena,lesi noduler khas (badan Aschoff). pembesaran jantung/ gagal
jantung kongestif.
-Perikarditis+ bareng dg miokarditis & valvulitis. Yg khas pd demam rematik :
Perikarditiseksudatifpenebalan perikardiumsuara gesekan (efusi perikardium), bisa
tjd tamponade jantung.
-Serangan awal jarang berakibat ke katub, serangan berulang yg dpt mjdkan kelainan katub
jantung ok/ fibrosis (proses penyembuhan radang)deformitas progresif dg stres
hemodinamik & proses penuaanterowongan di bawah daun katubmenambah
hambatan aliran drh.
-Lesi terkait insufisiensi : daun katub menciut & retraksi, mnghambat kontak,pemendekan
antar daun ktb, menyatukan corda tendinaemggg gerak daun katub.
-Kmd kalsifikasi & sklerosis jar. Katub krn penuaan me+ perubahan bentuk katub.
-Penykt kronis dg kegagalan ventrikel + pembesaran ventrikelmenggg fungsi katub AV.
(btk ventrikl berubah me- kemampn.m. Papilaris mndekatkan daun katub”sulit
menutupinsufisiensi = regurgitasi fungsional).
*Insiden tertinggi : ktb Mitralis, ktb Aorta (Jantung kiri).
*PENYEBAB lain selain Demam Rematik :
1.Destruksi katub ol/ Endokarditis Bakterialis (infektif).
2.Defek jar.penyambung sejak lahir.
3.Disfungsi atau ruptura otot Papilaris ok/ aterosklerosis koroner.
4.Malformasi kongenital.
Endokarditis infektif
*dpt disebabkan : bakteri (tersering), jamur, ragi
*Endokarditis akut : ol/ yg virulensinya tinggi : Stafilokokusfulminan
*Endokardistis subakut (SBE) : kurang virulen : Streptokokus dg gx. &
tanda tdk spesifik : demam, nyeri sendi, myalgia.
 Prolaps katub Mitralis
= sindrom kongenital bercirikan daun katub berlbhan & elongasi korda
tendinaeinsufisiensi Mitralis, 5-10%.
Disfungsi / Ruptura otot Papilaris
*Disfungsi katubintermiten (krn iskemia), gangguan regurgitasi episodik
ringan.
*Ruptura otot Papilarisnekrotik(ssdh infark miokardium)insufisiensi
Mitralis akut.
Malformasi kongenital
*Kelainan kongenital1-2% katub Aorta berupa katub bikuspidalis, bukan
trikuspidalis.
*Kalsifikasi Prematur & degenerasi katub bikuspidalis kongenitalStenosis
aorta murni.
*Lesi katub Pulmonalis / Trikuspidalis murni ol/ cacat kongenital.
 Stenosis Mitralis
*=>menghalangi aliran drh dr Atrium kiri ke Ventrikel kiri (fase
diastolik)otot atrium kiri hipertrofi utk meningkatkan kekuatan
pompanyatjd dilatasi atrium, peningkatan tekanan & volume atrium kiri
dipantulkan ke PD Parutek. Vena Pulmonalis & kapiler
meningkatkongesti Paru (kongesti vena ringan smp edema interstitiel yg
kdg disertai transudasi cairan ke alveoli) tek.arteri Pulmonalis meningkat,
Hipertensi PulmonalisVentrikel kanan hipertropi ototdlm jangka lama
akhirnya tdk mampu lagi memompagagaldipantulkan ke belakang,
sirkulasi sistemik & edema perifer.
*gagal jantung kanan, dpt dg regurgitasi fungsional katub trikuspidalis krn
hipertrofi ventrikel kanan.
*peningkatan tek.vena Pulmonalisdispnea, bising diastolik (petunjuk ada
penyempitan lubang katub)jika lubang katub < 1cm persegi : gawat.
*Klinis St. Mitralis : tgt ggn hemodinamik yg tjd.
-Dini : dispnea d’effort, perubhn hemodinamiktakikardi, peningkatan
tek.atrium kiri. Takikardi mengurangi lama diastolik (pengisian ventrikel dr
atrium), menggg pengisian ventrikel,mempersulit pengosongan
atrium.curah jantung berkurang, kongesti paru meningkat.
-peningkatan tek.atrium kiri wkt kegiatan fisikmemperberat kongesti
parudispnea, rentan infeksi paru.
-rasa lemah,lelah (gx.awal curah jantung yg berkurang).
-wkt istirahat : dpt timbul ortopnea & dispnea paroksismal.
-tek.PD Paru yg mningkattek kapiler Paru mningkatruptura
kapilerhemoptisis ringan,kmdfibrotik Paru, tdk dpt mngembang.
-edema interstitiel paru lobus bawah.
-hipertrofi & dilatasi atriumfibrilasi atriumdenyut jantung dpt smp 150
dpmcurah jantung rendah,edema Paru.
-Stad.akhirgagal jantung kanan & dilatasi ventrikelregurgitasi trikuspidalis fungsional.
Gagal jantung kanan juga nyebabkan pembesaran vena sistemik,hepatomegali,edema
perifer & asites.
*Dx : auskultasibising diastolik frek.rendah, BJ I mengeras, opening snap +
EKG : gel.P melebar & bertakik (sadapan II)=P-Mitral.
*Ro.dada : atrium & ventrikel kiri membesar, edema paru interstitiel, kalsifikasi katub
Mitralis.
*Terapi :
-diuretik (mengurangi kongesti)
-digoksin (meningkatkan daya kontraksi)
-antidisritmia (jika ada fibrilasi atrium)
-vasodilator
-antikoagulan
-antibiotik (profilaksis Endokarditis)
-valvulotomi (balon kateter)
-pembedahan, kalo perlu.
 REGURGITASI MITRALIS
=tjd aliran drh balik dr ventrikel kiri ke atrium kiri krn penutupan katub
jantung tdk sempurna.
*utk memenuhi curah jantung, ventrikelkiri hrs ekstra kerjadilatasi
ventrikel kiri, kontraksinya meningkathipertrofi ventrikel kiri, awal
regurgitasi msh terkompensasi.
*pd tahap lanjut, ventrikel gagal kerja pompa, penurunan curah
jantung, peningkatan volume ventrikel residual & aliran balik.
*regurgitasibeban atrium kiri, dilatasi utk meningkatkan volume &
kekuatan kontraksi atrium.tahap lanjutfungsi katub tambah buruk,
lebar lubang penutupan katub bertambah, atrium kiri tdk mampu lagi
meregang.
*kmd tjd : kongesti vena Pulmonalis, edema interstitial, hipertensi
arteria Pulmonalis & hipertrofi Ventrikel kanan.
*Gejala klinis :
-rasa lemah/ lelah krn kurangnya aliran drh, dispnea d’effort, palpitasi.
-gx berat: gagal ventrikel kiri, penurunan curah jantung, kongesti Paru
*Dx : Auskultasibising pd fase sistolik
EKG : P-Mitral + , Fibrilasi atrium & LVH
Rongent : atrium&ventrikel kiri membesar, kongesti PD paru
*Terapi : = insufisiensi katub Mitralis.
 STENOSIS AORTA
=terhalangnya aliran drh dr ventrikel kiri ke aorta pd wkt sistolik
ventrikelbeban tekanan ventrikel kiri meningkathipertrofi. Agar tekanan
lbh tinggi utk pertahankn perfusi perifer. Hipertrofi, mengurangi daya regang
dinding ventrikel (relatif kaku)tekanan akhir diastolik ventrikel sdkt
meningkat.
*Trias gx.khas : angina, sinkop & gagal ventrikel kiri (dekompensasi jantung).
Angina krn tdk seimbang penyediaan dg kebutuhan miokardium.
Sinkop tjd saat aktifitas krn aritmia/ gagal curah jantung utk perfusi otak.
Gagal ventrikel kiri progresif mnggg pengosongan ventrikelcurah jantung
mnurun,volume ventrk bertambah, dilatasi ventrk dgn regurgitasi fungsional
katub Mitral. Lanjut, tjd kongesti paru berat.
*Sudden death tjd krn gagal jantung kiri, dicetuskan ol/ kerja berat.
*Tanda” : Ausklbunyi ejeksi sistolik, pemisahan BJ II paradoksal. EKG : LVH
*Terapi : profilaksis thd Endokarditis, bedah kalo perlu.
 Penyakit Katub Trikuspidalis
*Stenosis K. Trikuspidalis mnghambat aliran drh dr atrium kanan ke ventrikel
kanan wkt diastoliktjd krn penyk.ktb. Mitralis & Aorta pd PJR berat.
beban kerja atrium kanan mningkat, atrium dilatasi, kongesti vena sistemik
& pningkatan tek.drh.
-Temuan klasik gagal jantung kanan : edema
perifer,asites,hepatomegali,nausea+anoreksia(krn bendungan darah pd
sal.cerna).
-Dx : Ausklbising diastolik; EKGgel P runcing & tinggi = P-pulmonal,
Rongentpembesaran atrium kanan.
*Regurgitasi Trikuspidalis, murniok/ gagal jant kiri yg lanjut, hipertensi
pulmonal berat shg tjd kmunduran fungsi ventrikel kanan.
-Temuan klasik, berhub.dg gagal jant kanan dg :
Ausklbisisng sepanj sistol, EKGgel P-pulmonal, fibrilasi atrium, RVH
 Penyakit Katub Pulmonalis
*Stenosis Pulmonalis , adalah kelainan kongenital, bukan krn PJR.
-tjd peningkatan beban kerja ventrikel kananhipertrofi ventrikel
kanan. Gx.”timbul jika tjd gagal ventrikel kanan, pelebaran vena
sistemik.
 DISFUNGSI MEKANIS JANTUNG
& BANTUAN SIRKULASI

A. Gagal jantung kongestif.

B. Syok
C. Metode bantuan sirkulasi
D. Transplantasi jantung
 Gagal Jantung Kongestif
Konsep dasar :
A. Beban awal  drjt peregangan serabut myokardium saat akhr pengisian
Ventrikel (Diastolik).
*Pningkatan beban awal smp titik ttt  optimalkan ‘tumpang-tindih’ antara
filamen” aktin & myosin mningkatkan kekuatan kontraksi & curah jantung. (=
hukum Starling: peregangan srbt” myokardium slm diastol mningkatkan kekuatan
kontraksi saat sistol).
*pningkatan tekanan berlbh-an bendungan di paru/ sistemik & edema krn
transudasi cairan mengurangi pningkatan volume & tekanan lbh lanjut.
*pningkatan volume akhir diastolik, diikuti pningkatan kekuatan kontraksi
ventrikel....smp suatu titik kritis..pnambahan volume ventrikel tdk lagi menaikkan
kekuatan kontraksivolume sekuncup menurun (gagal ventrikel).
ibarat meniup balon, utk mengembang awalnya sulit, ssdh berulang kali tiup jd
lbh mudah.
B.Kontraktilitas.
*penentu ke 2 dr fungsi myokardium.
*kontraktilitas  perubahan kekuatan kontraksi atau keadaan inotropik yg tdk berkaitan dg
perubhn panjang serabut.
*perubahn kontraktilitasmenggeser kurva fungsi ventrikel.
*obat” inotropik positif  meningkatkan kontraktilitas & menggeser kurva keatas & kekiri.
*faktor” penekan kontraktilitas menggeser kurva kebawah & ke kanan.

C.Beban akhir.
=besarnya tegangan dinding ventrikel yg hrs dicapai slm sistol utk mengejeksi darah.
*Hukum Laplace ketegangan dinding = (tek.sistolik intraventrikel : ketebalan dinding
ventrikel) x radius.
hipertrofi ventrikel sbg konsekuensi gagal jantung  menurunkan beban akhir.
vasodilator (intervensi)menurunkan baben akhir.
Definisi Gagal jantung kongestif :
Keadaan patofisiologis ketika jantung sbg pompa tdk mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringanterjadi
bendungan sirkulasi
*Ciri : 1. gagal = relatif thd kebutuhan metabolik tubuh.
2.arti gagal = fungsi pompa jantung scr keseluruhan.
*Jadi gagal jantung kongestif : keadaan saat tjd bendungan sirkulasi krn
gagal jantung & mekanisme kompensatoriknya.
*kongesti sirkulasi : kelebihan beban sirkulasi krn bertambahnya
volume drh pd gagal jantung, atau sebab” luar jantung (transfusi
berlbhan & anuria).
Etiologi Gagal jantung kongestif :
*umumnya mrpk komplikasi semua penyk.jantung kongenital/
dapatan.
*Mekanisme fisiologis ada 3 cara :
1.meningkatnya beban awal
2.meningkatnya beban akhir
3.menurunnya kontraktilitas myokardium.
Juga krn sebab” berikut :
a.faktor yg mengganggu pngisian ventrikel (stenosis katub
atrioventrikularis)
b.perikarditis konstriktif
c.tamponade jantung
Patosiologi Gagal jantung kongestif.

*Mekanisme dasarkeln intrinsik kontraktilitas ventrikel kirimngganggu

kemamp. pengosongan ventrikel yg efektif, mengurangi volume sekuncup,
meningkatkan volume residu ventrikel.
*pningkatan volume akhir diastolpningkata atrium kiri kebelakang, ke dalam
PD Parumningkatkan tekanan kapiler & vena paru”kecepatan transudasi cairan
ke dalam interstitial lbh cepat drpd drainaseedema interstitial cairan
merembes ke alveoliedema paru.
Respon kompensatorik.
*Respon thd gagal jantung ada 3 mekanisme primer :
1.Meningkatnya aktifitas adrenergik simpatis
2.Meningkatnya beban awal akibat aktifasi sist.renin-angiotensin-aldosteron
3.Hipertrofi ventrikel.
ke 3 respon tsbt utk mempertahankan curah jantung semakin lama makin krg
efektif.
Penanganan :
1*pengurangan beban awal, dg pembatasan asupan garam utk
mengurangi retensi cairan, dg diuretik oral.
-vasodilatasi
-keadaan ekstrimhemodialisa utk mengeluarkan cairan , menjaga
fungsi myokardium.
2*obat inotropik mningkatkan kekuatan kontraksi myokardium dg
meningkatkan persediaan Kalsium intrasel utk protein” kontraktil, aktin
& myosin.
3*pengurangan beban akhirjuga dgn obat vasodilator
 Syok
=sindrom klinis kompleks yg mencakup sekelompok keadaan dg
berbagai manifestasi hemodinamik. tdk memadainya perfusi jar.
*menyebabkan kemunduran sel & kerusakan multi sistem.
*Sifatnya progresif & terus memburuk
*Dibagi 3 tahap :
1.Tahap I, syok terkompensasi (non-progresif),tjd respon
kompensatorik
2.Tahap II,tahap progresif,hipoperfusi & kemunduran fungsi organ.
3.Tahap III, tahap refrakter (irreversibel),sel dg kerusakan hebatmati
 Penyakit Jantung Bawaan (Kongenital)
=kelainan struktur/fungsi sist.kardiovasc. yg ditemukan saat lahir,meskipun dpt juga ditemukan di
kemudian hr.
*Frekwensi relatif pd persalinan :
1.VSD,defek septum ventrikel 30,5%
2.ASD,defek septum atrium 9,8% Etiologi : sulit ditentukan, sering mrpk interaksi
3.Duktus arteriosus persisten (DAP) 9,7% genetik multifaktorial dg lingkungan/
4.Stenosis pulmonal 6,9% tdk spesifik.
5.Koaortasio aorta (KA) 6,8%
6.Stenosis aorta 6,1%
7.Tetralogi Fallot (TF) 5,8%
8.Transposisi Pembuluh Darah Besar (TPB) 4,2%
9.Trunkus arteriosus persisten 2,2%
10.Atresia Trikuspid 1,3%
Dikelompokkan mjd 2 : a.klpk Sianosis
b.klpk Tanpa Sianosis
Klmpk Nonsianosis bertahan smp dewasa : VSD, ASD, DAP, KA, TF & TPB

VSD (ventr.septal defect) = Defek Septum Ventrikel

• Defek septum/ sekat antar ventrikel pd berbagai lokasi.
• Laki”=perempuan
• Mnrt lokasi defek :
- perimembraneus 80%, defisiensi membran septum langsung di bwh katub aorta.
- muskular 5 - 20%, defek dibatasi daerah otot
- double committed subarterial ventricular septal defect 6%, sebagian batas defek dibentuk ol/terusan jar.ikat
katub aorta & pulmonal.
• Tjd aliran darah dr ventr.kiri menuju ventr.kananpercampuran darah arteri-vena tanpa sianosis.
• Besarnya defek dipx. dg EKOKARDIOGRAFI
• Klinis : VSD kecilbising pansistolik , bisa menutup spontan tgt typenya, biasanya tdk mengganggu
pertumbuhan. Dpt dg sesak nafas & ggn pertumbuhan krn aliran pulmonal mningkat.
• Px : -EKG -Ekokardiografi -Kateterisasi
-Rongent dada -MRI
• Prognosis : Defek mnutup spontan 25-40% pd pasien usia 2 th, 90% pd usia 10 th.
 ASD (atrial septal defect)= defek septum atrium
=keadaan dimana tjd defek pd bag.septum antar atrium shg tjd komunikasi langsung ant.atrium kiri
& kanan.
• Krn ventr.kiri lbh tipis dr kanan, mk aliran dr atiurm kiri & kanan akan menuju ventr.kanan
beban berlbh di atrium + ventr.kanan, sdg volume atrium + ventr.kiri tetap/mnurun.
• Klinis : perempuan : laki” = 2 : 1 (ASD secundum)
perempuan : laki” = 1 : 1 (ASD sinus venosus)lbh sering ditemukan.
-keluhan awal : sesak nafas & rasa capek, infeksi nafas berulang.
-sesak nafas wkt aktifitas, takiaritmia atrium sering berdebar, fisik dx pulsasi ventr.kanan di
parasternal kanan. Jarang sianosis kec.ada defek besar, keln vascular paru, stenosis pulmonal.
• Pemeriksaan : = cara px pada VSD
• TX : - kontraindikasi op.penutupan, jika ada kenaikan resistensi vaskular paru atau ukuran defek
kurang dr 8 mm, tanpa keluhan, tanpa pembesaran jantung kanan.
- op.penutupan jika lbh dr 40 mm atau ASD selain tipe secunduim.
pasca op. Penutupan tetap monitor, perlu antibiotik slm 6 bln utk mencegah
 DAP = duktus arteriosus persisten
= kelainan dimana vaskular yg menghubungkan arteri pulmonal dan aorta pada fase fetal, tetap
paten sampai lahir. Pertama kali ditemukan oleh Galen.
• Akibat fisiolofis, tgt :
-resistensi PD -kemap.fungsional ventr.kiri thd beban volume
-derajat prematuritas
• Klinis :- duktus kecilresistensi vasc.paru normalggn hemodinamik tdk ada.
- duktus besar, restriktifaliran pulmonal mningkat, beban bg ventr.kiri,ttp resistensi
pulmo normal atrium kiri + ventr.kiri membesar tapi tdk tjd hipertrofi ventr.kanan.
- duktus besar, nonrestritiftekanan aorta diteruskan ke Trunkus pulmonalhipertensi
pulmonalbeban ventr.kanan.
• TX : penutupan DAP utk :alasan hemodinamik
mencegah end-arteritis
mencegah hipertensi pulmonal
op.penutupan dianjurkan pd DAP yg besar atau tdpt distorsi  aneurisma.
 KOAORTASIO AORTA (KA)
=stenosis/penyempitan lokal/ segmen hiplastik yg panjang.
• Pertama kali ditemukan ol/ Morgagni th 1760
• Lokasi sering ditemukan pd pertemuan arkus aorta dan aorta desenden, segera ssdh bermuara dr
arteri Subclavia kiri. Jarang pada Aorta Abdominalis
• Dapat sendiri, dpt bersama keln lain y.i keln intra kardiakkeln katub aorta bikuspid, keln ekstra
kardiak aneurisma sirkulus
• Pasien yg tdk diobati60% KA berat tanpa penyerta & 90% KA dg penyerta, mati pd thn pertama
khidupan. Umur rata” 35 thn, bahkan ada yg bertahan smp usia lanjut.
• Kematian biasanya krn : gagal jantung kiri, perdarahan intrakranial, endokarditis bakterialis,
ruptur/diseksi aorta & penykt jantung koroner yg lbh awal.
• Gx : hipertensisakit kepala, bising +,perdarahan hidung, tinitus, tungkai dingin, angina,
perdarahan intra kranial.
• Tx : op. utk mnghilangkan stenosis & regangan dinding aorta serta mempertahankan patensi
aorta. Operasi usia muda lbh baik drpd tua, ssdh 30-40 th,mortalitas intra operatif tinggi krn
proses degenerasi dinding aorta.
 Tetralogi Fallot (TF)
• Anatomis:
1.stenosis katub pulmonal 2.defek septum ventr.
3.deviasi katub aorta ke kanan ( shg ke-2 ventr. bermuara ke aortaoverriding aorta )
4.hipertrofi ventr.kanan. Dpt juga disertai hiplasi arteri pulmonal.
• Klinis: perubh.tgt 2 variabel : drjt obstruksi pulmonal & resistensi vaskular sistemik
- sebag.besar akan mngalami ggn pertumbuhan.
- sianosis ringanacyanotic Fallot (=pink tetralogy), jika obstruksi pulmonsl tdk terlalu berat.
- cepat lelah, hypoxic spellparoksismal hiperpnea, hipoksia, anoksia, sinkop.
- sering jongkok pada keadaan tertentu, utk menurunkan aliran darah balik yg kurang kandungan
oksigennya.
• Tx : operasi pd masa anak”.
op. penutupan VSD & mnghilangkan obstruksi pulmonalvalvulotomi pulmonal, operasi
pintas ekstra kardiak, angioplasti a.Pulmonalis sentral. Antibiotik utk mengurangi Endokarditis.
 Transposisi PD Besar (TPB)
• Dikenal 2 TPB :
1.Transposisi PD besar lengkap
= aorta keluar dr ventr.kanan & arteri pulmonal keluar dr ventr.kiri (=ventriculo-
arterial discordance)transposisi lengkap, scr fisiologis tdk terkoreksi.
2.Transposisi PD besar terkoreksi
tjd atrio-ventricular & ventriculo-arterial discordance. Posisi ventr.terbalik,
ventr.kanan berada di kiri & sebaliknya.
• Klinis : -jarang bertahan smp dws, kec.disertai VSD atau ASD.
-yg terkoreksi, bertahan smp dws, ttp biasanya gagal jantung krn kegagalan
ventrikel.