FISIOPATOLOGÍA DEL

SHOCK
DIANA KAREN ROSAS VALDÉS
DR. DANIEL ALEJANDRO PÉREZ ALTAMIRANO
FISIOPATOLOGÍA SISTÉMICA
 ESTADO DE CHOQUE
Sx CLÍNICO QUE CONSISTE EN LA PERFUSIÓN INADECUADA DE LOS TEJIDOS.

↓APORTE DE • Metabólicos
SUSTRATOS requeridos

Eliminación
insuficiente
• Desechos
celulares DISFUNCIÓN
CELULAR
FALLA DEL
METABOLISMO
OXIDATIVO Aporte Transporte Utilización
 Se va a producir y liberar DAMP y mediadores inflamatorios

Trastorno
de
perfusión
↓Perfusión

Lesión
MUERTE
celular

Microvasculatura Circulo
vicioso
Mala
MOF
distribución

Mayor
dificultad de
perfusión
 Las manifestaciones clínicas del estado de choque son consecuencia, de las respuestas
neuroendocrinas simpáticas a la hipoperfusión

Lesión difusa
de células Hipovolemia Edema intersticial
circundantes / ↓Distensibilidad Apoptosis/
MODS cardiaca Lesión a
Hemorragia órganos
Fenotipo filtración capilar ↓ Gasto cardiaco
proinflamatorio Hipoperfusión
/mediadores
inflamatorios Hipoxia
Daño Disregulación de la activación
Activación celular/modelos simpática/neuroendocrina
Fibrinólisis/
inmunitaria moleculares Activación/Lesión Célula
reperfusión endotelial
Innata asociados al
daño DAMP
Estasis/
Coagulopatía Trombosis
Por consumo microvascular
Muy intenso o persistente
EL ESTADO DE CHOQUE CLÍNICO
Generalmente se acompaña de
HIPOTENSIÓN

<60
mmHg
VÍAS QUE CONDUCEN AL CHOQUE
PATOGENIA Y RESPUESTA ORGÁNICA
RESPUESTAS NEUROENDOCRINAS Y DE ÓRGANOS ESPECÍFICOS A LA HEMORRAGIA
Estímulo inicial

Corazón
OBJETIVO y
Cerebro

Expensas
Perfusión
de otros
Volumen y Ritmo

Respuesta
Control Reguladores
hormonal a la
autónomo Contractilidad del flujo
lesión y
tono vascular cardiaca sanguíneo
Agotamiento
periférico regional
de volumen
 Vasoconstricción Respuesta hormonal a
periférica la lesión

Inhibición de la Agotamiento del

excreción de líquido volumen

Control autónomo del Agotamiento del

tono vascular volumen

Contractilidad Reguladores del flujo

cardiaca sanguíneo
SEÑALES AFERENTES
Pérdida de Expandir el
Conservar riego
volumen volumen HOMEOSTASIS
periférico
sanguíneo plasmático

OTROS ESTÍMULOS
Dolor
Hipoxemia
Hipercapnia
Acidosis
Hipoglucemia
BARORRECEPTORES. Son una vía aferente de importancia en el
inicio de respuesta de adaptación al choque.
En la AD se encuentran receptores de volumen sensibles a cambios
de presión; constricción de los vasos  mediada por Estimul Central

QUIMIORRECEPTORES. Son
sensibles a cambios de la tensión
del O2, ion H+ y concentraciones de
CO2. Vasodilatación de arterias
coronarias, < Fc y vasoconstricción
de la circulación esplácnica y
esquelética. Mediadores proteínicos
y no proteínicos periféricos de
inflamación.
 SEÑALES EFERENTES
RESPUESTA CARDIOVASCULAR

Precarga

Control vol Gasto Frecuencia

sistólico Poscarga Cardiaco Cardiaca
Perfusión
Hística
Contractilidad

Precarga ventricular :
Volumen sistólico

Frecuencia Cardiaca:
Gasto Cardiaco
 Disminución de la
distensibilidad miocárdica
 Volumen sanguíneo

Venas pequeñas Reservorio Auto infusión

Constricción venosa activa

Conservación de
Adrenérgica a Llenado ventricular
RV

Dilatación venosa (neurógeno)

< Llenado
<Vol sistólico <Gasto Cardiaco
66% ventricular
HOMEOSTASIS CIRCULATORIA
PRECARGA

Disminución del flujo

arteriolar
Retorno
Venoso Contracción activa
musc liso

Tensión Retracción venosa

Telediastólica

+Retorno Venoso
Gasto
Cardiaco
Conserva llenado
ventricular
 CONTRACCIÓN VENTRICULAR

Relación • Musculo 
Fuerza de
longitud inicial Contracción

Enfermedades • Modifican la
curva y alteran
cardiacas el
intrínsecas funcionamiento

La curva de FRANK-STARLING describe la

• Quemaduras,
fuerza de contracción ventricular guarda relación Disfunción choques:
séptico,
con su precarga. cardiaca hemorrágico y
trauma
 POSCARGA

Aumento de Poscarga en
corazón sano
Fuerza de • Trabajo del
Resistencia miocardio
Vol
+ Precarga
sistólico =

PRESIÓN • Fracción de
ARTERIAL Expulsión

CHOQUE

Caída de
Catecolaminas Reducción
Esfínteres
del musc liso + Fc y vol precarga
+contractilidad
 MICROCIRCULACIÓN

PROTEÍNAS
Vasopresina
Hemorragia
Angiotensina II
SNS
Endotelina-1

Tiene una función integral en la

regulación de la perfusión y se
modifica con el CHOQUE. Vasoconstricción Vasodilatación

Csep-Cneu
El flujo en el lecho capilar a
menudo es heterogéneo en Disfunción y Activación
ESTADO DE CHOQUE. de Células Endoteliales
 Leucocitos

Corrección de parámetros
Disminución Perfusión hemodinámicos  aporte
• Persistente O2

CHOQUE HEMORRÁGICO
 Alteración en
la fosforilación
O2 sin resolver oxidativa 
daño O2 en
Disoxia hística microcirculación mitocondrias
persiste

CHOQUE SÉPTICO
Falta de integridad del
endotelio y fuga capilar

Disfunción de
mecanismos
dependientes
de energía 
bomba Na-K,
contribuye a la
pérdida de
integridad
membranal
 RESPUESTA HORMONAL

Pulmón

Resorción de Sodio y de Agua, pérdida de iones  volumen

ARGININA VASOPRESINA

Trata de disminuir las pérdidas de

agua y sodio y preservar el
volumen intravascular.

En estado de choque, la
endotoxina estimula la
vasopresina arginina  cambios
de presión arterial, osmóticos y de
volumen intra vascular

Pacientes con tratamiento

inhibidores de la ECA 
Hipotensión y mayor riesgo de
choque vasodilatador en
operación de corazón abierto.
 RESPUESTA PULMONAR

Resistencia
ICD
Vascular
SISTÉMICA+

T inducida por
Radicales Oxidativos
Choque

-Volumen de
ARDS
Ventilación

Taquipnea Daño pulmonar

+Espacio muerto
Agudo
 RESPUESTA RENAL

IRA es una complicación grave del estado de choque e Hipoperfusión

Retención
Lesión Tubular Aguda
Agua y
• Secundaria a Isquemia
Sal

Efectos Nefrotóxicos
• Fármacos

Obstrucción Tubular
>Flujo sanguíneo renal
<Resistencia arteriolar
Toxinas – Infección Masiva- >GFR +VS +AD 
CHOQUE SÉPTICO Diuresis
 EFECTOS METABÓLICOS
Carbohidratos, lípidos y proteínas

Producción
Alanina +
Oxígeno hepática de
Lactato
Ciclo del ácido Glucosa
cítrico Menos Glucosa a
Cantidad de PiruvatoVía
O2 aerobia Es preferible una relación elevada entre lactato y
piruvato plasmáticos porque el lactato aislado
como medida del metabolismo anaerobio refleja
• Triglicéridos
Catabolismo una perfusión hística deficiente.
• + lipogénesis
hepática • Proteínas
• Incremento sérico de • Equilibrio del
Triglicéridos nitrógeno -
• Desgaste muscular
pronunciado
Eliminación
FORMAS DE CHOQUE
 Séptico

CLASIFICACIÓN
Distributivo Anafiláctico

Cardiogénico Neurogéno

Tromboembolismo
Hipovolémico
pulmonar

Obstructivo Neumotórax

Taponamiento
cardiaco
 CHOQUE
HIPOVOLÉMICO
 SHOCK CIRCULATORIO
Representa un flujo sanguíneo inadecuado, los tejidos sufren daños, por la escasez de
oxígeno y células tisulares.

Empeorar
Progresivamente
 CAUSAS FISIOLÓGICAS DE SHOCK
GC – normal o mayor
Sin
Disminución
del GC
disminución • Tasa metabólica excesiva
del GC

Anomalías Cardíacas que disminuyen la APORTE INADECUADO DE

capacidad de bomba del corazón NUTRIENTES A TEJIDOS Y
• IM – Arritmias ÓRGANOS
• Shock Cardiógeno FUNDAMENTALES

Disminución del Retorno Venoso

• -GC –Volumen de Sangre – obstrucción del flujo
¿QUÉ OCURRE CON LA TA EN EL SHOCK CIRCULATORIO?

Shock grave – TA normal

– Reflejos nerviosos

Mitad TA- Perfusión

normal – NO shock

TA = GC
DETERIORO DE TEJIDOS RESULTADO FINAL
AUTO-
ALIMENTACIÓN

Flujo sanguíneo
Muerte
inadecuado

ESTADO CRÍTICO DE
GRAVEDAD
Deterioro de
Aumenta el
órganos
Shock
(Corazón)

Perdida de Descenso de
perfusión GC
 FASES DEL SHOCK
NO Progresiva
• Compensada
• Recuperación completa sin tratamiento
Progresiva
• Sin tratamiento va empeorando  muerte

Irreversible
• Cualquier forma de tratamiento NO puede
salvar la vida del paciente
SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA: HEMORRÁGICO
HIPOVOLEMIA  DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN DE SANGRE

HEMORRAGIA: disminuye el retorno venoso al disminuir la presión

de llenado. El GC cae por debajo de lo normal  SHOCK

30 minutos
10% del VT sin
afectar

Pérdida mayor de
sangre
-GASTO CARDIACO
-PRESIÓN ARTERIAL

Cero  40-45% VTS

Compensación por los reflejos simpáticos en el SHOCK: importancia en el mantenimiento de la TA

Descenso de la 30 min  15-20%  MUERTE

TA

Reflejos
simpáticos Estimulan el sistema
vasoconstrictor simpático

Receptores Disminución de
Barorreceptores
Vasculares de presiones art y
Arteriales
estiramiento ven pulmonares 72
160-180
Lat/min
Contracción Contracción
Arteriolar venosa Aumento de
actividad
• +Resistencia • Mantener retorno cardíaca
Periférica venoso
SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA: HEMORRÁGICO
HIPOVOLEMIA  DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN DE SANGRE

HEMORRAGIA: disminuye el retorno venoso al disminuir la presión

de llenado. El GC cae por debajo de lo normal  SHOCK

30 minutos
10% del VT sin
afectar

Pérdida mayor de
sangre
-GASTO CARDIACO
-PRESIÓN ARTERIAL

Cero  40-45% VTS

SHOCK HEMORRÁGICO NO PROGRESIVO
El paciente se recuperará si el shock no es tan grave como para
provocar su propia progresión

Reflejos Compensan
Previenen
Simpáticos la situación el
deterioro

MECANISMOS DE
RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA 
GC-TA
 REFLEJOS BARORRECEPTORES
• Provocan estimulación simpática potente de la circulación

RESPUESTA ISQUÉMICA DEL SNC

• Estimulación simpática aún más potente
• Se activa hasta TA 50 mmHg
RELAJACIÓN INVERSA POR ESTRÉS DEL SISTEMA
CIRCULATORIO
• Contracción vascular en torno al menor volumen sanguíneo
• Llenado adecuado  Adaptación
AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE RENINA 
ANGIOTENSINA II
• Contrae arterias periféricas al riñón y disminuye la eliminación renal de
agua y sal
• Previenen la progresión del shock
 AUMENTO DE LA SECRECIÓN EN LA HIPÓFISIS DE
VASOPRESINA
• Contrae las arterias periféricas y aumentan mucho la retención de
agua

AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE CATECOLAMINAS

• Contrae las arterias y venas periféricas
• Eleva la frecuencia cardiaca
• 30 seg tras la hemorragia

MECANISMOS COMPENSADORES QUE NORMALIZAN

EL VOLUMEN DE SANGRE
• Absorción de grandes cantidades líquido aparato digestivo
• Absorción de líquido hacia capilares sanguíneos desde EI.
• Conservación renal de agua y sal
• Aumento de la sed y apetito por la sal  realizar
SHOCK PROGRESIVO
DISMINUCIÓN DEL
GASTO CARDIACO
CUADRO GUYTON
276
 PROCESOS DE
RETROALIMENTACIÓN

Depresión Fracaso
Cardiaca Vasomotor
Suele
<TA – Nutrición Etapas Parada mantenerse en
adecuada del precoces poca circulatoria presiones
miocardio – GC repercusión completa mayores a 30
mmHg
 Aumento de Liberación de
Bloqueo de vasos muy la toxinas desde
pequeños permeabilidad el tejido
capilar isquémico

Con el tiempo Hipoxia capilar Sustancias

Metabolismo
se produce el y ausencia de tóxicas 
tisular continua
bloqueo de los nutrientes  Histamina,
 Á Carbónico
vasos permeabilidad : Serotonina y
y Láctico
sanguíneos trasudar Endotoxina

Acidez + Gram negativas

Disminuye el vol
Lentitud del flujo productos de muertas en el
sanguíneo –
sanguíneo en la deterioro – intestino –
gasto cardiaco +
microvasculatura aglutinación – depresión
SHOCK
coágulos cardiaca
DETERIORO CELULAR GENERALIZADO

Disminución
Descenso de Act
metabolismo de
• Acumulación de mitocondrial • Liberación de nutrientes
Na y Cl Hidrolasas
• En Hepatocitos • Glucosa- etapas
intracelular • Mayor deterioro
• Pierde potasio – • Otros tejidos finales de shock
Tumefacción • Disminuye acción
de hormonas
100% insulina
Disminución del
Lisosomas rotos
transporte Na-K
ACIDOSIS EN EL SHOCK

La mayoría de ACIDOSIS Mala liberación

las alteraciones SANGUÍNEA de oxígeno

Proceso Disminución del

Producción de
anaerobio de la metabolismo
Ácido Láctico
glucólisis oxidativo
 SHOCK IRREVERSIBLE
Después de que el Shock ha evolucionado hasta una determinada etapa, la transfusión o
cualquier otro tipo de tratamiento es incapaz de salvar la vida de una persona.

Tablita 24-6 guyton 278

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Severidad del shock Hallazgos clínicos
Ninguno
Ninguno
Taquicardia mínima, leve disminución de la
Leve presión arterial, evidencia de
vasoconstricción periférica leve con manos
y pies fríos.

Taquicardia, disminución de la presión

Moderado arterial (90-100 mm Hg), inquietud, aumento
de la sudación, palidez, oliguria.

Taquicardia (mas de 120 latidos)presión

Grave arterial sistólica por debajo de 60 mm Hg,
estupor mental, palidez extrema,
extremidades frías, anuria.
 Cabeza más baja
Posición
que los pies

Sangre
Transfusión
Plasma

TRATAMIENTO
Hipoxemia Oxígeno

Fisiológica
Cristaloides
Glucosa
Soluciones
Dextrano
Expansores
Plasmáticos
Albúmina Coloidal

Adrenalina
Farmacológico Simpaticomiméticos
Noradrenalina
 CHOQUE CARDIOGÉNICO
Incapacidad del
sistema vascular de No es una enfermedad
aportar irrigación especifica si no un
adecuada a los tejidos síndrome
y órganos periféricos

Disminución del volumen

sanguíneo

Obstrucción del flujo

Vasodilatación con
sanguíneo en el aparato
redistribución del flujo
circulatorio
Puede producirse después de Se secreta a
otras clases de shock asociados la circulación
durante el
con un flujo sanguíneo shock grave

inadecuado de los vasos

coronarios.

Factor
 Fracción depresor Depresión
de eyección miocárdica
del VI y PD del reversible
miocardio

En todos los
casos Hipotensión
El corazón no Volumen Dilatación
puede impulsar minuto cardiaco ventricular
la sangre inadecuado
 TRATAMIENTO

El aumento del volumen

cardíaco

La disminución de la carga
que soporta el corazón

Necesidades de oxígeno en
el miocardio

Preservación de la
perfusión coronaria
 CHOQUE OBSTRUCTIVO

• Aneurisma • Embolia pulmonar

Causa mas frecuente

disecante de aorta
• Taponamiento
cardiaco
Etiología

• Neumotorax Producido por la

• Mixoma auricular obstrucción mecánica del
• Evisceracion de flujo de sangre que corre
los contenidos por la circulación central.
abdominales
 •  Presión en el lado derecho del corazón
Resultados
fisiológicos
• Alteración del retorno venoso al corazón
primarios

• Insuficiencia cardiaca
Signos
•  PVC y distensión de la vena yugular

• Intervenciones quirúrgicas
• Embolectomía pulmonar, pericardiocentesis o
Modalidades
terapéuticas inserción de un tubo de tórax
 CHOQUE DISTRIBUTIVO
Pérdida del tono de
los vasos
sanguíneos.
El retorno venoso disminuye
El agrandamiento
del compartimiento
vascular .
Reducción del volumen minuto
cardiaco pero no del volumen
sanguíneo total
El desplazamiento
del volumen
vascular fuera del
corazón y la
circulación central.
Shock normovolemico
 El tono vascular se
pierde a causa de:
• Disminución del control
simpático del tono vasomotor
• Presencia de sustancias
vasodilatadoras en la sangre Shock
neurogenico

Shock
anafiláctico

Shock séptico
 CHOQUE NEUROGÉNICO
Producido por la disminución del control
simpático del tono vascular ya sea por un
defecto en el centro vasomotor del tronco
encefálico o en la producción de los impulsos
eferentes que controlan los vasos sanguíneos.

Pérdida de la
conciencia
asociada a
causas
emocionales

Forma transitoria
de shock
neurogénico
1. Shock espinal se observa en pacientes con lesión de la
médula espinal
2. La FC suele ser menor que la normal y la piel esta seca y
caliente
3. Es raro y por lo general es transitorio
CHOQUE ANAFILÁCTICO
Corresponder a un procesos
inmunitario que desencadena la
Síndrome clínico que representa
secreción de sustancias
la reacción alérgica mas grave
vasodilatadoras en la sangre
como histamina
 Respuesta Vascular
• Edema laríngeo
• Broncoespasmos
• Colapso circulatorio
• Contracción del músculo
gastrointestinal y uterino
• Urticaria
• Angioedema
 Reacciones contra
fármacos

Causas
mas Alimentos
frecuentes • Dolor cólico abdominal
• Temor
• Sensación de quemazón
• Calor en la piel
• Prurito y urticaria
Veneno de algunos • Tos
insectos
• Ahogo
• Ronquera
• Opresión torácica
• Dificultad para respirar

Signos y
síntomas
 TRATAMIENTO

Suspensión
inmediata del
Monitoreo
agente
estricto de las Mantenimiento Perfusión tisular
desencadenant Volumen minuto
funciones de los gases en forma
e o la institución cardiaco
cardiovascular y respiratorios adecuada
de medidas
respiratorio
para disminuir
su absorción
 Otras
Adrenalina
medidas
Constricción de
Administración
los vasos
de O2
sanguíneos

Relajación del
musculo liso Antihistamínicos
bronquial

Corticoides
 CHOQUE SÉPTICO
Insuficiencia
Tipo mas frecuente de pulmonar
shock vasodilatador

Se asocia con infección

grave y una respuesta
sistémica contra la Coagulación
infección
intravascular
Se produce con diseminada
frecuencia por
bacteriemia por
gramnegativos

Suele asociarse a Síndrome de

complicaciones disfuncion
multiorganica
 MECANISMOS

• Se cree que los microorganismos que producen la

sepsis se relacionan con mediadores de la
respuesta inflamatoria.

• Resultado de interacciones complejas entre los

productos microbianos que desregulan la secreción
de los mediadores inflamatorios y el control de
varias vías importantes relacionadas con la
coagulación y la inflamación.
Casos típicos de shock
• Fiebre
• Vasodilatación
• Piel caliente y eritematosa
Signos y síntomas tempranos
• Hiperventilación leve
• Alcalosis respiratoria
• Cambios abruptos en la
personalidad y la conducta
 Dilatación
arterial y
venosa

Fase tardía
Resistencia Vol. min
Filtración Fase vascular cardiaco bajo y
de plasma temprana periférica
en los vol. extremidades
espacios frías
interstiales cardiaco

Hipovolemia Shock caliente Shock frio

TRATAMIENTO

Administrar líquidos con rapidez

Usar vasopresores

Terapia intensiva con insulina para la

hiperglucemia
Administración de proteína C activada
recombinante humana
 COMPLICACIONES DEL SHOCK

SÍNDROME DE COAGULACIÓN SÍNDROME DE

INSUFICIENCIA RENAL COMPLICACIONES
DISTRES INTRAVASCULAR DISFUNCIÓN
AGUDA GASTROINTESTINALES
RESPIRATORIO DISEMINADA MULTIORGANICA
 BIBLIOGRAFÍA
Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. HARRISON,
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, volumen I. Editorial Mc Graw
Hill. 18ª Edición. 2012.

Carol Matsson Porth. FISIOPATOLOGÍA PORTH: SALUD-

ENFERMEDAD: UN ENFOQUE CONCEPTUAL. 7ª edición.
Editorial Panamericana. 2006.

Hall John E, Guyton Arthur C, TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA.

12ª Edición. Editorial Elsevier. Barcelona, España. 2011.