VIRUS DE LA PARAINFLUENZA

 TAXONOMÍA: La familia Paramixoviridae

Actualmente se dividen en dos subfamilias:

Paramixoviridae
Respirovirus(una especie,
Parainfluenza 1 y 3)
Rubulavirus, (dos especies,
Parainfluenza 2, 4A, 4B y
Parotiditis);
Morbilivirus, (una especie,
Sarampión).
Megamyxovirus, (dos especies,
Hendra y Nipali )
Pneumoviridae
Pneumovrius, (una especie,
VRS)
Methapneumovirus, (una
especie, metapneumovirus
humano (HMVP),
VIRUS DE LA PARAINFLUENZA

1.MORFOLOGIA
son relativamente grandes, casi 150-300 nm de diámetro.

Tienen un forma esférica o pleomórfico

El ARN es de sentido negativo, no segmentado y de cadena sencilla (ss). El centro (core) de

la nucleocápside es filamentoso o parecido a un tejido dentado, tiene una ARN helicoidal
fuertemente asociado con la Nucleoproteína (NP) fosfoproteína (P) y proteína larga (L).

Los virus salen por gemación a través de las membranas

plasmáticas
1.-MORFOLOGIA

Estos son virus envueltos con una bicapa lípida derivada de

huésped asociada con dos glicoproteínas virus-específicas:

Hemaglutinina-Neuraminidasa (HN): Esta es una proteína de fijación viral, que

también causa hemadsorción y hemoaglutinación.

Proteína de fusión (F): La proteína F forma espigas salientes de la envoltura.

Promueve la fusión de las membranas del huésped y de la célula viral, lo cual es
un paso inicial en la infección. Se sintetiza como una forma biológicamente
inactiva (F0), la cual es activada por un clivaje proteolítico a una forma activada
que tiene dos subunidades, F1 y F2, ligadas por un enlace bisulfuro.

Proteína de matriz (M):Esta es localizada justo dentro de la envoltura, es

hidrofóbica.
1.- MORFOLOGIA

 PROTEINAS IMPORTANTES:
3.TRANSMISION

 Los virus de la Parainfluenza son sensibles a

detergentes y al calor pero pueden permanecer
viables en las superficies por un periodo de hasta
10 horas.
 La transmisión se por las siguientes rutas:
 Gotas grandes – de persona a persona mediante
contacto cercano
 Aerosoles en secreciones respiratorias
 Fomitas (el virus sobrevive en las superficies)
4.- PATOGENIA

El primer paso en el ciclo de la infección implica la fijación del virus a los receptores de ácido
siálico de la célula huésped. Esto es mediado por proteínas virales de fijación, una función llevada a
cabo por la glicoproteína HN

Luego, la proteína F cataliza la fusión de la envoltura viral y la membrana celular del huésped,
resultando en la pérdida de la envoltura viral y en la liberación de la nucleocápside en el citoplasma
de la célula huésped.

Para que ocurran la transcripción y la síntesis proteica, primero el ARNm es formado con la ayuda
de la ARN polimerasa dependiente de ARN que debe de ser suplida por el virus. La función de
polimerasa se lleva a cabo por las proteínas P y L, y posiblemente por la NP. El genoma se replica
por la formación de una plantilla completa de ARN de sentido positivo sobre la cual se transcribe
luego un ARN de sentido negativo.

Después ocurre el ensamblaje de la nucleocápside y las proteínas M se asocian entonces con la

glicoproteína viral de la membrana celular modificada. Los viriones maduros se liberan de la célula
huésped mediante GEMACION
CUADROS CLÍNICOS
A) Crup: edema de vías respiratorias
superiores, laringitis, traqueítis y bronquitis. El
moco obstruye, ronquera, disfonía, tos, inicio
brusco.
CUADROS CLÍNICOS

B) Bronquiolitis:
inflamación de vías
respiratorias bajas
que se caracteriza
por dificultad
respiratoria. Hay
edema y secreción de
moco.
CUADROS CLÍNICOS
C) Resfriado común:
 Lagrimeo
 Rinorrea
 Cefalea
 Escalofríos
 Fiebre
 Fatiga
 Tos
 Conjuntivitis
 Dolorde garganta
 Congestión nasal
 Mucosa eritematosa.
CUADROS CLÍNICOS

D) Neumonía:
 Cianosis
 Disnea
 Tiros costales
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Detección del ácido nucleico

• Reacción en cadena de polimerasa con transcripción
inversa: UTIL PARA DETECTAR RNA VIRAL
• Muestra: Lavado nasofaríngeo

Detección del antígeno

• Detección de antígenos en CÉLULAS
NASOFARINGEAS EXFOLIADAS
• Prueba: Inmunofluoresencia directa o indirecta
• Desventaja: Escasa sensibilidad
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Aislamiento e Identificación de
Virus
• Muestra: Lavado nasal, hisopado nasofaríngeo, lavado bronquial o esputo
• Se realiza en células que proliferan rápido en portaobjetos en tubos
especiales y se incuba.
• Proliferación muy lenta
• HEMADSORCIÓN EN ERITROCITOS DE COBAYOS: 10 días de
incubación

Dx. Serológico
• Pruebas de neutralización
• Inhibición de hemaglutinación
• Enzimoinmunoanálisis de adsorción
• ANTICUERPO ESPECÍFICO: Ig M
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
EPIDEMIOLOGÍA
 Pacientes pediátricos.
 Guarderías, Colegios, Salas de
pediatría.
 Cosmopolita.
 Serotipo 3, el más frecuente. A los
5 años el 90% pose anticuerpos.
 Serotipo 2, 78% tiene anticuerpos
a los 5 años.
 Serotipo 1, 58% tiene anticuerpos a
los 5 años.
 Otoño – Invierno.
PREVENCIÓN
 Precauciones ante aislamiento: EVITAR BROTES
INTRAHOSPITALARIOS

 Restricción de visitantes

 Aislar a pacientes infectados

 Uso de batas del personal

 Lavado de manos adecuado

TRATAMIENTO

 Humidificación del aire

 Epinefrina racémica.

 Corticoesteriodes
(Crup severa)