ASMA DAN RINITIS ALERGI

OUTLINE

Rinitis ASMA

 Definisi  Faktor Risiko

 Faktor risiko  Mekanisme

 Patofisiologi  Klasifikasi Asma

 Komorbiditas  Diagnosis

 Klasifikasi  Diagnosis Banding

 Diagnosis  Obat - Obatan

 Penanganan  Pedoman penanganan

 DEFINISI

Rinitis

Penyakit yang melibatkan inflamasi epitel nasal dan golongan penyakit heterogen yang ditandai
dengan satu atau lebih gejala seperti bersin, rinorea, tersumbat, dan gatal pada hidung dan mata.
 FAKTOR RISIKO

Riwayat Keluarga dengan alergi

IgE serum >100 IU/ml Alergen Outdoor : Serbuk sari dan jamur

Usia < 6 tahun Alergen Indoor : Tungau, debu rumah,

serangga dan jamur
Status Sosioekonomi Tinggi
Bahan Lingkungan kerja
Pajanan dengan alergen

Tes kulit positif

 MEKANISME
Melibatkan IgE dan Mediator inflamasi

Sekresi nasal : Kemokin dan sitokin

IgE - IgG - IgA

Alergen Reaksi silang dengan IgE Menimbulkan

degranulasi sel Mast Meningkatkan ekspresi molekul
adhesi pada endotel vaskular

Mediator Histamin LTC4 - LTD4 - LTE4 - PGD2

Gejala : Mengikat sel inflamasi :

Migrasi ke dalam mukosa dan menimbulan respon
Bersin, gatal, Rhinorea dan tersumbat
lambat
 Komorbiditas

KOMORBIDITAS RINITIS ALERGI DAN ASMA

Kesamaan inflamasi di mukosa nasal dan bronkus

1. Sel Inflamasi : Sel Mast, Eosinofil dan Limfosit TH2

2. Mediator Inflamasi : Histamin, LT dan Sitokin pro Inflamasi

Sel Mast, TH 2 dan sel imun lainnya -> Sitokin dan kemokin Sitokin

- Drainase potensial mediator inflamasi Memacu produksi sel progenitor dari eosinofil,

- Absorbsi Mediator basofil dan sel mast.

- Faktor kemotaktik Masuk Sirkulasi -> Hidung dan Paru

Atas pengaruh molekul adhesi

 Komorbiditas

KOMORBIDITAS RINITIS ALERGI DAN RHINOSINUSITIS

KOMORBIDITAS RINITIS ALERGI DAN OTITIS

KOMORBIDITAS RINITIS ALERGI DAN POLIP HIDUNG

 KLASIFIKASI

WHO
ALERGI Virus, Bakteri
INFEKSI Intermittent dan Persisten
AKIBAT KERJA Intermittent dan Persisten
DIINDUKSI OBAT Asam salisilat
HORMON LAIN NARES, Iritan, Rinitis, Faktor
Emosi, Refluks GIT
 KLASIFIKASI
(dalam dokumen ARIA)

INTERMITTENT : < 4 hari per minggu atau < 4 Minggu

PERSISTEN : > 4 hari per minggu dan > 4 Minggu

RINGAN : Tidur normal, Aktivitas normal

SEDANG BERAT : 1 > Gejala

- Tidur Terganggu - Aktivitas sehari-hari terganggu
- Masalah saat berkerja - Terdapat keluhan yang mengganggu
 DIAGNOSIS

Riwayat
Pribadi
Keluarga

TES Diagnostik

Rinitis
Alergi Gejala Spesifik

Pemeriksaan
Fisik
 Diagnosis Banding

Rinitis Non Alergi Keluhan Serupa

Keluhan Rinitis Vasomotor Rinitis Rinitis
Rinitis Dinduksi
Rinitis Rinitis Rinitis
Serupa Diinduksi
Non Alergi Rinitis Vasomotor Medikamentosa
Medikamentosa Obat
obat
Rinitis

Rinitis Usia lanjut Rinitis dan Emosi Rinitis Hormonal Gejala Nasal Yang Rinitis Pada Perokok
berhubungan
dengan faktor Fisik

Rinosinusitis Rinitis non ALergi Rinitis oleh Infeksi Gangguan Anatomi

dengan sindrom
Eosinofilia
 Penanganan Rinitis Alergi

A. Menghindari Faktor Yang menimbulkan gejala

B. Menggunakan Obat yang Benar
- Farmakologi Spesifik : Antikolinergik intranasal, Ipratorium Nasal
- Antihistamin
- Dekongertan
C. ITS
D. Penyuluhan dan Pemantauan
AlgoritmaPenanganan
Rinitis menurut ARIA
 ASMA

DEFINISI

KLINIS ->

Riwayat episode sesak terutama malam hari yang sering disertai batuk

FISIOLOGIS ->

Episode obstruksi saluran nafas yang ditandai oleh keterbatasan arus udara ekspirasi

PATOLOGIS ->

Inflamasi saluran nafas yang kadang disertai dengan perubahan struktur saluran nafas
 ASMA
FAKTOR PEJAMU FAKTOR LINGKUNGAN
1. GENETIK 1. ALERGEN
2. DIET DAN HEPATITIS 2. INFEKSI
3. JENIS KELAMIN 3. ASAP ROKOK
4. lINGKUNGAN KERJA
 ASMA
Mekanisme
Asma Bronkial adalah penyakit inflamasi Saluran nafas yang mengindukasi respon IgE dan
merupakan contoh reaksi tipe 1.
Respon inflamasi dapat dibagi dalam fase dini dan fase lambat

Fase Dini (Menit) Fase Lambat (Jam)

Melibatkan Histamin - LTC 4 - PGD2 Melibatkan IL4-IL5-IL6-TNF

Bronkokonstriksi - vasodilatasi - produksi Obstruksi bronkus yang menyeluruh

Mukus tetapi reversibel dan bronkus yang
hiperresponsif
 ASMA
Mekanisme

Sel - Sel Inflamasi

Eosinofil, sel T, sel MAST dan APC.

Eosinofil melepas granul protein toksik yang merusak epitel

Sel Mast Memacu Inflamasi SN
 ASMA
PERUBAHAN STRUKTUR SALURAN NAFAS

Inflamasi kronis dapat menimbulkan remodeling yaitu perubahan struktur kronis yang tidak
reversibel.

Stimulus -> Aktivasi sel Inflamasi -> Migrasi ke saluran nafas dan aktivasi sel inflamasi lainnya

Saluran Hiperesponsif Obstruksi : Kontraksi - Pembengkakan -

Sekresi Mukus
 ASMA
PERUBAHAN STRUKTUR SALURAN NAFAS

Inflamasi kronis dapat menimbulkan remodeling yaitu perubahan struktur kronis yang tidak
reversibel.

Stimulus -> Aktivasi sel Inflamasi -> Migrasi ke saluran nafas dan aktivasi sel inflamasi lainnya

Saluran Hiperesponsif Obstruksi : Kontraksi - Pembengkakan -

Sekresi Mukus
 ASMA
KLASIFIKASI

KLasifikasi derajat berat berguna untuk menetukan obat yang diperlukan pada awal
penanganan asma sebagai intermitten, persisten ringan, persisten sedang dan persiten berat.
 ASMA
KLASIFIKASI
 ASMA
DIAGNOSTIK

Pemeriksaan Klinis
Penggunaan Peak Flow meter
Pemeriksaan IgE
Petanda Inflamasi
Uji Hiperekativitas Bronkus
 Pengobatan ASMA
Pengontrol

Kortkisoteroid LABA Inhalasi

Formoterol
Salmeterol

Antagonis Leukotrien Teoafilin

Kromolin Pengontrol lain

 Pengobatan ASMA

PELEGA

SABA KS sistemik

TEOFILIN Antikolinergik

Isoproterenol Epinefrin
 ASMA
Pendekatan Bertahap

Asma intermitten ( Tahap 1) -> SABA

Asma Persisten :
Tahap 2 -> KSI dosis rendah / Kromolin /LTRA
Tahap 3 -> KSI dosis rendah + LABA / KSI dosis rendah + LTRA
Tahap 4 -> KSI dosis medium + LABA / KSI dosis medium + LTRA
Tahap 5 -> KSI dosis Tinggi + LABA
Tahap 6 -> KSI dosis tinggi + LABA + KS oral
Thank you!