REFERAT

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

PEMBIMBING:
dr. Panji Gugah Baskhara, Sp.PD

Mutimmul Ifadah
2013730073

KEPANITERAAN KLINIK
STASE ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD SEKARWANGI- FK UMJ
 LATAR BELAKANG
• Gagal jantung kongestif adalah keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi
dan mekanisme kompensatoriknya
• Komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun
didapat
• Dapat berupa gangguan fungsi diastolik/sistolik, aritmia, atau
ketidaksesuaian preload dan afterload
• Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung
secara dini serta memperbaiki kualitas hidup, penurunan angka perawatan,
memperlambat progresivitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan
hidup.
 DEFINISI
• Gagal Jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala)
yang ditandai oleh kelelahan dan sesak napas yang terjadi baik pada
saat beraktivitas maupun saat beristirahat yang disebabkan oleh
kelainan struktur atau fungsi jantung (Marulan M Panggabean, 2014)
 DEFINISI
• American Heart Association (AHA) mendefinisikan Gagal Jantung
sebagai sindrom klinis kompleks yang dihasilkan dari gangguan
structural atau fungsional dari pengisian ventrikel atau pengeluaran
darah yang kemudian memunculkan tanda dan gejala seperti sesak
napas dan kelelahan dan tanda-tanda gagal jantung lainnya seperti
edema dan ronkhi. Karena banyak pasien yang datang tanpa tanda
dan gejala volume overload, istilah “Gagal Jantung” lebih sering
digunakan daripada istilah “Gagal Jantung Kongestif” (Harrison's
Principles of Internal Medicine, 19th Ed, 2015)
 DEFINISI
• Gagal jantung dapat didefinisikan sebagai abnormalitas dari fungsi
struktural jantung atau sebagai kegagalan jantung dalam
mendistribusikan oksigen sesuai dengan yang dibutuhkan pada
metabolisme jaringan, meskipun tekanan pengisian normal atau
adanya peningkatan tekanan pengisian (Mc Murray et al., 2012).
 EPIDEMIOLOGI
• Angka kejadian gagal jantung di Amerika Serikat selama beberapa
dekade terakhir yaitu >650.000 pada kasus baru setiap tahunnya,
sekitar 50% di antaranya dalam waktu 5 tahun memiliki angka
kematian yang mutlak
• Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0.4 – 2% dan meningkat
pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun, ½ di
antaranya akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan
 EPIDEMIOLOGI
• Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan
makin meningkat, ½ di antaranya masih punya harapan hidup hingga
5 tahun. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun
sebesar 62% pada pria dan 42% wanita.
 FAKTOR RISIKO
MAYOR MINOR
• Usia • Merokok
• Jenis kelamin • Dislipidemia
• Hipertensi • CKD
• Hipertrofi pada LV • Albuminuria
• Infark miokard • Anemia
• Obesitas • Stress
• Diabetes • Lifestyle yang buruk
 FAKTOR RISIKO
LAINNYA
• Sistem imun
• Infeksi
• Toksik yang disebabkan karena pemberian agen kemoterapi, terapi
target kanker, NSAID, kokain, alkohol
• Faktor genetik seperti riwayat dari keluarga.

(Ford et al., 2015)

 ETIOLOGI
Mekanisme fisiologis yang menjadi penyebab gagal jantung dapat
berupa :
• Meningkatnya beban awal karena regurgitasi aorta dan adanya cacat
septum ventrikel. (Beban Preload)
• Meningkatnya beban akhir karena stenosis aorta serta hipertensi
sistemik. (Beban Afterload)
• Penurunan kontraktibilitas miokardium karena infark miokard,
ataupun kardiomiopati. (Kontraktilitas)
ETIOLOGI
 MANIFESTASI KLINIS
Menurut NHFA (2011) gejala yang dapat terjadi pada pasien dengan CHF sebagai
berikut :
– Sesak nafas
– Ortopnea
– Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)
– Batuk kering dapat terjadi, terutama pada malam hari.
– Kelelahan dan kelemahan mungkin jelas terlihat, tetapi umum pada kondisi yang
lain.
– Pusing atau palpitasi dapat menginduksi aritmia.
PATOFISIOLOGI
 KLASIFIKASI
Gagal jantung akut
Timbulnya sesak napas secara Gagal jantung menahun
cepat (<24 jam) akibat kelainan Sindrom klinis yang kompleks
fungsi jantung, gangguan fungsi akibat kelainan structural atau
sistolik atau diastolic atau irama fungsional yang mengganggu
jantung, atau kelebihan beban kemampuan pompa jantung atau
awal (preload), beban akhir mengganggu pengisian jantung.
(afterload), atau kontraktilitas.
Keadaan ini mengancam jiwa
apabila tidak ditangani dengan
tepat
KLASIFIKASI
 DIAGNOSIS
Kriteria diagnosis gagal jantung menurut Framingham Heart Study :

Kriteria mayor : Kriteria minor :

• Paroksismal nokturnal dispneu • Edema ekstremitas
• Ronki paru • Batuk malam hari
• Edema akut paru • Hepatomegali
• Kardiomegali • Dispnea d’effort
• Gallop S3 • Efusi pleura
• Distensi vena leher • Takikardi (120x/menit)
• Refluks hepatojugular • Kapasitas vital berkurang 1/3 dari
• Peningkatan tekanan vena jugularis normal
 DIAGNOSIS

• Kriteria mayor dan minor : Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam 5 hari
pengobatan
• Diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan dua kriteria mayor atau 1 kriteria
mayor dan 2 kriteria minor.
 Anamnesis
• Ortopneu
• PND
• Cheyne stokes
• Gejala GIT : Anorexia, mual, kembung, nyeri KKA
• Gejala Serebral : kebingungan, disorientasi,
gangguan tidur dan emosi
• Edema
 Pemeriksaan fisik
• Keadaan umum dan
tanda vital :
1. Tekanan darah sistolik bisa
normal atau tinggi,
2. Tekanan nadi bisa
berkurang, dikarenakan
berkurangnya stroke
volume
• Pemeriksaan JVP dan
Leher :
Pada tahap awal gagal
jantung, tekanan vena
jugularis bisa normal saat
istirahat, tapi dapat secara
abnormal meningkat saat
diberikan tekanan yang
cukup lama pada abdomen
(refluk hepatojugular positif
 Pemeriksaan fisik
• Pemeriksaan paru • Pemeriksaan Abdomen
1. Ronkhi 1. Hepatomegali
2. Vocal fremitus melemah 2. Ascites
• Pemeriksaan Jantung 3. Jaundice
1. Murmur (+) • Pemeriksaan Ekstremitas
2. Gallop (+) 1. Edema perifer (tungkai,
genital)
2. Bersifat simetris
 Pemeriksaan Penunjang
• Laboratorium
1.darah rutin,
2.urine rutin,
3. elektrolit (Na & K),
4. ureum & kreatinine,
5. SGOT/PT,
6. BNP
• Foto Thorax • Echocardiogram
1. Kardiomegali (CTR >50%) 1. Q patologis,
2. Edema paru 2. hipertrofi ventrikel kiri dengan
3. Efusi pleura strain,
3. right bundle branch block (RBBB),
4. left bundle branch block (LBBB),
5. AV blok,
6. perubahan pada gelombang T
7. Gangguan irama jantung seperti
takiaritmia supraventrikuler (SVT)
dan fibrilasi atrial (AF)
 Echocardiography
• Ukuran dan bentuk ventrikel
• Ejeksi fraksi ventikel kiri (LVEF)
• Gerakan regional dinding jantung, synchronisitas kontraksi
ventrikular
• Remodelling LV (konsentrik vs eksentrik)
• Hipertrofi ventrikel kiri atau kanan (Disfunfsi Diastolik :
hipertensi, COPD, kelainan katup)
• Morfolofi dan beratnya kelainan katup
• Mitral inflow dan aortic outflow; gradien tekanan ventrikel
kanan
• Disfungsi Sistolik
1. Ejeksi fraksi ventrikel kiri
berkurang <45%
2. Ventrikel kiri membesar
3. Dinding ventrikel kiri tipis
4. Remodelling eksentrik
ventrikel kiri
5. Regurgitasi ringan-sedang
katup mitral*
6. Hipertensi pulmonal*
7. Pengisian mitral
berkurang*
8. Tanda-tanda meningkatnya
tekanan pengisian ventrikel
• Disfungsi Diastolik
1. Ejeksi fraksi ventrikel kiri
normal > 45-50%
2. Ukuran ventrikel kiri
normal
3. Dinding ventrikel kiri tebal,
atrium kiri berdilatasi
4. Remodelling eksentrik
ventrikel kiri.
5.Tidak ada mitral regurgitasi,
jika ada minimal.
6.Hipertensi pulmonal*
7. Pola pengisian mitral
abnormal.*
8.Terdapat tanda-tanda
tekanan pengisian meningkat.
DIAGNOSIS
 TATALAKSANA
Tujuan terapi pada pasien gagal jantung kongestif (CHF) berdasarkan American Heart
Association (Yancy et al., 2013) antara lain sebagai berikut :
• Mencegah terjadinya CHF pada orang yang telah mempunyai faktor resiko.
• Deteksi dini asimptomatik disfungsi LV.
• Meringankan gejala dan memperbaiki kualitas hidup.
• Progresifitas penyakit berjalan dengan lambat.
TATALAKSANA
Bagan tempat aksi
obat-obat CHF
 TATALAKSANA
Terapi Non Farmakologi
Menurut National Heart Foundation of Australia (NHFA) 2011, terapi non-farmakologi
gagal jantung sebagai berikut :
a. Aktivitas Fisik
b. Nutrisi
c. Aktivitas Seksual
d. Asupan Cairan
e. Pengurangan Berat Badan
 FARMAKOLOGIS
• bertujuan mengatasi permaslahan preload,
dengan menurunkan preload, meningkatkan
kontraktilitas juga menurunkan afterload.
Pemilihan terapi farmakologis ini tergantung
pada penyebabnya
 Macam Obat
1. ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME INHIBITORS(ACEI)
2. ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKER(ARB)
3. β-bloker / PENGHAMBAT SEKAT-β
4. DIURETIK
5. ANTAGONIS ALDOSTERON
6.HYDRALIZIN & ISOSORBIDE DINITRAT
7. GLIKOSIDA JANTUNG (DIGOXIN)
8. ANTIKOAGULAN (ANTAGONIS VIT-K)
 1. ACE Inhibitor
Pasien yang harus
mendapatkan ACEI :
• LVEF < 40%, walaupun tidak
ada gejala.
• Pasien gagal jantung disertai
dengan regurgitasi
Kontraindikasi yang patut
diingat antara lain :
• Riwayat adanya
angioedema
• Stenosis bilateral arteri
renalis
• Konsentrasi serum kalsium
> 5.0 mmol/L
• Serum kreatinin > 220
mmol/L (>2.5 mg/dl)
• Stenosis aorta berat
 2. ANGIOTENSIN RECEPTOR
BLOCKER(ARB)
Memulai pemberian ARB:
Pasien yang harus mendapatkan • Periksa fungsi ginjal dan
ARB : elektrolit serum
• Left ventrikular ejection • Pertimbangkan meningkatkan
fraction (LVEF)< 40% dosis setelah 24 jam.
• Sebagai pilihan lain pada • Jangan meningkatkan dosis jika
pasien dengan gejala ringan terjadi perburukan fungsi ginjal
sampai berat (kelas fungsional atau hiperkalemia
II-IV NYHA) yang tidak toleran
terhadap ACEI.
• Pasien dengan gejala menetap
(kelas fungsionaal II-IV NYHA)
walaupun sudah mendapatkan
pengobatan dengan ACEI dan
bete bloker.
 3 β-bloker / PENGHAMBAT SEKAT-β

Pasien yang harus mendapat Kontraindikasi :

BB: • Asthma (COPD bukan
• LVEF < 40% kontranindikasi).
• Gejala gagal jantung • AV blok derajat II atau III,
sedang-berat (NYHA kelas sick sinus syndrome
fungsional II-IV), pasien (tanpa keberadaan
dengan disfungsi sistolik pacemaker), sinus
ventrikel kiri setelah bradikardi (<50 bpm).
kejadian infark miokard
 4. DIURETIK
Hal yang harus dicermati pada
pemberian diuretik :
• Diuretik dan ACEI/ARB/atau
antagonis aldosteron dapat
meningkatan risiko hipotensi
dan disfungsi ginjal, terutama
jika digunakan bersamaan.
• Hiperkalemia yang berat dapat
terjadi jika diuretik hemat
kalsium termasuk antagonis
aldosteon digunakan
bersamaan dengan ACEI/ARB.
Penggunaan diuretik antagonis
non-aldosteron harus dihindari.
Kombinasi dari antagonis
aldosteron dan ACEI/ARB hanya
boleh diberikan pada supervisi
yang cermat.
Penggunaan diuretik pada gagal
jantung :
• Periksa selalu fungsi ginjal dan
serum elektrolit.
• Kebayakan pasien diresepkan
loop diuretik dibandingkan
thiazid karena efektivitasnya
yang lebih tinggi dalam
memicu diuresis dan
natriuresis.
• Selalu mulai dengan dosis
rendah dan tingkatkan hingga
terrdapat perbaikan klinis dari
segi tanda dan gejala gagal
jantung
 5. ANTAGONIS ALDOSTERON

Pasien yang seharusnya Memulai pemberian

mendapat antagonis spironolakton :
aldosteron : • Periksa fungsi ginjal dan
• LVEF < 35% elektrolit serum
• Gejala gagal jantung • Pertimbangkan
sedang- berat ( kelas peningkatan dosis setelah
fungsional III-IV NYHA) 4-8 minggu. Jangan
• Dosis optimal BB dan meningkatkan dosis jika
ACEI atau ARB terjadi penurunan fungsi
ginjal atau hiperkalemia.
 6. ISOSORBIDE DINITRAT
Pasien yang harus Kontraindikasinya antara
mendapatkan hidralizin dan lain
ISDN berdasarkan banyak uji • hipotensi simtomatik
klinis adalah : • sindroma lupus,
• Sebagai alternatif • gagal ginjal berat
ACEI/ARB ketika keduanya
tidak dapat ditoleransi.
• Sebagai terapi tambahan
terhdap ACEI jika ARB
atau antagonis aldosteron
tidak dapat ditoleransi.
7. GLIKOSIDA JANTUNG (DIGOXIN)
• Pada pasien gagal jantung simtomatik dan
atrial fibrilasi, digoxin dapat digunakn untung
mengurangi kecepatan irama ventrikel.
• Pada pasien dengan AF dan LVEF < 40%
digoxin dapat pula diberikan bersamaan
dengan BB untuk mengontrol tekanan darah
 8. ANTIKOAGULAN (ANTAGONIS VIT-
K)
• direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan
atrial fibrilasi permanen, persisten, atau paroksismal
tanpa adanya kontraindikasi terhadap antikoagulasi.
• Pada pasien atrial fibrilasi yang dilibatkan pada
serangkaian uji klinis acak, termasuk pada pasien
dengan gagal jantung, warfarin ditemukan dapat
mengurangi risiko stroke dengan 60-70%.
• Warfarin juga lebih efektif dalam mengurangi risiko
stroke dibanding terapi antiplatelet
 PROGNOSIS
Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui. Sedangkan
prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi yaitu:
• Kelas NYHA I : mortalitas 5 tahun 10-20%
• Kelas NYHA II : mortalitas 5 tahun 10-20%
• Kelas NYHA III : mortalitas 5 tahun 50-70%
• Kelas NYHA IV : mortalitas 5 tahun 70-90%
 PROGNOSIS
Ada beberapa faktor yang menentukan prognosis, yaitu :
• Waktu timbulnya gagal jantung
• Timbul serangan akut atau menahun
• Derajat beratnya gagal jantung
• Penyebab primer
• Kelainan atau besarnya jantung yang menetap
• Keadaan paru
• Cepatnya pertolongan pertama
• Respons dan lamanya pemberian digitalisasi
• Seringnya gagal jantung kambuh.
 TERIMA KASIH
ِ ‫ع ْز ِم األ ُ ُم‬
‫ور‬ َ ‫غفَ َر ِإ َّن َذ ِل َك لَ ِم ْن‬ َ ‫َولَ َم ْن‬
َ ‫صبَ َر َو‬
“Tetapi orang yang bersabar dan mema`afkan sesungguhnya (perbuatan) yang demikian itu
termasuk hal-hal yang diutamakan.” (Asy-Syuuraa:43)