INFEKSI BAKTERI,

VIRUS, JAMUR
PADA KULIT
 PENYAKIT KULIT INFEKSI

Penyakit Infeksi Pada Kulit dapat disebabkan oleh:

* Bakteri  Pioderma
TBC kutis
Morbus hansen
* Virus  Virologi: - DNA : -Varicella
- H.Zoster
- Variola
- Kondiloma Akuminata
- Moluscum Kontagiosum
- Veruka Vulgaris
- H.simplek
- RNA : - Rubela
- AIDS
* Parasit  Pedikulosis, Skabies, Kutaneus Larva Migran
Trikomoniasis
* Jamur  Mikologi
- Superfisial
- Dermatofitosis : Tinea Kapitis
Tinea Korporis
Tinea Inguinal
Tinea Pedis / Manus
Tinea Barbae
Tinea Unguium
- N. Dermatofitosis: Ptiriasis Versikolor
Piedra hitam/putih

- Intermediate: Candidosis Kutis/ Mukosa

- Profunda:
Kromoblastomikosis
Misetoma
Histoplasmosis
 PIODERMA

Pioderma : Penyakit kulit yang disebabkan oleh kuman pembentuk pus

Gram positif yaitu : Staphylococcus, Streptococcus atau keduanya.
Etiologi : - Staphylococcus aureus
- Streptococcus β hemolitycus
Faktor predisposisi:
1. Higiene yang kurang
2. Menurunnya daya tubuh : kurang gizi, anemia, penyakit kronik,
keganasan, diabetes melitus
3. Telah ada penyakit lain dikulit
Karena terjadi kerusakan diepidermis, maka fungsi kulit sebagai
pelindung akan terganggu terjadi infeksi
 Pioderma primer

-Pada kulit normal

-Gambaran klinis tertentu
-Penyebab 1 macam organisme
Pioderma

Pioderma sekunder
-Pada kulit yang telah ada penyakit
kulit lain
-Gambaran klinis tidak khas,
mengikuti penyakit yg telah ada.
-  Impetigenisata: pus,pustul, krusta,
C0: Skabies impetigenisata
 IMPETIGO

Non bulosa streptokok

Stafilokok
Bulosa stafilokok

Gejala klinis
bercak kemerahan
bulla / vesikula dinding tipis hipopion
krusta kuning
erosi
bayi SSSS
Penatalaksanaan
 Kausal topikal antibiotik :
- mupirosin 2%
- asam fusidat
- neomisin
- basitrasin
apabila lesi luas : antibiotika sistemik
 Simptomatis
 Supportif

Komplikasi
GNA
 EKTIMA
 Ulkus, multipel
 Bentuk punch out
 Krusta yang melekat erat, diangkat
berdarah
 sembuh dg jaringan parut
 Predileksi tungkai bawah bag. ekstensor
 Etiologi streptokok
Penatalaksanaan
lokal : kompres PZ
Antibiotika topikal
Sistemik : ab Ampisilin/Amoksisilin
FOLIKULITIS
 Peradangan ostium / folikel
rambut
 Papula
 Pustula
 Etilologi stafilokok
FURUNKEL
 Peradangan folikel rambut abses
perifolikuler
 Papula / nodula
 Bintik supurasi
 Etilologi stafilokok
KARBUNKEL
 Nodula dg. beberapa folikel yang terkena
 Bintik supurasi banyak

Predileksi
Leher
Bahu
Bokong
Paha
Muka
PENATALAKSANAAN
Fulikulitis
◦ Topikal antibiotika
◦ Self limited

Furunkel / karbunkel
◦ Fase infiltrat kompres
◦ Abses insisi
◦ Antibiotika sistemik
ERISIPELAS
 Peradangan akut oleh streptokok
 Plak eritematus, batas jelas, edema, tepi
meninggi, teraba panas
 Kadang disertai vesikulasi
 Gejala konstitusi, panas, malaise
 sering didapatkan luka kecil, ekskoriasi / abrasi

Penatalaksanaan
Lokal kompres / topikal antibiotika
Sistemik : Antibiotika Penisilin injeksi
Eritromisin
 SELULITIS
 Peradangan supuratif sampai di jaringan
subkutis
 Mengenai pembuluh limfe permukaan
 Plak eritematus, batas tidak jelas dan cepat
meluas
 Sering disertai luka kecil yang menjadi nekrosis
 Disertai gejala konstitusi, panas, malaise
 Penyebabnya streptokok kadang stafilokok
Penatalaksanaan
Antibiotika sistemik gol. Penisilin, Vankomisin,
sefalosporin, kuinolon
Erisipelas Selulitis

S.β hemolyticus S.Β hemolyticus

Epidermis & dermis Epidermis, dermis, subkutan

Tungkai bawah Tungka bawah

Demam, malaise Demam, malaise

Eritem cerah, batas tegas, tepi
meninggi, tanda radang (+)
Bisa disertai vesikel,
bula,edema.
Elevasi tungkai, kompres
Eritem, batas tidak tegas,tanda
radang (+)
Elevasi tungkai, kompres
 Eritrasma
Infeksi C minutissimum
Bakteri gram positip
Lipatan dan sel jari
Pemeriksaan lamou Wood = fluoresensi merah bata
Antibiotika topikal dan sistemik
TOPIKAL
-Obat antimikroba topikal yang digunakan Yg tidak digunakan sistemik spy
tidak resisten.
-Mupirosin
-Basitrasin
-Neomisin
TERAPI
Berbagai obat dapat digunakan sebagai pengobatan pioderma:
SISTEMIK
1. Penisilein G Prokain dan semisintetiknya
-Penisilin G prokain. 1,2 juta per hari i.m.  tidak dipakai lg tdk praktis
-Ampisilin 4x500mg sblm makan
-Amoksisilin 4x500 mg seblm/ssdh makan
-Penisilin u/ resisten penisilinase: Kloksasilin 3250mg
2. Linkomisin dan klindamisin
-Linkomisin 3x500mg,po
-Klindamisin 4x150mgpo
3. Eritromisin
- Eritromisin 4x500mg po.
4. Sefalosporin
Co: Sefadroksil 2x500mg
 VIRUS DALAM DERMATOLOGI

›Varicella zoster
›Herpes virus
›Poxvirus
›Human Papiloma Virus
›Enterovirus
 PATOGENESIS

 INFEKSI KE DALAM KULIT :

• INOKULASI LANGSUNG
• INFEKSI SISTEMIK
• PENYEBARAN LOKAL DARI FOKUS INTERNAL

 Infeksi virus Gejala lokal kulit

Gejala lokal + / - sistemik

Reaksi kulit disorganisasi & lisis

vesiko-papula
tumor

Faktor host berperan gejala spesifik

 PATOGENESIS
1. Ingesti Partikel Virus oleh Sel Reseptor

Fase Non Partikulasi Replikasi Virus

Kematian Sel/ Perubahan Morfologi

Lesi Kulit Respon Inflamasi Jaringan

 PATOGENESIS

2. Ingesti Virus Replikasi

Komplek Imun Respon Imun

Deposisi Komplek Imun

Perkembangan Lesi
 HERPES SIMPLEKS

INFEKSI HSV 1 FASIAL/LABIAL

INFEKSI HSV 2 GENITAL (IMS)

HSV 1
a. Penularan Melalui Kontak Langsung
b. Infeksi Primer Pada Bibir, Mata,Mukosa Mulut
c. Asimtomatik
 PATOGENESIS HSV
PRIMER

Inokulasi/Droplet Ingesti Virus

Degenerasi Sel Replikasi

gejala kllinis

HSV 1 Gln. Genikulatum

HSV 2 Gln. Sakral FASE LATEN
 PATOGENESIS HSV

REKUREN

Laten
Faktor Pencetus

Aktivasi Virus

Replikasi Virus Lesi Kulit

 GEJALA KLINIS

Infeksi Primer Lebih Berat

Lesi Vesikel Bergerombol Dasar Eritem

Nyeri/Gatal
 GEJALA KLINIS

HERPES GINGIVOSTOMATITIS

 Usia muda

 Mukosa bukalis, Gusi, Farinks, Lidah

 Nyeri, Demam

 Sembuh 2-3 minggu

 GEJALA KLINIS

HERPES LABIALIS

• Infeksi Rekuren dari H. Gingivostomatitis

• Lesi unilokuler

• Sembuh 6-10 Hari

 GEJALA KLINIS

HERPES SIMPLEKS PADA MATA

Primer pada usia dewasa

Tanda:

 Keratokonjuktivitis unilateral/ bilateral

 Fase rekuren Keratitis
 Kebutaan
 GEJALA KLINIS

HERPES SIMPLEKS PADA NEONATUS

Intra Uterin
Transmisi Melalui Plasenta

TRIAS:
1. Vesikula pada Kulit/mukosa
2. Infeksi pada Mata
3. Mikrosefali/Hidrosefali
Transmisi Melalui Jalan Lahir

- Infeksi Lokal pada Kulit, Mukosa,

Mulut, Mata

- Infeksi Sistemik: ensefalitis

 VARISELA

Inkubasi 10-21 Hari

Gejala Prodromal
Erupsi kulit : MakulaPapula EritemaVesikel dasar
Eritem
Tear drop
Polimorfik
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
* Tes Tzank
* Elisa *
Mikroskop Elektron *
Pengukuran Imonoglobulin spesifik
• Prosedur pemeriksaan :

Prosedur pewarnaan Giemsa

• Prosedur pewarnaan Giemsa :

Fiksasi sediaan dengan methanol 5-7 menit

Genangi dengan Giemsa 15 – 20 menit

Bilas dan keringkan

Keratinosit yang
mengalami
pembengkakan
(ballooning
degeneration)
Ukuran diameter 60-
80 μ
Terdiri dari beberapa
sel berbentuk tear
drop
Nuklei multipel
dengan bentuk dan
ukuran yang
bervariasi
TERAPI
 Komplikasi

 Penumonia

 Ensefalitis

 Super infeksi bakterial

 Lebih berat

 Imunokompromis
 AIDS
 Kortikosteroid
 HERPES ZOSTER
ZOSTER = SABUK

Infeksi Primer (pada individu belum ada kekebalan)

Replikasi lokal Viremia awal

Viremia lanjutan Respon SRE

Penyebaran ke kulit Ganglia Infeksi skunder

Lesi Kulit Latensi Replikasi

Lesi kulit
 Klinis
 Nyeri pada Dermatom

 Unilateral (Dermatomal)

 Makulopapula Eritem 12-24 jam Vesikel Monomorfi

dasar eritem hr 3 Pustula hr 7-10 Krusta

 Limfadenopati Regional
Variasi Klinis:
*H. Zoster Optalmikus
* H. Zoster Generalisata
* Sindrom Ramsay Hunt

Pemeriksaan Laboratorium
- Test TZANK
Komplikasi

Pneumonia, Meningoensefalitis
Neuralgia Pascaherpetik
H. Zoster Ganggrenosum (jarang)

Pengobatan

Simtomatik: Analgetik, Antibiotik

Kompres, Shake Lotion
Kausal : Antiviral
 VERUKA

Infeksi lokal pada kulit dan mukosa

Autoinokulasi/kontak langsung

Virus papiloma manusia

Predisposisi : * kulit yang lembab

* trauma yang berulang
 KLINIS

1. Veruka Vulgaris (VPM2,4)

- Anak-anak
- Dorsum manus, jari tangan
- Papula /plakVerukosa abu-abu single/multiple
2. Veruka Plana Juvenilis (VPM 3,10,27,29)

- Anak-anak, dewasa muda

- Dahi, pipi, tangan, sekitar mulut
- Papula warna kulit/abu-abu, permukaan datar
- Fenomena Koebner
3. Veruka Plantaris (VPM 1)

- Telapak kaki
- Plak keras bagian tengah lunak, warna
kekuningan, permukaan licin
- Sakit waktu berjalan
4. Condyloma accuminata
(VPM 6,11,16,18)
- Genital wart
- Resiko Ca Cervix pada wanita (VPM 16 dan 18)
- Infeksi Menular Seksual
 DIAGNOSIS BANDING
 Veruka vulgaris : Keratosis aktinik
Keratosis seboroika
Moluskum kontagiosum

 Veruka plana : Siringoma

Moluskum kontagiosum

 Veruka plantaris : Kalus

Klavus
 PENGOBATAN
Bahan Kaustik: As. Trikloro Asetat 30-50 %

Bedah Listrik

Bedah Skalpel

Bedah Beku: CO2, N2

 MOLUSKUM KONTAGIOSUM

 Virus Pox

 Semua umur

 Kontak langsung

 Inkubasi sekitar 6 minggu

 KLINIS
 Papula-papula milier merah/ warna kulit/bulat dengan
umbilikasi, non inflamasi

 Badan Moluskum
 PENGOBATAN

Prinsip:
Mengeluarkan badan moluskum

- Ekskohleasi
- Asam Trikloro Asetat
- Elektrokauter
DERMATO MIKOSIS
Penyakit kulit yang disebabkan oleh jamur
- Superfisial
- Dermatofitosis : Tinea Kapitis
Tinea Korporis
Tinea Inguinal
Tinea Pedis / Manus
Tinea Barbae
Tinea Unguium
- N. Dermatofitosis: Ptiriasis Versikolor
Piedra hitam/putih
- Intermediet: Kandidosis Kutis/ Mukosa
- Profunda:
Kromoblastomikosis
Misetoma
Histoplasmosis
Dermatofit Trikofiton
Penyakit kulit yang disebabkan oleh gol jamur dermatofita Epidermofiton
Mikrosporon

Enzim keratinase  melekat pada keratin (keratinofilik)  mencerna keratin

 str korneum  basal

Cara Penularan:
- Kontak langsung bersentuhan kulit/rambut
- Tidak langsung : pakaian , debu, air, kayu, tanaman
 Tinea Kapitis : kulit kepala & rambut
Tinea Korporis : Bagian tubuh yang tdk berambut
Tinea Inguinal/kruris: Kulit lipat paha, perineum, sekitar anus
gluteus, perut bg bawah
Tinea Pedis / Manus: kaki dan tangan
Tinea Barbae : dagu, janggut, jambang, dan kumis
Tinea Unguium : kuku

Tanda Klinis:

- Bagian tepi aktif berbatas tegas : papul eritem vesikel

- Bagian tengah tenang : skuama makula hiperpigmentasi erosi krusta (central

healing)

Tanda klinis yang khas ini biasanya dapat dilihat pada tinea korporis, tinea kruris
 Tinea kapitis

Black dot Grey Patch Kerion Tinea Favosa

T. tonsuran, Mikrosporon & M.canis, Tschoenleini,

T.violaseum, tricophyton M.gypseum,T.tonsura T.gypseum
Tmentagrophytes n, T.violaseum

Rambut patah pd Papul merah melebar Bentk radang hebat Krusta berbentuk
pangkal rambut Rambut abu-abu Edema, pustul cawan berwarna
Bintik –bintik hitam Mudah patah bbrp multipel, rambut kuning coklat
cm dr pangkal mudah di cabut/ (skutula)
patah.  Spt sarang Moussy odor
lebah
 Tinea kapitis

Tinea kapitis

Tinea kapitis
Tinea kapitis kerion

Tinea favosa
 Tinea Pedis dan Tinea Manus
Intertriginosa Hiperkeratosis Vesikuler akut

Sela jari kaki/ tangan Tu telapak kaki, tepi dan Tu mulai sela jari meluas
Tu sela jari 4 dan 5 punggung kaki bisa pda punggung kaki dan
tangn telapak kaki bisa jg pd
tangan
Erosi, , fisura, skuama, Penebalan kulit,skuama, Vesikel, bula bagiab
maserasi fisura  Moccasin foot dalam kulit.. Pecah 
collorette
Tinea fasialis
Tinea korporis
Tinea korporis
Tinea kruris
Diagnosis Penunjang
Lab KOH 10%  kulit
20%  rambut dan kuku
Pemeriksaan Penunjang

Endothrix Ectothrix
Hasil Pemeriksaan KOH

Hypha dermatophytes Hypha & budding spores Candida

(pseudohyphae)

Hypha & spora T. Versicolor

(spaghetti & meatball apparance)
Terapi

Topikal
Berbagai bentuk obat topikal dapat digunakan: krim bedak sabun shampo
yang mengandung anti jamur
-Ketokonazol 2%, Mikonazol 2% , Tiokonazol, siklopiroksolamin, tolsiklat
-Konvensional As salisilat 2-4%, asam benzoat 6-12%, asam undesilinat 2-
5%

Sistemik:
Ketokonazol 200mg 10hr sampai 2mg  T korporis, kruris
2 – 4 mg  T pedis , manus
4- 6 mg  T kapitis
 PITIRIASIS VERSIKOLOR

Etiologi: Malasezia furfur

Tanda Klinis :
- Bentuk Makular : makula hipopigmentasi /hiperpigmentasi, skuama
halus tepi tidak
meninggi
- Bentuk Folikular : makula hipopigmentasi/hiperpigmentasi kecil-kecil,
sekitar folikel rambut

Terapi : terapi pada dermatofitosis dapat digunakan

Pitiriasis versikolor
 Kandidosis mukokutan

Kandidosis oral
Perleche ( Cheilitis angularis )
Kandidosis vaginae
Balanitis kandidiasis
Kandidosis vulvovagine

Balanitis kandidiasis
Oral thrust

Perleche
 Kandidosis kutis

Kandidosis intertriginosa

Kandidosis kuku & paronikia

Kandidosis kutis
Pemeriksaan Penunjang
PATOGENESIS
M. leprae

Sist imun seluler  ( tipe LL)

Makrofag tak mampu
Kulit yang lecet/ hancurkan M. leprae 
Mukosa nasal multiplikasi bebas  merusak
jaringan

Sel makrofag/sel Sist imun seluler  (tipe BB)

Schwann
Makrofag mampu hancurkan
(obligat intraseluler)
M.leprae  berubah jadi sel
epitheloid  sel datia Langhans 
kerusakan saraf/jaringan yang
progresif
 KLASIFIKASI
A. Klasifikasi Madrid (1953)
◦ Indeterminate (I)
◦ Tuberkuloid (T)
◦ Borderline (B)
◦ Lepromatosa (L)
B. Klasifikasi Ridley-Jopling
(1962) - kepentingan risert
◦ Tuberkuloid (TT)
◦ Borderline tuberkuloid
◦ Mid-borderline (BB)
◦ Borderline lepromatous (BL)
◦ Lepromatosa (LL)

C. Klasifikasi WHO/modifikasi WHO (1981/1988)-

kepentingan program
Pausibasilar (PB)
 tipe I, TT, BT dengan BTA -
Multibasilar (MB)
 tipe LL, BL, BB, BT dengan BTA +
KUSTA / MORBUS HANSEN
Adalah infeksi kronik oleh Mycobacterium leprae yang
menyerang:

Saraf perifer  Saluran nafas atas

Kulit  Sist. Retikuloendotelial
Mukosa mulut  Mata, otot, tulang, testis

Pada Individu yang

>>> asimptomatik
terinfeksi

Tergantung
respon imun << gejala / kecacatan
M. Leprae (G.A Hansen)

Basil Gram +, tahan asam dan alkohol.

Obligat intraseluler pada jaringan bersuhu dingin
(cuping telinga, mukosa hidung
Masa tunas : 2-5 tahun
Penularan : kontak lansung & melalui saluran
nafas.
TUJUAN KLASIFIKASI

Menentukan rejimen Tx, Px, Kx

Menentukan perencanaan operasional (pasien
menular  target tx)
Identifikasi pasien dengan kemungkinan cacat
DIAGNOSIS
Didasarkan adanya tanda kardinal, yaitu :
Bercak kulit yang mati rasa
Bercak hipopigmentasi/eritemotosa yang mati rasa thd rasa raba, suhu
dan nyeri.
Penebalan saraf tepi dg/tanpa gangguan fungsi sensoris, motoris dan
otonom.
Ditemukan kuman tahan asam pada hapusan kulit cuping telinga/lesi aktif.
• Prosedur pemeriksaan :
Hasil Pemeriksaan Zielh-Nielsen

Bakteri M.leprae solid Bakteri M.leprae globus

Indeks Bakterial

• Penghitungan jumlah BTA dalam lapang pandang

secara keseluruhan, tanpa melihat basil hidup (solid)
atau mati (fragmented/granular) :
 6+ = >1000 basil rata-rata/lp
 5+ = 100-1000 basil rata-rata/lp
 4+ = 10-100 basil rata-rata/
 3+ = 1-10 basil rata-rata/
 2+ = 1-10 basil rata-rata/10 lp
 1+ = 1-10 basil rata-rata/100 lp
Indeks Morfologi

• Penghitungan jumlah BTA yang masih hidup (solid)

• Berguna untuk evaluasi pengobatan
• Dinyatakan dalam bentuk prosentase (%)

Jumlah basil solid

x 100%
Jumlah basil solid + non solid
TABEL GAMBARAN KLINIS, BAKTERIOLOGIK DAN IMUNOLOGIK KUSTA
MULTIBASILER (MB)

SIFAT LEPRAMATOSA (LL) BORDERLINE MID BORDERLINE

LEPROMATOUS (BL) (BB)
LESI
 Bentuk Makula Makula Plakat
Infiltrat difus Plakat Dome-shape (kubah)
papul Papul Punched-out
Nodus
 Jumlah Tak terhitung praktis tidak Sukar dihitung, masih ada Dapat dihitung
ada kulit sehat kulit sehat Kulit sehat jelas ada
 Distribusi Simetris Hampir simetris Asimetris
 Permukaan Halus berkilat Halus berkitat Agak kasar, agak berkilat
 Batas Tak jelas Agak jelas Agak jelas
 Anestesia Tak ada sampai tak jelas Tak jelas Lebih jelas

BTA
 Lesi kulit Banyak (ada globus) Banyak Agak banyak
 Sekret hidung Banyak (ada globus) Biasanya negatif Negatif

Tes lepromin Negatif Negatif Biasanya negatif

TABEL GAMBARAN KLINIS, BAKTERIOLOGIK DAN IMUNOLOGIK KUSTA
PAUSIBASILER (PB)
SIFAT TUBERKULOID (TT) BORDERLINE INDERTMINATE (I)
TUBERKULOID (BT)
LESI
 Bentuk Makula saja Makula dibatasi infiltrat Hanya makula
Makula dibatasi infiltrat Infiltras saja
 Jumlah Satu, Beberapa atau satu dengan Satu atau beberapa
dapat beberapa satelit
 Distribusi asimetris Masih asimetris variasi
 Permukaan Kering bersisik Halus berkitat Halus agak berkilat
 Batas Jelas Agak jelas Dapat jelas atau dapat
tidak jelas
 Anestesia jelas Tak jelas Tidak ada sampai tidak
jelas

BTA
 Lesi kulit negatif Negatif atau hanya positif 1 Biasanya negatif

Tes lepromin Positif kuat Positif lemah Dapat positif lemah atau
negatif
Gambaran klinis Lepra
Mycobacterium leprae
Multi Drug Terapi
 Regimen MDT WHO
1. Lepra Multibasiler (MB)
Rifampicin : 600 mg sebulan sekali
Dapsone : 100 mg setiap hari
Clofazimin : 50 mg setiap hari dan 300 mg sebulan kali.
Durasi : selama 12 bulan

2. Lepra Paucibasiler (PB)

Rifampicin : 600 mg sebulan sekali
Dapsone : 100 mg setiap hari
Durasi : selama 6 bulan

3. Lepra Lesi Tunggal

Rifampicin : 600 mg
Ofloxacin : 400 mg
Minocycline : 100 mg
Reaksi Lepra
Ada 2 jenis reaksi lepra:
ENL / Eritema Nodusum Leprosum
Reaksi upgrading
Tanda dan Gejala Reaksi
Panas tinggi
Nyeri saraf
Kelemahan badan
Nyeri sendi
Lesi kusta yang tenang tiba-tiba menjadi sangat aktif, kadang-
kadang disertai luka-luka pada lesi.
Dapat timbul eritema yang lokal atau generalisata pada badan.
Pengobatan Reaksi
Pengobatan antikusta tetap seperti biasa. Bila ada gejala-gejala neuritis
berikanlah pengobatan yang diperlukan untuk mengatasi gejala-gejala
tersebut dan istirahatkan pasien.
Analgesik-antipiretik
Lampren 3 X 100 mg
Komplikasi
kontraktur
mutilasi
madarosis
kebutaan
ulkus
Cacat