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ALCOHOLISMO

Dra. Paola Rodríguez García


Psiquiatría
UPAO- 2018-1
DEFINICIÓN
 La OMS (1952), consideró el alcoholismo: bebedores
excesivos, con repercusiones en la salud física y mental, y
relaciones interpersonales.
 La Organización Mundial de la Salud (OMS) lo define
como: “Son alcohólicos los que beben en exceso y cuya
dependencia del alcohol ha alcanzado un grado tal
que determina la aparición de visibles perturbaciones
mentales, o cierta interferencia en la salud física y
mental, en las relaciones interpersonales, y en el
adecuado funcionamiento social y económico; o los que
muestran los signos prodrómicos de dichos fenómenos“.
 Jellineck definía como “cualquier consumo de bebidas
alcohólicas que cause perjuicios al individuo, a la
sociedad o a ambos”.
 Para Nora Volkow : “una enfermedad del cerebro”.
EPIDEMIOLOGIA
 La dependencia al alcohol afecta alrededor del 10% de la población
mayor de 15 años, con un elevado costo económico, por disminución de la
productividad, accidentes, violencia, aumento del gasto en salud y
muerte prematura.
 Es responsable del 3,8% de todas las muertes en el mundo 6,2% en
varones y 1,1% en mujeres.
 En algún momento de su vida el 90% de la población de los EEUU ha
consumido alcohol y la mayoría empieza en la etapa inicial media de la
adolescencia.
 Al finalizar la secundaria el 80% de estudiantes ya han consumido
alcohol, y más del 60% se ha intoxicado.
 El cociente de consumo persistente de alcohol es aproximadamente 1,3
varones por 1,0 mujeres.
 Perú es el tercer país que consume más alcohol en América Latina (OMS
2010). Se calcula que al menos 700 mil peruanos son alcohólicos y
necesitan tratamiento especializado. Un 30% de escolares ya consume
alcohol y se inició a los 13 años, la mayoría con sus padres.
 Devida (2016): Encuestas realizadas entre escolares de diversos colegios
revelan que actualmente la edad de inicio en el consumo de alcohol ha
disminuido a los 13 años y se ha incrementado el consumo entre
adolescentes, pero sobre todo entre las mujeres más jóvenes.
 "El grupo mayor y más impactado son los jóvenes, y en Perú se ha
encontrado a chicas y chicos de 8 y 9 años que ya se han iniciado en el
consumo.
 Aunque antes el consumo en el grupo de varones era siempre mayor al de
las mujeres, los últimos estudios dan cuenta que en colegios de mujeres, el
21.8% de ellas ya consume alcohol, en colegios mixtos lo hace el 19.5%;
mientras que en colegios de varones la cifra solo llega al 18.7%", indicó.
Edad promedio de inicio en el
consumo de drogas (Perú 2005)

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ETIOLOGÍA
 Los factores etiológicos implicados en el alcoholismo:
Del agente efector ( alcohol)
Del Individuo
Del ambiente

 El 60% del riesgo de alcoholismo puede estar influenciado por LA


predisposición genética. 71% gemelos idénticos, 32% en fraternos.
 El entorno social puede ser el responsable del resto de riesgo.
 Es 3 a 4 veces más probable que las personas con parientes de primer
grado con este trastorno lo presenten, en forma más grave.
 Se describe al cromosoma 16 y gen receptor dopamina D2.
Factores que influyen en los efectos
del alcohol en el organismo
Dosis ingerida.
Velocidad de la ingestión.
Tipo de bebida.
Peso corporal.
Sexo.
Presencia o no de alimentos en el
estomago.
Existencia o no de tolerancia.
Estado clínico y psiquiátrico previo del
paciente.
 Factores de riesgo socioculturales:
- Disponibilidad de bebidas alcohólicas, cambios en el entorno
sociocultural (enriquecimiento, modernización, propaganda, labores, etc.)
- Prejuicios, actitudes y patrones culturales de consumo: presión social
- Tensión social
- Falta de normativa
 Factores psicológicos: Mecanismos de defensa en bebedores: negación,
proyección, racionalización; depresión, esquizoides, pasividad,
dependencia, hostilidad, etc.
 Esquizofrenia, manía, daño cerebral pueden contribuir al beber excesivo.
Clases de bebedores
Bebedor Moderado: Ingestión habitual de diversas bebidas alcohólicas inferior a los
3/4 litros por día.

Bebedor Habitual: Toda su vida social se centra en el alcohol. No consumen por gusto,
sino porque le aporta una sensación aparente de seguridad, valor o placer. Al
comienzo, la ingesta es circunstancial, y puede dejar de beber. Con el tiempo, se
establece el hábito.

Bebedor Excesivo: Bebe más de 1 litro de vino, o su equivalente, por día, y presenta
más de una embriaguez por mes. No obstante, aun puede controlar el consumo, aunque
difícilmente.

Alcohólico: Se caracteriza por depender del alcohol, tanto física como psíquicamente,
y la incapacidad de detenerse o abstenerse.
METABOLISMO

 Absorción: duodeno y yeyuno proximal.

 Una vez absorbida -----atraviesa el hígado y se detecta a los pocos minutos en


la circulación sistémica, alcanzando su máx. A los 30 min.
 Debido a su afinidad por el tejido adiposo, la absorción de igual cantidad de
etanol produce nivel sanguíneo más elevado en las mujeres que en los hombres
 Eliminación por aire espirado, por la orina y el sudor.
 La mayor parte del metabolismo se produce en el hígado (95%)
EFECTOS SOBRE EL CEREBRO

 A nivel de los receptores GABA, el alcohol estimula el


receptor GABA-A, el que ejerce una acción
INHIBITORIA neuronal, es el que se asocia a los
efectos sedativos del alcohol.
Exposición crónica al etanol es asociada con una
reducida función GABA y reducidos niveles de
subunidades de receptores específicos llevan a la
tolerancia.
OH es un antagonista NMDA que causa una
disminución del influjo de Ca a las neuronas y
disminuye la excitabilidad.
Exposición crónica de etanol incrementa la función
del receptor NMDA provocando: amnesia
(alteración de zona de vinculación de memoria),
lleva en la abstinencia a un estado hiperexcitable
(probable mecanismo de convulsiones y daño
cerebral), dependencia y el craving.
EFECTOS SOBRE EL CEREBRO
OH Y MONOAMINAS:
 DOPAMINA (DA):
Los efectos de reforzamiento producidos por el OH
probablemente se relacionen con un mayor ritmo de
disparo de las neuronas DAnergicas del ATV y con
liberación de DA en el Núcleo Accumbens,
probablemente como consecuencia secundaria de la
activación del sistema GABA
DA en alcohólicos.
Esta puede predecir recaídas y está asociada con
sintomatología depresiva, disforia irritabilidad,
inquietud.
EFECTOS SOBRE EL CEREBRO

A nivel de los receptores opioides, el alcohol activa este sistema opioide


endógeno elevando los niveles de las B-endorfinas cerebrales, las que
inducen un efecto de bienestar y euforia vinculado a la intoxicación.

NORADRENALINA (NA): Incrementada actividad puede ocurrir en la


abstinencia

SEROTONINA (5HT):
Desregulación de Serotonina, implicada en muchos desórdenes
que coexisten con el alcoholismo: depresión/suicidio, desórdenes
de ansiedad
EFECTOS SOBRE EL CEREBRO

El abuso a largo plazo causa cambios en sistemas y circuitos


químicos del cerebro, afecta la corteza prefrontal, cerebelo,
sistema límbico, hipotálamo, amígdala y el núcleo accumbens, y
así puede deteriorar el juicio, la toma de decisiones, el
aprendizaje, la memoria y el control del comportamiento.
CRAVING

 NECESIDAD IMPERIOSA DE CONSUMIR ALCOHOL: Cuando una


persona tiene dependencia del alcohol, simplemente ver su
bebida preferida, a otras personas bebiendo, pasar por lugares
donde habitualmente bebía o tener sensaciones de nerviosismo,
insomnio, temblor, u otros estados emocionales desagradables,
son estímulos condicionados que pueden disparar una respuesta
conductual automática de búsqueda y consumo de alcohol, o
bien un estado de “necesidad” imperiosa de beber alcohol que
también conocemos como “craving” de alcohol.
MECANISMOS DE ADICCIÓN AL
ALCOHOL
Según el Instituto Nacional para el Abuso del Alcohol y el
Alcoholismo, un consumo de alcohol moderado, o de
bajo riesgo, en las mujeres es de máximo 3 bebidas en un
día y 7 en una semana, y en los hombres es de máximo 4
bebidas en un día y 14 en una semana.
Esas pautas se basan en bebidas de tamaño estándar que
contienen alrededor de 14 gramos de alcohol puro y
equivalen a: 150 ml (5 onzas) de vino, 350 ml (12 onzas)
de cerveza, 230 a 260 ml (8 a 9 onzas) de licor de malta,
y 44 ml (1,5 onzas) de licor fuerte con graduación
alcohólica de 80.
DIAGNÓSTICO

Trastornos Mentales y del Comportamiento relacionados con el Alcohol (CIE-10/DSM


IV)

Trastornos por consumo de alcohol


 F10.1 Consumo perjudicial (abuso 305.00)
 F10. 2x Síndrome dependencia (303.90)
Trastornos Inducidos por alcohol
F10.00 Intoxicación por alcohol
F10.3 Abstinencia de alcohol
Especificar si: Con alteraciones perceptivas
F10.03 Delirium por intoxicación por alcohol
F10.4 Delirium por abstinencia de alcohol
F10.73 Demencia persistente inducida por el alcohol
F10.6 Trastorno amnésico persistente inducido por el alcohol
F10.51 Trastorno psicótico inducido por el alcohol, con ideas delirantes
Especificar si: De inicio durante la intoxicación/de inicio durante la abstinencia
TRASTORNOS POR CONSUMO DE ALCOHOL

ABUSO DE ALCOHOL (F10.1)


Se caracteriza por un patrón de uso o forma de consumo que
está afectando ya a la salud física o mental.

DSM-IV Abuso del alcohol

A. Un patrón de mala adaptación al uso del alcohol dando lugar a


dificultad o daño clínicamente significativo, manifestado por uno o
más de los siguientes criterios, ocurriendo en un periodo de 12
meses:
A. Beber en forma recurrente resultando en fracaso en cumplir
las obligaciones principales
B. Beber en forma recurrente en situaciones físicamente
peligrosas
C. Problemas legales recurrentes, relacionados al alcohol
D. Uso continuado a pesar de tener problemas interpersonales o
sociales recurrentes o persistentes, relacionados con el
alcohol.

A. Los síntomas nunca han cumplido con los criterios de dependencia al


alcohol
Criterios para el diagnóstico de F10.00 Intoxicación por alcohol

A. Ingestión reciente de alcohol.


B. Cambios psicológicos comportamentales desadaptativos clínicamente
significativos (sexualidad inapropiada, comportamiento agresivo, labilidad
emocional, deterioro de la capacidad de juicio y deterioro de la actividad laboral
o social) que se presentan durante la intoxicación o pocos minutos después de la
ingesta de alcohol.

C. Uno o más de los siguientes síntomas que aparecen durante o poco tiempo
después del consumo de alcohol:
(1) lenguaje farfullante
(2) incoordinación
(3) marcha inestable
(4) nistagmo
(5) deterioro de la atención o de la memoria
(6) estupor o coma

D. Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explican mejor por la


presencia de otro trastorno mental.
(0,5-1 g/l)

(1-2 g/l)

(2-3 g/l)

(3-4 g/l)

(>5 g/l)
Intoxicación alcohólica idiosincrática

 Borrachera patológica, embriaguez atípica.


 Puede aparecer después de ingerir pequeñas dosis de alcohol y se
presenta con agresividad intensa, impropia de la persona, confusión,
desorientación, ilusiones, delirios transitorios, alucinaciones visuales y
termina con somnolencia, amnesia del episodio.
 Tratamiento incluye la protección del paciente, restricción física e
inyección de Haloperidol 5mg para reducir la agresividad.
A.

B.

C.

D.
ABSTINENCIA DE ALCOHOL (F10.3).
TRATAMIENTO DEL SINDROME DE ABSTINENCIA
ALCOHÓLICO

A.- MANEJO NO FARMACOLÓGICO.

 Es importante considerar condiciones ambientales que


permitan disminuir la estimulación pero lo suficientemente
habituales que faciliten la orientación del paciente.
 El apoyo y acogida del paciente son fundamentales.
TRATAMIENTO DEL SINDROME
DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICO
B.- MANEJO FARMACOLÓGICO
1.- Medidas generales
 Evaluar la severidad de los síntomas.
 Evitar prescribir fármacos mientras que
aun el paciente este intoxicado con el alcohol
2.- Hidratación:
 La rehidratación debe ser abundante tanto por vía oral (más de dos litros por
día) o parenteral en caso de existencia de vómitos.
3.- Vitaminas:
Tiamina 60 a 90 mg IM día por 3 a 5 días luego vía oral por un mes; ácido fólico
1 mg al día; magnesio oral
4.- Sedación: Benzodiazepinas:
Se puede prescribir diazepam 5 a 10 mg. cada 6 a 8 horas por 2 a 3 días; para
luego bajar a la mitad cada 2 a 3 días hasta lograr retirarlo. Es preferible la
vía oral. También puede usarse lorazepam de 1 a 2 mg cada 8 horas por 2 o 3
días (si hay problema hepático) y seguir con la misma estrategia del retiro del
diazepam.
5.- Convulsiones: Usar diazepan de 5 a 10 mg o lorazepan 2 a 4 mg endovenosos.
En el caso de estatus epiléptico debe instalarse tratamiento continuo con
diazepan endovenoso.
SD. WERNICKE-KORSAKOFF
La Encefalopatía de Wernicke y la psicosis de Korsakoff, representan las
fases aguda y crónica de un proceso patológico único.

ETIOLOGÍA:
Secundario a deficiencia de Tiamina (Vit. B1)
degeneración neuronal
ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:

 Estado Confusional agudo.


 Optalmoplegia (parálisis del 6º nervio craneal)
 Nistagmus.
 Ataxia.
 Además: Neuropatía periférica, taquicardia en
reposo y evidencia de deficiencia nutricional
ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE

PATOLOGÍA:
Hemorragia y gliosis secundaria, en sustancia gris
periacueductal y periventricular, comprometiendo los
cuerpos mamilares, hipotálamo, núcleo talámico medio dorsal,
colículo y tegmento del cerebro medio.
TRATAMIENTO:
Reemplazo de B1 parenteral de alta potencia (Tiamina 100mg
I.M. tid x 3-7días).
En pacientes que están desintoxicándose y sin síntomas dar
Tiamina 100mg V.O. tid x 1 mes
SD. KORSAKOFF

CLÍNICA:
Ausencia o significativo compromiso para memoria reciente, junto con una
prolongada y variable amnesia retrógrada, confabulaciones. La memoria de
trabajo no esta comprometida.
PATOLOGÍA:
Desconexión de un tracto mamilo-talámico crucial para la formación de
memoria.
TRATAMIENTO:
Continuar el reemplazo oral de Tiamina 2 o 3 veces al día, por más de dos
años.
PRONÓSTICO:
25% muestran algún grado de mejora en la memoria
Delirium Tremens
 5 % al 10 % de alcohólicos desarrollan DT.
 Ocurre entre 2do y 10mo día de supresión de
alcohol.
 Psicopatología :
Confusión mental, desorientación, trastornos
de la percepción: alucinaciones visuales
(animales) o auditivas, ilusiones, agitación
severa, trastornos de atención, sueño y
convulsiones tónico clónicas.
Trastorno psicótico inducido por alcohol, con ideas
delirantes (celotipia alcohólica, paranoia alcohólica.

 Presenta alucinaciones o ideas delirantes.


 Celotipia considerada como un trastorno delirante en el cual el alcohol
jugaría un papel desencadenante y no etiopatogénico.
 Alucinosis alcohólica: alucinaciones auditivas poco estructuradas
amenazantes, acusadoras duran una semana.
 Aparece en los que han abusado de alcohol por períodos prolongados.
 Tratamiento: Benzodiacepinas, alimentación adecuada, líquidos, vigilancia
del comportamiento. Cede con la desintoxicación. Si las alucinaciones se
prolongan o son muy intensas, se agregará Haloperidol 2 a 4 mg, 2 a
4v/día.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:
 Abstinencia, prevención de recaídas y rehabilitación

 Modelo biopsicosocial o “modelo médico” (alcoholismo


como enfermedad)

 Recaídas: Forman parte del proceso de recuperación

 Proceso de recuperación lo realiza el paciente.


Responsabilidad recae en el paciente.
Fases del tratamiento de la dependencia del
alcohol

Fases del tratamiento de la dependencia


del alcohol

Fase 1. Fase 2.
DESINTOXICACIÓN (aprox. 7-14 días) DESHABITUACIÓN (aprox.2 años)

Objetivo Objetivo
Interrupción del consumo de 1.Mantener la abstinencia y prevenir las
alcohol. recaídas.
Tratar y prevenir la aparición de un 2. Mejorar en la calidad de vida.
Síndrome de Abstinencia al 3. Disminución de los problemas asociados al
Alcohol (SAA). consumo.
4. Mejora de la comorbilidad médica y psiquiátrica.
TRATAMIENTO

 FASE DE DESINTOXICACION : significa hacer desaparecer los


efectos que el tóxico ha producido en el organismo e implica
dejar de consumir alcohol. Pueden experimentar signos leves de
abstinencia. Precisa apoyo farmacológico, vitamínico y mineral,
dietético e higiénico.
TRATAMIENTO

 FASE DE DESHABITUACIÓN: consiste en la permanencia en la


conducta de no ingestión de bebidas alcohólicas. Hay dos
elementos importantes:
 La estimulación.
 La modificación del estilo de vida para adaptarse a una
existencia sin alcohol.
 Hay varios fármacos que se pueden usar en esta fase, que suele
durar mínimo 2 años.
FASE DE DESHABITUACIÓN: FÁRMACOS
Los fármacos aprobados para el tratamiento de deshabituación se
dividen en varios grupos. Siempre controlados por un médico:

a) Fármacos antidipsotrópicos o interdictores o aversivos. Disulfiram


b) Fármacos GABAérgicos con acción sobre el sistema NMDA-glutamato.
Acamprosato
c) Fármacos con acción a nivel de los receptores opiáceos. NALTREXONA

Alcoholismo. Guías Clínicas SOCIDROGALCOHOL basada en la evidencia 2013.


FASE DE DESHABITUACIÓN: INTERVENCIONES
PSICOSOCIALES

ESTRATEGIAS MOTIVACIONALES:

 Motivación: Modelo transteórico del cambio (Prochaska y Di Clemente):


 Etapa de precontemplación.
 Etapa de contemplación.
 Etapa de preparación para el cambio.
 Etapa de acción.
 Etapa de mantenimiento.
Las entrevistas motivacionales se basan en promover el cambio en el
alcohólico a través de motivar al paciente , sin juzgar, sin actitudes de
rechazo ni negativas, y haciendo recaer toda la responsabilidad de su
tratamiento en él, no en el médico, asociación ni en los familiares.
Preparación para
la acción

Contemplación Acción

Precontemplación Mantenimiento
1

Recaída
FASE DE DESHABITUACIÓN:
INTERVENCION PSICOLÓGICA
 Prevención de recaídas:
 Análisis de la conducta de consumo y estrategias de afrontamiento.
 Enfrentamiento al deseo.
 Solución de problemas.
 Aprender a decir “NO”.
 Análisis del proceso de recaída.
 Señales de recaída:
 Pensamientos, sueños, ideas
 Volver a lugares de riesgo y a personas que consumen
 Dejar de ir a Asociación, a citas con psiquiatra, abandono del tratamiento farmacológico.
 Dejar de tener relaciones con gente de la Asociación.
 Aumentar enfados y discusiones familiares.
 Depresión, ansiedad, insomnio.
 Ponerse a la defensiva cuando se les habla de su recuperación
FASE DE DESHABITUACIÓN:
INTERVENCION PSICOLÓGICA

 Cambios en el estilo de vida. Aprender a vivir sin alcohol


 Entrenamiento en habilidades sociales.Aprender a decir NO
al alcohol en situaciones sociales
 Intervención familiar. La familia juega un papel fundamental
en la rehabilitación del enfermo alcoholico
 Asociaciones de Alcohólicos Rehabilitados. Muy
importantes en el proceso de recuperación del paciente
PROGRAMA DE ALCOHOLISMO

 Los tratamientos inciden no sobre la dependencia sino sobre el


consumo y la decisión de consumir: La aceptación del modelo de
enfermedad por parte de los pacientes constituye la base del marco
terapeútico en el que se va a desarrollar el establecimiento de una
relación entre el profesional y el paciente, y puesta en marcha de
intervenciones psicoterapéuticas, psicofarmacológicas y psicosociales
dirigidas a actuar, no tanto sobre la dependencia entendida como
relación anómala con el consumo, sino como sobre el consumo en sí:
deteniendo el mismo y evitando que se reanude. Los tratamientos
van dirigidos a actuar sobre la decisión de consumir.
CONCLUSIONES

- El alcoholismo es una enfermedad mental, crónica, que es


primaria, no secundaria a otras enfermedades.
- Produce unas alteraciones cerebrales que hacen que cada vez se
consuma más alcohol (modifica circuitos cerebrales implicados en
sensación de bienestar)
- El diagnóstico precoz es fundamental para un buen tratamiento.
- El tratamiento basado en la motivación del paciente es mucho
más efectivo que el enfrentarse a él
- La Asociación de Alcohólicos es una pieza fundamental en la
recuperación del paciente y en la prevención de recaídas.
- La única solución es la ABSTINENCIA TOTAL.

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