8/29/2018 1
Sifat
Reversibel
Ireversibel
8/29/2018 2
Penyebab
Hipoksia
Agen fisik (trauma mekanis, luka bakar, frostbite,
perubahan tekanan tiba-tiba (barotrauma), radiasi,
sengatan listrik
Agen kimia: glukosa, garam, air, toksin, obat, polutan,
insektisida, CO, asbes, narkotik, tembakau
Agen infeksi: virus, bakteri, jamur, parasit
Kerusakan genetik: enzim atau protein abnormal,
malformasi kongenital
Ketidakseimbangan nutrisi: KKP, defisiensi vitamin,
kelebihan intake makanan (obesitas, atherosclerosis)
8/29/2018 3
Respon reversibel
terhadap injuri:
1. Perubahan adaptif selular
Peningkatan masa sel (hipertrofi)
Peningkatan jumlah sel (hiperplasia).
Jika stimulus berkurang, sel kembali normal.
Contoh hipertrofi kardiak, hipertrofi uterus saat
hamil dan hyperplasia prostat pd BPH.
Penurunan jumlah sel (Involusi)
8/29/2018 4
……lanjutan
Menurunnya ukuran sel, jaringan atau organ
akibat menurunnya demand fungsional,
patologis atau fisiologis (Atrofi).
Misalnya stimulasi hormon, saraf, iskemia, dan
disuse.
8/29/2018 6
APOPTOSIS
Merupakan reaksi sel terhadap injuri
Suatu mekanisme “kematian sel”
Umum terjadi pada beberapa jaringan yg
beregenerasi seperti kulit dan epitel kemih
selama embryogenesis
Bukan kejadian tipikal pada jaringan yang
berkembang seperti otak dan liver
8/29/2018 7
NEKROSIS
Istilah yg digunakan pd kondisi kematian sel
8/29/2018 8
ETIOLOGI
Hipoksia Reaksi imun
8/29/2018 9
MEKANISME
Mekanisme dasar:
1. Fosforilasi oksidatif yg terganggu
2. Disolusi membran
3. Pengaturan osmotik
8/29/2018 10
Serangan jantung-MCI
Sumbatan pada A. koronaria
anoksia
8/29/2018 11
Stroke
Sumbatan arteri cerebral
8/29/2018 12
Nekrosis hepatik
8/29/2018 13
Nekrosis pankreatitis perdarahan akut
8/29/2018 14
Ulcerasi
8/29/2018 15
Apoptosis kematian sel
8/29/2018 16
PATOLOGI NEKROSIS
Degenerasi nuklea:
kromatin rusak,
pyknosis (menyusut),
8/29/2018 17
JENIS NEKROSIS
Nekrosis liquefaktif:
jaringan terlikuifikasi seperti saat
otak kekurangan jaringan
peghubung dan saat enzim
proteolitik terdapat di struktur
jaringan secara berlebih misalnya
abses
8/29/2018 18
Nekrosis koagulatif
dimana sejumlah enzim proteolitik
muncul dan jaringan seperti
terkoagulasi ; kemungkinan
akibat denaturasii protein , serat
jumlah kolagen yg ada misalnya
liver, ginjal, otot jantung
8/29/2018 19
Nekrosis kaseosa.
Infeksi M. tuberculosis
menyebabkan kondisi
hipersensitif. Tuberkulosis
juga diikuti keseimbangan
peculiar lisis koagulatif
sehingga berefek
membentuk kaseosa (keju)
pada area yg nekrosis &
infark
8/29/2018 20
Gangren;
istilah yg berhubungan dengan
nekrosis suatu ujung biasanya
ekstremitas bawah atau untuk
menjelaskan appendix maupun
kandung kemih.
Contoh:
Nekrosis iskemik (pada pembuluh
darah) terutama akibat kerja
bakteri (GANGREN BASAH)
Nekrosis jari tanpa efek bakteri
(GANGREN KERING /
MUMIFIKASI)
8/29/2018 21
Nekrosis lemak
merupakan degenerasi peculiar
lemak yang dapat bersifat
enximatik (pancreas) maupun
trauma kulit. Lemak tampak
seperti benjolan warna putih
kapur, secara mikroskopis
tampak nekrosis lemak dan sel
scavenger (leukosit) dan terjadi
inflamasi
8/29/2018 22
AUTOLYSIS
Perubahan yg terjadi saat jaringan mati dimampukan
untuk degenerasi pada suhu yang lebih tinggi atau lebih
rendah dari suhu tubuh.
8/29/2018 23
INFLAMASI
DEFINISI
proses dinamik dimana jaringan yang hidup
KLASIFIKASI
Reaksi inflamasi pada tahap awal (AKUT)
8/29/2018 24
ETIOLOGI
Fisikal: trauma, panas / dingin,
radiasi
Infektif: bakteri, virus, parasit
Kimia: racun sederhana (asam),
racun organis
Imunologis: antigen-antibodi,
mediasi oleh sel
8/29/2018 25
INFLAMASI AKUT
Tanda klasik:
KEMERAHAN (RUBOR)
PANAS (KALOR)
BENGKAK (TUMOR)
NYERI (DOLOR)
8/29/2018 26
TANDA MIKROSKOPIK
HIPEREMIA:
Vasokonstriksi dilatasi
kapiler dilatasi arteriole
Hiperemia menjelaskan tanda
klasik kemerahan dan panas
8/29/2018 27
MEKANISME HIPEREMIA
Injuri
mediator kimiawi
dilatasi vaskular
8/29/2018 28
EKSUDAT
Meningkatnya mobilisasi cairan tinggi protein
melalui dinding pembuluh darah ke jaringan
interstisial
Keuntungan:
Cairan meningkat dilusi toksin
Protein meningkat: globulin (antibody protektif)
dan deposisi fibrin akan membantu membatasi
penyebaran bakteri dan penting dalam
penyembuhan luka
8/29/2018 29
MEKANISME EKSUDAT
Mediator kimia
8/29/2018 30
PERGERAKAN CAIRAN
8/29/2018 31
EMIGRASI LEUKOSIT
Polimorf dan mononuclear diantara
perhubungan sel endotel melalui pergerakan
amuboid melalui dinding pembuluh darah ke
ruang jaringan
AGEN KEMOTAKTIK
8/29/2018 33
VASOAKTIF AMINE
Injuri
HISTAMIN SEROTONIN
PERMEABILITAS DILATASI
MENINGKAT
8/29/2018 34
VASOAKTIF
POLIPEPTIDA
Injuri aktivasi PROTEASE (kalikrein)
polipeptida (BRADYKININ) vasodilatasi &
kerusakan endotel tahap awal
8/29/2018 35
AGEN LAIN
Toksin bakteri
System komplemen
Enzim lisosom dari polimorf
PROSTAGLANDIN
Factor permeabilitas globulin
Factor permeabilitas kelenjar limfe
Degradasi produk DNA-RNA
Kompleks antigen antibodi
8/29/2018 36
AGEN KEMOTAKTIK
Marginasi ditandai dengan aliran darah melambat
dan meningkatnya perlekatan permukaan endotel.
Setelah penetrasi dinding pembuluh darah;
pergerakan leukosit dikontrol oleh kemotaksis.
Sel bergerak meresponi peningkatan konsentrasi
agen kemotaktik tertentu (protein / polipeptida).
Proses ini membantu menjelaskan tujuan
pergerakan leukosit dan agregasinya dalam
jumlah besar pada inflamasi
8/29/2018 37
CONTOH AGEN
KEMOTAKTIK:
8/29/2018 38
FAGOSITOSIS
Proses polimorf dan macrofag
memakan debris dan partikel
asing; mirip dengan proses makan
amuba
8/29/2018 39
TAHAPAN INFLAMASI
POLIMORF (life span 1-3 hari)
8/29/2018 40
Lanjutan…….
8/29/2018 42
RESOLUSI
Restorasi normal kondisi setelah
inflamasi akut.
Ditandai dengan:
Minim jumlah sel yg mati & rusak
Eliminasi agen penyebab cepat
Kondisi local memungkinkan
dihilangkannya cairan dan debris
8/29/2018 43
Lanjutan……
Mekanisme:
solusi fibrin oleh kerja enzim
(polimorf dan fibrinolisin
dibuangnya cairan oleh pembuluh
darah dan limfatik
dibuangnya debris dengan
fagositosis ke modul limfe
hyperemia kapiler berkurang dan
restorasi normal komplit
8/29/2018 44
SUPURASI terbentuknya pus dalam bentuk
abses
Mekanisme:
bakteri menyebabkan kerusakan jaringan dan
nekrosis
swelling (edema) ; bakteri multiplikasi; polimorf
mengumpul di zona sentral; hyperemia terjadi
penipisan epidermis; jalur pus ke luar terbentuk;
terbentuk juga kapiler baru, polimorf dan fibroblast
baru
abses memuncak dan pecah mengeluarkan pus
bengkak berkurang, lubang terbentuk dan
organisasi serta fibrosis terproses
scar kecil
8/29/2018 45
JENIS INFLAMASI
NOMENKLATUR: +”it is” (kolesistitis,
gastritis, colitis, hepatitis) ; pneumonia,
pleurisi
PSEUDO-MEMBRAN; contoh: dipteri
EKSUDATIF:
fibrinosa (solid)
8/29/2018 46
ULCER
Merupakan komplikasi dari berbagai proses
penyakit
Terbentuk saat permukaan menutupi organ
atau jaringan hilang akibat nekrosis dan
digantikan jaringan inflamatori
Lokasi tersering: kulit dan GI tract
2 kelompok: simple (inflamatori) dan
malignan (cancer)
8/29/2018 47
TERIMAKASIH
8/29/2018 48