ERUPSI OBAT ALERGIK

Disusun oleh :
DWI REKNO YAWANDARI
PENDAHULUAN
Erupsi obat akibat dari :
 obat yg diberikan dalam bentuk resep
 obat yg dijual bebas (jamu)
Pemberian obat secara topikal juga dpt menyebabkan alergi sistemik, akibat
penyerapan obat oleh kulit
Erupsi = Erupsi ringan  erupsi berat yg mengancam jiwa
Salah satu bentuk reaksi simpang obat (adverse drug reaction) atau RSO ialah
reaksi obat alergik (ROA). Manifestasi reaksi obat pada kulit = erupsi obat
alergik (EOA)
1 macam obat  > 1 jenis erupsi
1 macam erupsi  >1 macam obat
Obat masuk di dalam tubuh secara sistemik, dapat masuk melalui mulut,
hidung, telinga, vagina, suntikan, infus, ataupun obat kumur, obat mata, tapal
gigi, dan obat topikal
 DEFINISI ERUPSI OBAT ALERGI

Erupsi obat alergik atau allergic drug eruption

adalah reaksi alergik pada kulit atau daerah
mukokutan yang terjadi sebagai akibat
pemberian obat yang biasanya sistemik.

Erupsi obat alergik atau dermatitis

medikamentosa merupakan penyakit yang
terjadi karena pengobatan obat kulit dan
selaput lendir.
Yang dimaksud dengan obat, adalah zat
yang dipakai untuk menegakkan diagnosis,
profilaksis, dan pengobatan.
 Imunologik
IMUNOPATOGENESIS

Reaksi
Hipersensitifitas
Antibodi
Reaksi Tipe I Reaksi Tipe II terhadap obat

Reaksi Imunologik + Protein

Sel Limfosit B
pembawa (Carrier)

Carrier + obat Sel Limfosit T

 KLASIFIKASI ROA
Terdapat 4 tipe reaksi imunologik yang dikemukakan oleh Coom dan Gell :

a) Tipe I (reaksi cepat, reaksi anafilaktik)

• Pajanan pertama terhadap obat, tidak menimbulkan reaksi yg merugikan, pajanan selanjutnya dpt menimbulkan
reaksi
• Antibodi yang terbentuk  IgE
• Saat memberikan obat yang sama  degranulasi sel mast dan basofilmediator lepas (histamin, serotonin,
bradikinin, heparin, SRSA)
• Mediator  urtikaria, angioedema, syok anafilaktik
• Penisilin  contoh penyebab utama erupsi obat hipersensivitas tipe cepat yang IgE-dependent
KLASIFIKASI EOA
b) Tipe II (reaksi sitostatik)
• Obat (antigen) yang memerlukan penggabungan IgG dan IgM di permukaan sel  efek sitolitik atau sititoksik
oleh sel efektor yang diperantarai komplemen
• Penggabungan Obat-antibodi-komplemen terfiksasi pada sel sasaran, sebagai sel sasaran eritrosit,leukosit,
trombosit  lisis sel (sehingga disebut sebagai sitolisis atau sitotoksik)
• Contoh obat: penisilin, sefalosforin, streptomisin, sulfonamida, isoniazid, klorpromazin, analgesik, & antipiretik
• Manifestasi: Purpura (bila sel sasaran adalah trombosit)
KLASIFIKASI EOA
c) Tipe III (reaksi kompleks imun)
• Pembentukan kompleks antigen, antibodi (IgG dan IgM) dalam
sirkulasi darah atau jaringan  mengaktifkan komplemen 
melepaskan mediator  enzim2 yg dapat merusak jaringan
• Kompleks imun akan beredar dalam sirkulasi darah  terdeposit
pada sel sasaran
• Contoh obat: penisilin, eritromisin, sulfonamid, salisilat, isoniazid
KLASIFIKASI EOA
c) Tipe IV (reaksi alergik selular tipe lambat)
• Melibatkan limfosit, APC, dan sel langerhans yg mempresentasi antigen pada limfosit T tersentisisasi  reaksi
dengan antigen
• Reaksi ini disebut delayed type terjadi 12-24 jam setelah pajanan terhadap antigen pengeluaran limfokin
• Contoh: dermatitis kontak alergik
DIAGNOSIS
Anamnesis :
- Obat yang dikonsumsi (tanyakan jamu)
- Kelainan timbul beberapa hari sesudah masuknya obat
- Gatal, demam (Subfebril)
Kelainan kulit :
- Distribusi menyebar, simetris
- Eritema, urtikari, purpura, eksantema,
papul,eritrodermia, eritema nodosum
 Faktor Resiko

Beberapa faktor resiko dapat mempengaruhi

respons imun terhadap obat, yaitu faktor yang
berhubugan dengan obat dan pengobatan (sifat
obat dan pajanan obat), serta faktor yang
berhubungan dengan pasien (usia, genetik,
reaksi obat sebelumnya, penyakit dan
pengobatan medis yang menyertai).
Gambaran Klinis
1.Erupsi makulapapular atau morbiliforis
2.Urtikaria dan angioderma
3.Fixed drug eruption (FDE)
4.Eritroderma (dermatitis eksfoliativa)
5.Purpura
6.Vaskulitis
7.Reaksi fotoalergik
8.Pustulosis eksantematosa generalisata akut
GAMBARAN KLINIS
Erupsi Makulopapular (erupsi eksantematosa)
 Dapat diinduksi oleh hampir semua obat
 Erupsi generalisata dan simetris
 Eritema, pruritus
 Kadang ada demam, malaise, nyeri sendi
 Lesi muncul 1-2 minggu setelah konsumsi obat (Ampisilin, NSAID, sulfonamid,
tetrasiklin)
MAKULAPAPULAR
Urtikaria dan Angioedema
 Urtikaria biasanya disertai dgn angioedema
 Kelainan kulit & membran mukosa – udem nonpitting setempat, eritem, difus disertai
rasa terbakar &/ gatal
 Timbul mendadak & hilang perlahan dalam 24 jam
 Urtikaria dapat disertai  demam, malaise, nyeri kepala, vertigo
 Angioedema (di bag. bibir, kelopak mata, genitalia eksterna, tangan dan
kaki, lidah, laring)
Obat-obat yg sering menimbulkan urtikaria :
Antibiotika
 Penisilin, streptomisin, sulfonamid
Derivat coal tar
 Aspirin, antipirin, asetanilid
Sedatif & transquilizer
 Barbiturat, fenotiasin
Produk endokrin
 Estrogen, ekstrak pituitari, insulin
Lain-lain
 Derivat opium (t.u. kodein), kinin, fenolftalein, z warna & bhn
aiktif makanan, tiourasil
Penyebab urtikaria lain :
Rangsangan fisik: dermatografis, tekanan, suhu dingin/panas
Alergen inhalasi: tepung, sarispora, debu, bulu hewan
Alergen kontak
Makanan & bhn adiktif : telur, susu, keju, kerang, tomat, coklat, pewangi, pewarna, penyedap
makanan, dll
Infeksi bakteri, jamur, virus & infestasi cacing
Tanaman & serangga
Rx akibat transfusi
Serum sickness
Penyakit autoimun
Keganasan
Psikis
Penyakit sistemik
URTIKARIA
ANGIOEDEMA
 Tabel 1. Perbedaan antara urtikaria & angioudema

Urtikaria Angioudema
Timbulnya Akut, (+) dlm beb menit Subakut, (+) dlm beb jam

Gejala Pruritus Rasa sengatan / panas/ tegang pd

Urtika bagian yg bengkak
Eritem Eritem < menonjol
Batas tegas Batas difus
Lamanya Beberapa jam – 24 jam Beberapa jam – beberapa hari

Lokasi Kulit Mukosa, jaringan ikat longgar spt

kelopak mata, bibir
PENGOBATAN
1. Hentikan pemakaian obat yg dicurigai
2. Hindari pemakaian obat yg mgkn dpt menimbulkan urtikaria
3. Anti Histamin golongan H1
4. Kortikosteroid, bila urtikaria luas
5. Bila udem glotis (+) dgn gejala asfiksia, segera diberikan :
 Inj adrenalin 1/100, 0,3 ml, subkutan, tiap 3 menit dg dosis max 1 ml
 Anti histamin (kloferinamin) secara parenteral
 Hidrokortison subsinat 100 mg, i.v.
6. Bila udem laring (+) : harus segera dirujuk ke RS intubasi atau
trakeotomi
Fixed- Drug Eruption (FDE)
 Disebabkan khusus obat atau bahan kimia
 Erosi, eritema, rasa panas, terdapat vesikel berbentuk bulat-lonjong, numular
 Bercak hiperpigmentasi yg lama
 Kelainan akan timbul berkali-kali ditempat yg sama (mulut, bibir, dan penis)
 Obat pencetus: sulfonamid, barbiturat, trimetoprim, dan analgesik
FIX DRUG ERUPTION
PENGOBATAN
Hentikan pemakaian obat terduga
Tx sistemik
 Akut: Kortiko Steroid, oral e.g. prednison : 10-30 mg/hr – waktu singkat

Tx topikal
 Lesi erosi, eksudatif : kompres terbuka dengan antiseptik ringan e.g. asam salisilat 1 :
1.000
 Lesi hiperpigmentasi : tidak perlu diobati

Cegah rekurensi : hindari obat terduga

Eritroderma
 Eritema universal disertai skuama
 Skuama baru timbul pada fase penyembuhan
 Obat pencetus: sulfonamid, penisilin, fenibutazon
 Kelainan utama: eritema luas, difus, seluruh/hampir seluruh tubuh (≥90%), dgn
skuama halus/kasar
 Bila ada vesikel/bula  kemungkinan  NET
 Biasanya rasa gatal ringan sampai berat (+)
 Kasus berat: ggn sirkulasi, ggn fs ginjal/hati
 Keluhan: berkaitan dgn ggn regulasi suhu (hipo/hipertermia), ggn metabolisme
protein, hiperestrogenemia (ginekomastia)
 Bila krn keganasan, disertai dgn kelainan primernya: alopesia, limfadenopati,
hepatosplenomegali
ERITRODERMA
 Eritroderma, erupsi di wajah, lengan dan tubuh

Kelainan kulit dengan skuama khas

MDL/EO/Peb/2006
Eritroderma

MDL/EO/Peb/2006
PENGOABATAN
Dirawat di RS
Hentikan obat terduga
Tx sistemik :
 Kortikosteroid: prednison 3-4 x 10 mg/hr, setelah perubahan (+) dosis
di ↓ secara bertaha
 Anti histamin: bila gatal (+)
Tx topikal :
 Emolien: salep lanolin 10 %, luas pengolesan hny 1/3 luas tubuh setiap
kali oles
Tindakan lain :
 Bila menggigil: selimut yg belebihan  hiperpireksia  memberatkan
kerja jantung
 Konsul UPD  kelainan sistemik & ggn keseimbangan cairan & elektrolit
Purpura
 Perdarahan dalam kulit/ mukosa, bercak/
pembengkakkan, warna merah/ kebiruan yg tidak dpt
menghilang bila ditekan
 Purpura primer: krn kelainan pembuluh darah, trombosit/ ggn pembekuan drh
 Purpura sekunder: akibat obat-obatan, paling sering akibat rx imunologi, tetapi dpt
melalui rx nonimunologi
 Biasanya simetris, muncul sekitar kaki (pergelangan kaki, tungkai bawah), berupa
bercak sirkumskrip merah kecoklatan disertai rasa gatal
Kelainan dpt berupa :
Petekie
 Makula merah, diameter 2-3 mm, merah 
coklat & akhirnya menghilang

Ekimosis
 Makula kebiruan, sedikit bengkak, diameter
>2-3 mm, letak kelainan lbh dlm 
menguning & akhirnya menghilang

Vebeses
 Purpura berbentuk linear

Hematoma
 Kumpulan darah dlm jaringan kulit/ mukosa.
Bl Σ cukup banyak  pembengkakkan &
fluktuasi

Purpura dpt disertai dgn rasa gatal,

badan tidak enak, demam, letih &
anoreksia
PURPURA
Vaskulitis (radang pembuluh darah)
 UKK berupa palpable purpura mengenai kapiler
 Simetris pd ekstrimitas bawah dan sakrum
 Demam, mialgia, dan anoreksia
 Obat pencetus: penisilin, sulfonamid, NSAID, antidepresan, antiaritmia
 Pembuluh darah sedang  Eritema Nodosum (EN)
 Eritema dan nodus, nyeri dgn eritema diatasnya disertai gejala umum berupa demam dan malese

 Di daerah ekstensor tungkai bawah

 Dpt krn bbrpa penyakit lain: TB, infeksi streptokokus, lepra

 Obat pencetus: kontrasepsi oral & sulfonamid

VASKULITIS
Fotosensitivitas akibat obat
 Kelainan kulit akibat obat – photosensitizer baik sistemik / topikal
 Obat golongan ini dpt menginduksi terjadi rx kulit bila terpajan sinar
 Mekanisme non imunologi yg berperan : Rx fototoksik
 Mekanisme imunologi yg berperan : Rx fotoalergik
Fototoksik
Bentuk terbakar sinar matahari (sunburn). Timbul
cepat, rasa terbakar, eritum, urtika,udem. Kadang
vesikel / bula (+)
Betuk reaksi lambat
 Timbul lbh lambat: beberapa jam setelah pajanan

Reaksi hiperpigmentasi
 Timbulnya lbh lambat: 3 – 4 hari
Fotoalergik
Klinis = dermatitis kontak alergik
Lokasi: yg terpajan sinar matahari  dpt meluas ke tempat yg
tidak terpajan matahari
Obat pencetus: fenotiazin, sulfonamida, NSAID, griseofulvin

Pada akut: eritem, vesikel

Pada pajanan berikutnya dapat berkembang  subakut,
kronik: eritem, skuama & likenifikasi
Kelainan akan sembuh bila pajanan dihilangkan & dilindungi
dari pajanan sinar matahari
Reaksi Fotoalergik akibat Bramida

MDL/EO/Peb/2006
 Tabel 2. Perbedaan antara fototoksik & fotoalergik

Fototoksik Fotoalergik
Insidens Semua individu Individu yg sensitif

Dosis bhn penyebab Relatif besar, Relatif kecil, tidak

berhubungan dg berat berhubungan dg berat
kelainan yg (+) kelainan
Timbulnya lesi Beberapa jam sth kontak 24 – 48 jam sth kontak

Gejala klinik Mirip sunburn / hny Mirip dermatitis

hiperpigmentasi
PENGOBATAN
1. Hentikan pemakaian obat terduga
2. Hindari pajanan sinar matahari (pelindung: pakaian,
tabir surya)
3. Pengobatan pd akut [vesikel / bula (+)] :
1. Kompres – astringen & antiseptik: PK 1 : 10.000
2. Lesi luas: perhatikan keseimbangan cairan & elektrolit
3. Kasus berat: KS sistemik jangka pendek, prednison 30 mg/hr
4. Pd subakut / kronik: KS topikal potensi lemah/ sedang
5. Bila lesi ringan: cukup diberikan emolien
Pustulosis eksantematosa generalisata akut (PEGA)
 Jarang terjadi
 Pustul-pustul milier diatas kulit eritematosa
 Purpura + / -
 Menyerupai lesi target
 Demam tinggi (38°C)
 Pustul (-) sebelum 7 hari  deskuamasi bbrpa hari
 D/ Banding : psoriasis pustulosa
 PA: pustul intra epidermal / subkorneal dermis
udem,vaskulitis, PMN perivaskuler nekrosis fokal
keratinosit
PUSTULOSIS EKSANTEMATOSA
GENERALISATA AKUT
PENGOBATAN EOA
Sistemik
 Kortikosteroid
 Prednison (1 tab = 5 mg)
 Pada kelainan kulit urtikaria, eritema, dermatitis medikamentosa, purpura, eritema nodosum, eksantema
fikstum, PEGA diberikan 3 x 10 mg sehari
 Pada eritroderma 3-4 x 10 mg sehari
 Antihistamin
 Antihistamin yg bersifat sedatif dapat diberikan jika terdapat rasa gatal, kecuali pada urtikaria (lebih baik
diberikan kortikosteroid)
PENGOBATAN EOA
Topikal
 Pengobatan tergantung lesi
 Kering (eritema dan urtikaria)  bedak [bedak salisilat 2% + obat antipruritus
(mentol ½-1%)]
 Dermatitis medikamentosa  asam salisilat 1%
 Pupura dan eritem  tidak diperlukan pengobatan topikal
 Eksantema fikstum, jika basah  kompres, jika kering  krim kortikosteroid (krim
hidrokortison 1% atau 2 ½ %)
 Eritroderma menyeluruh dan skuamasi  salap lanolin 10% yg dioleskan sebagian-
sebagian
ERITEMA MULTIFORME,
STEVEN-JOHNSON SYNDROM,
NEKROLISIS EPIDERMAL
TOKSIK
 ERITEMA SEL
MULTIFORMIS TARGET
DEFINISI
Eritema multiformis (EM) – penyakit
akut dengan kelainan kulit & mukosa
Kelainan berupa lesi iris / sel target
yang dapat sembuh sendiri dalam 4 – 6
minggu & sering mengalami
kekambuhan

MDL/EO/Peb/2006
ETIOLOGI
Sebagian besar penyebab tidak diketahui
Faktor penyebab :
1. Infeksi : Virus (HSV, vaksin), fungi (Koksidioidomikosis, histoplasmosis),
bakteri, parasit
2. Ingestan : Obat (penisilin, barbiturat, sulfonamid, hidantoin, fenolftalein), food
additives & z warna
3. Kontaktan : krem mafenid asetat (sulfamilin) & 9 bromofluoren
4. Faktor fisik
5. Penyakit kolagen vaskular
6. Keganasan
7. Kehamilan MDL/EO/Peb/2006
PATOGENESIS
Belum diketahui dengan pasti
Dianggap : faktor imunologi humoral & selular ikut
berperan

KLASIFIKASI
Terbagi 2 golongan :
1. EM minor : kelainan hanya berupa kelainan kulit
& mukosa, tanpa gangguan sistemik
2. EM mayor : (Sindrom Stevens-Johnson) dengan
gangguan sistemik

MDL/EO/Peb/2006
SIMTOMATOLOGI
Kelainan (+) mendadak, tanpa gejala
prodromal
Lesi mulai : makula  papel
eritematosa  meluas secara lambat
(24 – 48 jam) dg diameter 1-2 cm
Tengah lesi pucat / purpurik, tepi
merah terang  lesi iris / target
Kadang tengah lesi : bula, tepi berupa
cincin terdiri dari vesikel
Lesi mulai dari tangan, lengan 
menyebar simetris  ekstremitas
distal, sisi ekstensor, telapak tangan,
kaki dll
EM minor biasanya sembuh dalam
waktu 4 minggu, tapi dapat rekurens
PENATALAKSANAAN

Ringan Obat Simtomatik.

Pemberian : Kortikosteroid : Prednison 3 x 10 mg sehari.

PROGNOSIS

Sering rekuren, biasanya penyakit ini ringan sembuh sesudah 2-3

minggu.

MDL/EO/Peb/2006
STEVEN-JOHNSON SYNDROM
Sindrome yang mengenai kulit, sel. lendir di orificium dan mata dengan
keadaan berfariasi dari ringan-berat, kelainan berupa eritema, vesikel
bula dan purpura.

Sinonim :
Ektodermosis erosiva pluriorifisialis
Sindrom mukokutanea – okular
Eritema multiformis tipe hebra
Eritema bulosa maligna
ETIOLOGI
Penyebab utama : > 50% Alergi Obat.
Sebagian kecil karena : Inveksi, vaksinasi , penyakit graft versus host, neoplasma.
Obat tersering : 45 % Antipiretik/Analgesik, 20 % Karbamazepin, 13,3% Jamu.
Gejala Klinis
• Jarang < 3 tahun, • Ringan  berat
• Trias :
a. Kelainan kulit : Eritema, vesikel, bulla, purpura
b. Kel. selaput lendir di orificium
Mukosa mulut : 100%, Alat genital : 50%, Hidung : 8%, Anus : 4 %, Faring, tract
resp. bagian atas, esofagus
c. Kel. Mata
8% pada kasus SSJ dapat terjadi Conjunctivitis catarrhalis, dapat juga :
Conjunctivitas purulen, perdarahan, simblefaron, ulkus kornea, iritis, iridosiklitis
 Diagnosis Banding
NET :
Epidermolysis menyeluruh
Keadaan umum lebih buruk

Komplikasi
• Bronkopneumonia : 18%
• Kehilangan cairan/darah
• Gangguan keseimbangan elektrolit
• Syok
• Kebutaan (oleh karena gangguan lakrimasi)
TERAPI :

• KU baik, lesi tidak menyeluruh

Prednison 30–40 mg/hr
• KU jelek, lesi menyeluruh
 Dexametason 4 – 5 x 5 mg/hr ± 10 hr
• AB :
− Cyprofloxacin
− Klindamycin
− Gentamycin
Diet miskin garam tinggi protein mengurangi efek samping Kortikosteroid dan obat anabolik
KCL 3 x 500 mg/hr bila Kalium rendah.
Penderita sukar menelan WFD RL, D5%
Kalau tak ada respon setelah 2 -3 hr, beri transfusi darah 300 cc selama 2 hari. berturut-turut
(Purpura luas + leukoporim)
 Purpura luas  Vit. C 500 mg atau 1000 mg/hr/IV + Hemostatik
Topikal :
Lesi kulit yang erosi :
- Sofratule
- Sulfadiazin perak

Prognosis
Angka kematian 5 – 15%
NEKROSIS EPIDERMAL TOKSIK

 Adalah epidermolisis yang menyeluruh dan kelainan selaput lendir

di orifisium dan mata
 Sinonim
SYNDR LYELL
Epidermolysis nekrotikans kombustiformis

Etiologi :
80-95 % ALERGI OBAT.
Gejala Klinis
Pada dewasa
Mirip SSJ yang berat, gangguan keseimbangan cairan
dan elektrolit, sepsis.
Gejala prodromal ; Demam tinggi , Kesadaran me↓
Menyerupai combustlo, Epidermolysis
Eritema generalisata + vesikel, bulla, purpura
(kadang-kadang)
Sel lendir :
Erosi , Eksoriasi, Perdarahan Krusta hitam
kemerahan
Onikolisis
Kadang-kadang perdarahan GIT
Pengobatan
• Belum ada yang terbaik
− Kortikosteroid : Deksametason 40 mg IV dosis terbagi kemudian
teppering off.
− Sebagai luka bakar
(Xenograf + Plasmaferesis)
− Pengobatan cairan dan elektrolit
PROGNOSIS
Erupsi akan sembuh apabila penyebab dapat diketahui  dapat
dihindari
Pada eritroderma, SJS  prognosis buruk, tergantung luas kulit yg
terkena
Thank You 