Bioquímica para Farmácia

Aula 08: Revisão aprofundada COLEGIADA

(Fatores que influenciam a
Fotossíntese/Respiração celular e seus
desdobramentos
 Fatores que influenciam a fotossíntese

A intensidade com a qual uma célula executa a

fotossíntese pode ser avaliada pela quantidade de
oxigênio que ela libera para o ambiente, ou pela
quantidade de CO2 que ela consome.

Quando se mede a taxa de fotossíntese de uma

planta, percebe-se que essa taxa pode aumentar
ou diminuir, em função de certos parâmetros.
Esses parâmetros são conhecidos como fatores
limitantes da fotossíntese. A fotossíntese tem
alguns fatores limitantes, alguns intrínsecos e
outros extrínsecos.
 Fatores limitantes intrínsecos

-Disponibilidade de pigmentos fotossintetizantes:

Como a clorofila é a responsável principal pela
captação da energia limunosa, a sua falta restringe
a capacidade de captação da energia e a
possibilidade de produzir matéria orgânica.

-Disponibilidade de enzimas e de cofatores:

Todas as reações fotossintéticas envolvem a
participação de enzimas e de co-fatores, como os
aceptores de elétrons e os citocromos. A sua
quantidade deve ser ideal, para que a fotossíntese
aconteça com a sua intensidade máxima.
 Fatores limitantes extrínsecos

-A concentração de CO2

O CO2 (gás carbônico ou dióxido de carbono) é

o substrato empregado na etapa química como
fonte do carbono que é incorporado em
moléculas orgânicas. As plantas contam,
naturalmente, com duas fontes principais de
CO2: o gás proveniente da atmosfera, que
penetra nas folhas através de pequenas
aberturas chamadas estômatos, e o gás
liberado na respiração celular.
-Sem o CO2, a intensidade da fotossíntese é
nula. Aumentando-se a concentração de CO2 a
intensidade do processo também se eleva.
Entretanto, essa elevação não é constante
e ilimitada.
-Quando todo o sistema
enzimático envolvido na
captação do carbono
estiver saturado, novos
aumentos na
concentração de CO2 não
serão acompanhados por
elevação na taxa
fotossintética.
 A Temperatura

-Na etapa química, todas as reações são catalisadas

por enzimas, e essas têm a sua atividade influenciada
pela temperatura.

-De modo geral, a elevação de 10 °C na temperatura

duplica a velocidade das reações químicas.

-Entretanto, a partir de temperaturas próximas a

40°C, começa a ocorrer desnaturação enzimática, e
a velocidade das reações tende a diminuir.
Portanto, existe uma temperatura ótima na qual a
atividade fotossintetizante é máxima, que não é a
mesma para todos os vegetais.
O comprimento de onda

A assimilação da luz pelas clorofilas a e b,

principalmente, e secundariamente pelos
pigmentos acessórios, como os carotenóides,
determina o espectro de ação da
fotossíntese.

Nota-se a excelente atividade fotossintética

nas faixas do espectro correspondentes à luz
violeta/azul e à luz vermelha, e à pouca
atividade na faixa do verde.
-Para que uma planta verde execute a fotossíntese
com boa intensidade, não se deve iluminá-la com
luz verde, uma vez que essa luz é quase
completamente refletida pelas folhas.
Intensidade luminosa

-Quando uma planta é colocada em completa

obscuridade, ela não realiza fotossíntese.
Aumentando-se a intensidade luminosa, a taxa da
fotossíntese também aumenta. Todavia, a partir de
um certo ponto, novos aumentos na intensidade
de iluminação não são acompanhados por
elevação na taxa da fotossíntese. A intensidade
luminosa deixa de ser um fator limitante da
fotossíntese quando todos os sistemas de pigmentos
já estiverem sendo excitados e a planta não tem
como captar essa quantidade adicional de luz.
Atingiu-se o ponto de saturação luminosa.
Aumentando-se ainda mais a intensidade de
exposição à luz, chega-se a um ponto a partir do
qual a atividade fotossintética passa a ser inibida.
Trata-se do ponto de inibição da fotossíntese pelo
excesso de luz.
 Dos compostos orgânicos elaborados
pela fotossíntese:
a) parte é empregada na organização do próprio
vegetal;
b) parte é metabolizada e libera a energia
indispensável à manutenção das atividades da
planta, através das reações de respiração e
fermentação;
c) parte é consumida como alimento pelos animais;
d) parte é decomposta pela ação de
microorganismos; e
e) parte passa a se fossilizar, podendo, no futuro,
servir como combustível.
-O oxigênio liberado pela fotossíntese é usado
na respiração da grande maioria dos seres
vivos. Certas bactérias e fungos, através da
quimiossíntese, também sintetizam matéria
orgânica.

-As células vegetais, assim como a enorme

maioria das células vivas, realizam a
respiração aeróbica, processo que absorve O2
e elimina CO2. A intensidade desse processo
(Respiração) não é influenciada pela luz, e a
célula o realiza tanto no claro como no
escuro.
Já a intensidade da fotossíntese é influenciada
pela luz. Com respeito às trocas gasosas, a
fotossíntese tem papel inverso ao da respiração,
pois absorve CO2 e elimina O2 .
Como no gráfico abaixo:
Ponto I: Nessa situação, sob baixa luminosidade, a
intensidade da fotossíntese é pequena, de tal
forma que a intensidade da respiração é superior a
ela. Assim, a planta absorve O2 e elimina CO2 para
o meio ambiente.
Ponto II: corresponde à intensidade luminosa na qual a
intensidade da fotossíntese é exatamente igual à da
respiração celular. Portanto, o oxigênio liberado pela
fotossíntese é consumido na respiração celular, e CO2
liberado na respiração celular é consumido na fotossíntese.
Portanto, as trocas gasosas entre a planta e o ambiente são
nulas. Esta intensidade luminosa é chamada Ponto de
Compensação Luminoso ou Ponto de Compensação Fótico.
As plantas que vivem
preferencialmente em locais
pouco iluminados (plantas
umbrófilas ou "de sombra")
têm PCL baixo. Já as que
vivem em locais bem
iluminados (plantas
heliófilas ou "de sol") têm
PCL elevado.
Ponto III: sob intensa luminosidade, a fotossíntese
predomina sobre a respiração. Assim, a planta
absorve CO2 e elimina O2 para o ambiente. Como a
produção de compostos orgânicos é superior ao
consumo, nesta situação a planta cresce e incorpora
matéria orgânica.
IPC: Colocando em prática!

Uma planta tem P.Comp= 1000lux P.Sat=

1500lux, passou 4h mantida no tubo de vidro
exposta : 2 primeiras horas 800lux e nas 2
últimas horas  1700lux, sensores
regularam a quantidade de CO2 e O2 que
variava.
Como variou a quantidade de ambos nas 2
primeiras horas e nas duas últimas?
R: 2 primeiras : aumentava a fotossíntese, logo
aumentava a taxa de CO2 enquanto que o O2
produzido já era automaticamente absorvido na
respiração.

2 últimas: Atingiu o ponto de compensação e o

ultrapassou, gerando uma constância na fotossíntese
(na quantidade de CO2), enquanto que a planta
continua a aumentar sua respiração para acompanhar
o aumento de metabolismo fotossintético,
aumentando a quantidade de O2 ou também pode
ocorrer o ponto de inibição.
 Metabolismo da
RESPIRAÇÃO CELULAR

Glicólise

IPC: Fazendo um cultivo de

células a glicólise só irá ocorrer
nessa caso se forneça ATP.
 CORPOS CETÔNICOS
são três substâncias solúveis em água que são produtos
derivados da quebra dos ácidos graxos, a quebra ocorre no
fígado.

São usados como

fonte de energia
no coração,
no cérebro e no
tecido muscular. No
cérebro são fonte
vital de energia
durante
um jejum de pelo
menos 24 horas.
-Grande parte dos ácidos graxos usados pelo organismo é
suprida pela dieta. Quantidades excedentes de proteínas,
carboidratos e outras moléculas podem ser convertidas em
ácidos graxos, que são armazenados como triacilgliceróis.

-A síntese de ácidos graxos ocorre principalmente no fígado.

O processo incorpora carbonos da acetil-CoA na cadeia de
ácido graxo em crescimento, usando ATP e NADPH.
-Durante o processo de oxidação dos ácidos
graxos (emagrecimento) no fígado dos seres humanos e da
maioria dos outros mamíferos, o acetil-CoA formado pode
entrar no ciclo do ácido cítrico ou pode ser convertido nos
denominados “corpos cetônicos”, ou seja,
em acetoacetato, D-β-hidroxibutirato e acetona, que são
exportados para outros tecidos através da circulação
sanguínea.
 A acetona, que é produzida em menor quantidade do
que os outros compostos, é exalada.

 O acetoacetato e o D-β-hidroxibutirato são

transportados pelo sangue até alcançarem os tecidos
extra-hepáticos (por exemplo, músculos
esqueléticos, cardíaco, córtex renal), onde ocorre
a oxidação desses compostos por meio da via do ciclo do
ácido cítrico para fornecer grande parte da energia
requerida por esses mesmos tecidos.

 O cérebro, que normalmente usa apenas a glicose

como combustível, em condições de necessidade
(fome), quando a glicose não está disponível, pode
adaptar-se para utilizar o acetoacetato ou o D-β-
hidroxibutirato na obtenção de energia.
A disponibilidade de oxalacetato
para iniciar a entrada do acetil-
CoA no ciclo do ácido cítrico é o
principal fator determinante da
via metabólica que será tomada
pelo acetil-CoA na mitocôndria do
fígado.
Como ocorre:
Em certas circunstâncias, como no
jejum, as moléculas de
oxalacetato são retiradas do ciclo
do ácido cítrico e utilizadas na
síntese de moléculas de glicose
(gliconeogênese).

Quando a concentração de
oxalacetato está muito baixa,
pouco acetil-CoA entra no ciclo
de Krebs e, assim, a formação de
corpos cetônicos é favorecida.
O aumento nos níveis sangüíneos do acetoacetato e
D-β-hidroxibutirato diminuem o pH sangüíneo,
resultando em uma acidose, condição que pode
provocar o coma, em casos extremos, e até evoluir
para a morte. Os corpos cetônicos no sangue
(cetonemia) e na urina (cetonúria) de indivíduos
diabéticos não-tratados podem atingir níveis muito
altos, condição denominada cetose.

IPC: Em um jejum a quantidade de níveis séricos

de ácidos graxos é fator determinante para
formação de corpos cetônicos.
Influenciada pela
Pela redução da
INSULINA

Durante as primeiras horas de jejum, a quantidade de

glicose, aminoácidos e ácidos graxos que circulam no
sangue diminui progressivamente, sendo essa baixa
concentração responsável pela redução da quantidade de
insulina secretada, ao passo que provoca um aumento da
liberação de glucagon CETOGÊNESE
Estudo de caso:
Um jovem de 20 anos foi a clínica médica. Ele estava
bastante preocupado pela sua incapacidade de fazer
exercícios físicos vigorosos. Durante sua corrida de rotina,
não pode acompanhar seus colegas e com frequência sofria
cãimbras musculares dolorosas quando se exercitava. Ele
parece normal quando em repouso, executando exercícios
leves e moderados. Um exame físico revelou que seu
fígado parece normal, mas seus músculos são flácidos e
pouco desenvolvidos. Decidiu-se testar a resposta do jovem
ao glucagon, injetando uma alta dose intravenosa,
colhendo amostras de sangue e dosando os níveis de glicose
circulante. A glicose sanguínea se elevou de modo
dramático. Esta resposta é esperada por você em uma
pessoa normal?
Porque ocorre o aumento da formação de
corpos cetônicos durante o Jejum?

Triacilglicerol depositado  Glirerol + ÁCIDO GRAXO

Local: Mitocôndria do Fígado

Aumento dos níveis

Séricos de

Fonte de energia
Influenciada pela
Pela redução da
INSULINA

Durante as primeiras horas de jejum, a quantidade de

glicose, aminoácidos e ácidos graxos que circulam no
sangue diminui progressivamente, sendo essa baixa
concentração responsável pela redução da quantidade de
insulina secretada, ao passo que provoca um aumento da
liberação de glucagon influenciando a Lipólise
CETOGÊNESE
 CICLO DA UREIA

O ciclo da ureia é uma sequência de reações

bioquímicas com o objetivo de produzir este
composto, a partir da amônia.

A amônia é uma substância tóxica, do metabolismo

do nitrogênio, que deve ser eliminada rapidamente
do organismo. A eliminação pode ser por excreção
direta ou por excreção após a conversão em
compostos menos tóxicos.
Em seres humanos e mamíferos, quase 80% do
nitrogênio excretado é sob a forma da ureia.

Onde ocorre o Ciclo da Ureia?

O ciclo da ureia ocorre nas células do fígado e

em, menor parte, nos rins. Inicia-se na
mitocôndria e segue para o citosol da célula,
onde se dá a maior parte do ciclo.
Ciclo da Ureia e Ciclo de Krebs

O ciclo da ureia é ligado ao ciclo de

Krebs.

As reações dos dois ciclos são

relacionadas e alguns produtos
intermediários formados no ciclo de
Krebs são precursores de reações para
o ciclo da ureia.
Etapas do Ciclo da Ureia

Consiste em cinco reações, duas no interior

da mitocôndria e três no citosol.
Cada etapa é catalisada por uma enzima.
Assim, há cinco enzimas envolvidas no ciclo
da uréia: carbamil-fosfato sintetase,
ornitina-transcarbamilase, arginino-succinato
sintetase, arginino-succinato liase e arginase.
De modo resumido,
o ciclo ocorre da
seguinte forma:

1. A enzima
carbamil-fosfato
sintetase, presente
na mitocôndria,
catalisa a
condensação da
amônia com
bicarbonato e forma
carbamoilfosfato.
Para essa reação há
o consumo de duas
Formação da enzima ativa
moléculas de ATP.
2. A condensação
da ornitina,
presente na
mitocôndria, e do
carbamoilfosfato
gera citrulina, sob
ação da enzima
ornitina-
transcarbamilase. A
citrulina é
transportada para o
citosol e reage com
aspartato gerando
argininosuccinato
e fumarato.
3. A enzima
arginino-
succinato
sintetase,
presente no
citosol,
catalisa a
condensação
da citrulina e
do aspartato,
com consumo
de ATP, e
forma
argininossucci
nato.
4. A enzima arginino-succinato liase catalisa a
transformação do argininossuccinato em
arginina e fumarato.
5. Por fim, a enzima arginase catalisa a quebra da
arginina, originando ureia e ornitina. A ornitina volta
para a mitocôndria e reinicia o ciclo.
Urease é uma enzima que converte ureia em amônia e ácido
carbônico e posteriormente em bicarbonato. Essa enzima é
produzida pela bactéria Helicobacter pylori que se aloja no
estômago e se beneficia do resultado que a enzima oferece. A
enzima ao transformar a ureia presente no suco gástrico, diminui
a acidez do estômago e permite que a bactéria consiga viver
nessas condições.

Como é feito o teste

É feito durante o exame de endoscopia digestiva alta, que avalia
a saúde do esôfago e do estômago. Durante o exame, um
pequeno pedaço da parede do estômago é retirado e colocado
em um frasco contendo ureia e um indicador de acidez.
Então, o resultado do teste é feito de acordo com a mudança na
acidez desta mistura, pois se houver a bactéria no estômago irá
ocorrer a produção da substância urease, que deixa a mistura
menos ácida, indicando um resultado positivo.
IPC: A determinação da ureia utiliza a enzima urease

A produção de ureia é afetada pela ingestão de

proteína e pela taxa de síntese

CUIDADO! Nos estados de reabsorção ativa de água

a depuração da ureia NÃO será consistentemente
maior que a taxa de filtração glomerular (TFG)
Aterosclerose e lipoproteinas

A placa aterosclerótica completamente

formada é constituída por elementos celulares,
componentes da matriz extracelular, núcleo
lipídico rico em colesterol e capa fibrosa rica
em colágeno (SPOSITO et al, 2007).

A partir disso, o fluxo sanguíneo fica dificultado

podendo provocar outras conseqüências como o
acidente vascular cerebral e a doença isquêmica
do coração (SANTOS FILHO E MARTINEZ, 2002).
As lipoproteínas são estruturas moleculares
responsáveis por diversas funções, participam
da composição básica das membranas
celulares, são precursores dos hormônios
esteróides, da bile e de vitaminas e são
também fontes de energia como é o caso dos
triglicérides (NEGRÃO E BARRETO, 2006).
A lipoproteína de baixa densidade (LDL) é a principal
transportadora de colesterol para os tecidos periféricos
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 1996). O acumulo
dessa lipoproteína no sangue resulta em hipercolesterolemia
podendo causar uma disfunção no endotélio, já que, esta tem
grande afinidade pelo endotélio vascular das artérias, e iniciar,
dessa forma, à formação de placa de ateroma (NEGRÃO E
BARRETO, 2006). Este acúmulo pode ocorrer por um defeito no
receptor de LDL diminuído, assim, o seu catabolismo pelo fígado
(SANTOS e col. 2001).
Outra lipoproteína importante no processo aterogênico é a
lipoproteína de alta densidade (HDL) estas se diferem da
LDL, pois transportam concentrações bem menores de
colesterol e apresentam uma proporção maior de
proteína, na sua estrutura, em comparação ao conteúdo
lipídico (MORENO et al, 2005).

Apesar da suas características benéficas a HDL também

está relacionada com o processo aterogênico, uma vez
que, diversos estudos demonstram que níveis plasmáticos
reduzidos de HDL estão intimamente relacionados com a
doença aterosclerótica coronariana (TAVARES et al, 2004),
pois esta é responsável pelo transporte reverso do
colesterol (SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA), ou
seja, ela retira o colesterol retido nos tecidos periféricos e
leva para o fígado para ser catabolisado (SPOSITO et al,
2007).
Fenilcetonúria
A fenilcetonúria (PKU) é uma doença
de caráter recessivo que ocorre devido a uma
deficiência na enzima fenilalaninahidroxilase (PAH),
representada ao lado, que catalisa a conversão
de fenilalanina(Phe) em tirosina (Tyr).

O portador dessa doença possui ou

uma atividade residual dessa enzima (insuficiente),
ou a completa ineficiência dela. Esse quadro leva a
um acúmulo de Phe no sangue e em outros tecidos,
assim como a consequente diminuição da
concentração de Tyr no organismo, gerando efeitos
variados no portador da doença, caso ela não seja
tratada.
A Phe, ao se acumular, passa a participar de vias
metabólicas de baixa ocorrência em pessoas normais.
Ela pode reagir com o alfa-cetoglutarato,
produzindo glutamato e fenilpiruvato, reação essa
que é catalisada pela
enzima fenilalanina transaminase.

O fenilpiruvato, por ter uma estrutura semelhante

à do piruvato, passa a competir com o mesmo pela
enzima piruvato translocase, que transporta
o piruvato para dentro da mitocôndria. Essa
competição acaba por restringir a produção
de ATP a partir da glicose, sendo o ATP o único
substrato oxidável para o cérebro.
Uma outra proposta para explicar os danos causados ao Sistema
Nervoso Central do portador da PKU foi feita a partir de
estudos realizados por Bowden e McArtur, em 1972.
A proposta alega que
o fenilpiruvato inibiria
a piruvato desidrogenas
e no cérebro.

O fenilpiruvato é
convertido também
a fenilacetato e a fenil-
lactato por descarboxila
ção e redução,
respectivamente. Estes
são apenas alguns dos
mecanismos neurotóxico
s da Phe e de
seus metabólitos.
Os danos ao Sistema Nervoso são os mais variados.
Entre eles, podemos citar a microcefalia, distúrbios
de comportamento, convulsões, formação deficiente
das bainhas mielínicas, podendo chegar ao retardo
mental, quadro clínico mais grave da doença.

Além dos danos causados pelo acúmulo da Phe e de

seus metabólitos, a baixíssimaconcentração ou
ausência de Tyr também produz efeitos negativos no
organismo. Por conta de sua ausência, a pigmentação
da pele e cabelos do fenilcetonúrico fica
comprometida, pois a reação de formação
de melanina tem como primeira etapa
a hidroxilação da Tyr, catalisada pela
enzima tirosinase.
CICLO DE CORI

O ciclo de Cori, ciclo dos Cori ou via glicose-lactato-

glicose consiste na conversão da glicose em lactato, produzido
em tecidos musculares durante um período de privação
de oxigénio, seguida da conversão do lactato em glicose,
no fígado
 HIPOGLICEMIA ALCOÓLICA
O álcool etílico, principal componente das bebidas
alcoólicas, é metabolizado no fígado por duas reações
de oxidação. Em cada reação, elétrons são transferidos
ao NAD+, resultando e um aumento maciço na
concentração de NADH citosólico. A abundância de
NADH favorece a redução de piruvato em lactato e
oxalacetato em malato, ambos são intermediários na
síntese de glicose pela gliconeogênese. Assim, o
aumento no NADH mediado pelo etanol faz com que os
intermediários da gliconeogênese sejam desviados para
rotas alternativas de reação, resultando em síntese
diminuída de glicose. Isto pode acarretar hipoglicemia ,
particularmente em indivíduos com depósitos exauridos
de glicogênio hepático.
IPC: Compostos fosforilados NÃO atravessam
livremente a membrana celular
PARA ENTRAR NO CICLO DE KREBS E PROSSEGUIR
A RESPIRAÇÃO TEM QUE SER
TRANSFORMADA EM PIRUVATO.

EX: Nunca a glicose 6-fosfato poderá ser realizada

como fonte alimentar.
3. FOSOFORILAÇÃO OXIDATIVA

ACEPTOR FINAL DE ELÉTRONS

RESULTANDO NA FORMAÇÃO
DE ÁGUA
 Carnitina, L-carnitina,
levocarnitina ou vitamina B11
É uma vitamina sintetizada
pelo fígado, rins e cérebro a partir de um
aminoácido essencial, a lisina e metionina.
Encontrada em quase todas as células do organismo,
atua na geração de energia (ATP), a partir de ácidos
graxos(gordura). Ajuda a melhorar os níveis de
colesterol bom (HDL) melhorando o funcionamento
do coração e da circulação sanguínea.
A Carnitina é uma substância que
desempenha um papel importante no
metabolismo da gordura, transportando os
ácidos graxos de cadeia longa, para a
mitocôndria no Fígado (fonte energética das
células), contribuindo assim para a
combustão da gordura.

O metabolismo das gorduras nas células

musculares, pode ser melhorado com a
ingestão de carnitina, desta forma a energia
retida pelo músculo é também aumentada.
Este composto tem recebido atenção por ser
um dos responsáveis pela oxidação lipídica,
de modo que tem sido vendido como um
suplemento alimentar.

Para que os ácidos graxos de cadeia longa

atravessem a membrana mitocondrial para
serem oxidados, há o auxílio da carnitina-
palmitoil transferase II, cuja concentração
pode ser manipulada pela suplementação de
carnitina.
A carnitina atua na queima de gordura na
mitocôndria, gerando energia para o funcionamento
dos músculos. Sem carnitina suficiente a gordura
não entra na mitocôndria e pode retornar ao sangue
como forma de triglicerídeos.

.
Em indivíduos deficientes de carnitina,
sua suplementação é de grande
importância. A interrupção das funções
normais da carnitina leva a hepatite, ao
aumento da gordura e causa sintomas
neurológicos.

A carnitina é armazenada nos músculos

esqueléticos onde ela é necessária para
transformar os ácidos graxos em
energia para atividades musculares.
 Triacilglicerol = Ác. Graxo + Glicerol

Cerca de noventa e cinco por cento da

energia biologicamente obtida dos
triacilgliceróis reside nos seus três ácidos
graxos de cadeias longa, apenas cinco por
cento desta energia é fornecida pelo
glicerol. Por vias metabólicas como a b-
oxidação esses ácidos graxos ricos em
energia são oxidados até dióxido de
carbono e água (Respiração celular).
DEGRADAÇÃO OXIDATIVA DE ÁCIDOS GRAXOS:
BETA - OXIDAÇÃO
1. APRESENTAÇÃO RESUMIDA
DOS PRINCIPAIS EVENTOS METABÓLICOS:

Conceito:
· Via catabólica de degradação de ácidos graxos
para produção de energia
· Ocorre na matriz mitocondrial, após a ativação
e a entrada dos ácidos graxos na mitocôndria
· Pode ser dividida em 3 fases:
· A ativação do ácido graxo
· A BETA - oxidação propriamente dita
· A respiração celular
Ativação Dos Ácidos Graxos
· A ativação dos ácidos graxos consiste na entrada destes na
mitocôndria, na forma de ACIL-CoA.
· O processo depende:
1.Da ligação do ácido graxo com a Coenzima A, formando o
Acil-CoA no citosol. A reação é catalizada pela enzima Acil-CoA
Sintetase, localizada na membrana mitocondrial externa:
CH3-(CH2)n-COOH + ATP + CoA-SH é
CH3-(CH2)n-CO-S-CoA + AMP + PPi
2.Do transporte do radical acila através da MMI, do citosol para
a matriz, mediado pelo carreador específico carnitina. A
transferência do radical acila da CoA para a carnitina é
catalizada pela enzima carnitina-Acil-Transferase I:
Acil-S-CoA + Carnitina é Acil-Carnitina + CoA-SH
3.Do lado da matriz
mitocondrial, a carnitina
doa novamente o radical
acila para a CoA,
regenerando o Acil-CoA no
interior da mitocôndria. A
reação é catalisada pela
Carnitina-Acil-Transferase
II, localizada na face
interna da MMI, e é
exatamente o inverso da
descrita acima.
b - Oxidação do Ácido Graxo:
· Consiste na quebra por oxidação do ácido
graxo sempre em seu carbono b , convertendo-
o na nova carbonila de um ácido graxo agora 2
carbonos mais curto.
· O processo é repetitivo, e libera à cada
quebra:
1 NADH+H+
1 FADH2
1 Acetil CoA
· São 4 as enzimas envolvidas em cada etapa
de oxidação da via.
· Exemplo:
Respiração Celular:
· A síntese de ATP acoplada à b -
oxidação vem:
· Do transporte de elétrons do NADH e
do FADH2 formados no processo pela
cadeia respiratória;
· Da oxidação dos radicais acetil dos
Acetil-CoAs no ciclo de Krebs.
Exemplo: A oxidação do ácido palmítico
com 16 carbonos rende para a célula, em
ATPs:
· 8 Acetil-CoA = 96 ATPs (12 : 1)
· 7 NADH + H+ = 21 ATPs (3 : 1)
· 7 FADH2 = 14 ATPs (2 : 1)
· Total = 131 ATPs
Subtraindo-se 1 ATP gasto na ativação, tem-se
130 ATP s / mol de acido graxo
ATP sintase
É o nome genérico dado a enzimas que fornecem energia para
o funcionamento das células através da síntese
de ATP(trifosfato de adenosina) a partir de ADP (adenosina
bifostato) e de fosfato inorgânico, utilizando para isso alguma
forma de energia. A sequência da reação, provocada por esta
enzima na presença do ião magnésio, é a seguinte:
ADP + Pi → ATP
O ATP é a forma mais comum de transferência de energia nas
células da maior parte dos organismos.
A energia é frequentemente libertada na forma de próton ou
H+, gerando um gradiente eletroquímico, como acontece, a
partir do lúmen do tilacoide no estroma dos cloroplastos ou
a partir do espaço intermembranoso na matriz
das mitocôndrias.
IPC: A diferença na concentração de íons H+ gera o
gradiente eletroquímico permitindo a síntese de
ATP. Caso essa permeabilidade aos prótons
aumente ou diminua ocasionará uma diminuição da
na produção de ATP.

Veja: Através de um gradiente quimiosmótico de

prótons, ou seja o fluxo de H+ para um dos
compartimentos da membrana do cloroplasto,
acarreta sua alta concentração ai, Quando esses ions
H+ tentam retornar por processo passivo acabam
girando uma proteína ( ATP SINTETASE) que como o
próprio nome já diz sintetiza ATP.
 FIM DE MAIS UM CICLO!
Tudo de bom para vocês!

Feliz Natal e Feliz 2018!

“O Senhor te abençoe e te guarde. O Senhor faça

resplandecer o seu rosto sobre ti, e tenha misericórdia
de ti. O Senhor sobre ti levante o seu rosto e te dê a
paz.”
(Números 6:24-26)