Fibras C o nociceptores polimodales C; son no Se activan por sustancias liberadas por el daño
mielinizadas, de menos de 1.5 micras de tisular, como: bradicinina, histamina, acetilcolina
diámetro, conducen a 1.5 m/segundo; e iones de potasio.
representan el 80% de todos los nociceptores
periféricos transmiten información nociceptiva
mecánica, térmica, química.
En la medula espinal los nociceptores liberan
mensajes a través de la liberación de
neurotransmisores del dolor: glutamato,
sustancia P, péptido relacionado con el gen
de la calcitonina (PRGC)5-7.
Los neurotransmisores del dolor activan la
neurona de segundo orden vía los receptores
correspondientes. Esta neurona cruza la
medula espinal al lado contralateral, y viaja
por el haz espinotalamico hasta alcanzar el
tálamo. En el tálamo se activa la neurona de
tercer orden, y viaja a la corteza
somatosensorial, la cual percibe el dolor.
El sistema de modulación endógena del dolor
esta conformado por neuronas intermedias
dentro de la capa superficial de la medula
espinal y tractos neurales descendentes.
Opioides endógenos y exógenos pueden actuar
en los terminales presinápticos de los
nociceptores aferentes primarios vía receptor
opioide mu a través de un bloqueo indirecto de
los canales de calcio y apertura de los canales
de potasio. La inhibición de la entrada de calcio
en los terminales presinápticos y la salida de
potasio resulta en hiperpolarización con
inhibición de la liberación de neurotransmisores
del dolor, por lo tanto en analgesia.
El dolor neuropático se define como un dolor
crónico secundario a una lesión o enfermedad
que afecta el sistema somatosensorial.
Cerca del 20% del dolor crónico es neuropático.
Este síndrome de dolor crónico tiene su origen en un daño
estructural de las vías nociceptivas, que puede involucrar el
receptor periférico, las vías de conducción y/o el cerebro.
Estos cambios condicionan una de sus principales
características:
• Sensibilización de las
neuronas del asta posterior.
• Alteración de los
mecanismos inhibitorios
descendentes.
Suele presentarse como una
combinación compleja de síntomas con
variación interindividual que depende
de los cambios fisiopatológicos
subyacentes, resultantes de la
convergencia de múltiples factores
etiológicos, genotípicos y del
medioambiente.
Se presentan como síntomas tanto negativos
como positivos.
Los síntomas negativos indican déficit
sensorial y los positivos indican respuestas
neurosensoriales anormales.
• Síntomas negativos: Son el
Es primer indicio
frecuente del daño encon
que acompañe el
sistemacomo
síntomas somatosensorial.
depresión, Se
puede encontrar
somatización déficiteso
o insomnio,
hipoalgesia,
frecuente por lohipoestesia
tanto, que seo
termohipoalgesia
acompañe .
de trastornos del sueño
Síntomas
•y de positivos:
alteraciones Son la
psicológicas, que
respuesta
pueden a fenómenos
derivar en cuadros
neuroplásticos
depresivos ocurridos al
y ansiosos,
dañarse el nervio.
potencialmente Pueden ser
severos
espontáneos o evocados.
El diagnóstico de dolor neuropático se basa en la
anamnesis, examen físico y exámenes complementarios
Historia del paciente, antecedentes clínicos,
comorbilidades, perfil psicológico.
• Descripción del tipo de dolor y otros síntomas
• subjetivos.
• Buscar patologías que provoquen dolor
neuropático.
• Buscar síntomas comunes con descriptores del
dolor que hacen sospechar la presencia de
daño de las vía del dolor (dolor quemante,
urente, parestesias, disestesias).
Examen físico.
• Hay que considerar signos positivos y
negativos.,
• Examen neurológico: determinar la
existencia de alteraciones del trofismo
muscular, cambios en el tono, presencia de
paresias y a veces movimientos
involuntarios.
• En el examen sensitivo se debe evaluar tacto,
sensación térmica y dolor.