Anda di halaman 1dari 21

 El dolor es descrito como una sensación no

placentera asociada con una parte


específica del cuerpo.
 Es producido por procesos que dañan o son
capaces de dañar los tejidos.
 El dolor agudo, es la consecuencia inmediata de la
activación de los sistemas nociceptores por una noxa.
 Aparece por estimulación química, mecánica o térmica
de nociceptores específicos; tiene una función de
protección biológica.
 El dolor crónico, no posee una función de protección, es
persistente puede perpetuarse por tiempo prolongado
después de una lesión, e incluso en ausencia de la
misma. Suele ser refractario al tratamiento y se asocia a
importantes síntomas psicológicos.
 En función de los mecanismos
fisiopatológicos, el dolor se diferencia en
nociceptivo o neuropático:
El dolor neuropático, es el
El dolor nociceptivo, es resultado de una lesión y
consecuencia de una alteración de la transmisión
lesión somática o de la información
visceral. nociceptiva a nivel del
sistema nervioso central o
periférico.
 Los estímulos causantes del dolor se llaman “noxas” y son
detectados por receptores sensoriales específicos llamados
“nociceptores”

Los nociceptores son identificados como fibras


C y fibras A δ; responden a estímulos.

 Dichos nociceptores son terminaciones nerviosas libres con


cuerpos celulares en los ganglios de las raíces dorsales con
terminación en el asta dorsal de la medula espinal.
 Es el segundo estadio del proceso de la señal nociceptiva. La
información de la periferia es transmitida a la medula espinal, luego
al tálamo y finalmente a la corteza cerebral. La información es
transmitida, a través de dos neuronas nociceptivas aferentes
primarias:

Fibras A δ: son fibras mielinizadas delgadas, de Responden especialmente bien a pinchazos y


1.5 micras, conducen a 5-30 m/segundo; pellizcos aplicados a la piel, o a penetraciones
responden a estímulos mecánicos de alta de objetos punzantes.
intensidad, por lo cual son llamadas
mecanorreceptores de umbral alto; algunas de
estas fibras responden a estímulos térmicos

Fibras C o nociceptores polimodales C; son no Se activan por sustancias liberadas por el daño
mielinizadas, de menos de 1.5 micras de tisular, como: bradicinina, histamina, acetilcolina
diámetro, conducen a 1.5 m/segundo; e iones de potasio.
representan el 80% de todos los nociceptores
periféricos transmiten información nociceptiva
mecánica, térmica, química.
 En la medula espinal los nociceptores liberan
mensajes a través de la liberación de
neurotransmisores del dolor: glutamato,
sustancia P, péptido relacionado con el gen
de la calcitonina (PRGC)5-7.
 Los neurotransmisores del dolor activan la
neurona de segundo orden vía los receptores
correspondientes. Esta neurona cruza la
medula espinal al lado contralateral, y viaja
por el haz espinotalamico hasta alcanzar el
tálamo. En el tálamo se activa la neurona de
tercer orden, y viaja a la corteza
somatosensorial, la cual percibe el dolor.
El sistema de modulación endógena del dolor
esta conformado por neuronas intermedias
dentro de la capa superficial de la medula
espinal y tractos neurales descendentes.
Opioides endógenos y exógenos pueden actuar
en los terminales presinápticos de los
nociceptores aferentes primarios vía receptor
opioide mu a través de un bloqueo indirecto de
los canales de calcio y apertura de los canales
de potasio. La inhibición de la entrada de calcio
en los terminales presinápticos y la salida de
potasio resulta en hiperpolarización con
inhibición de la liberación de neurotransmisores
del dolor, por lo tanto en analgesia.
 El dolor neuropático se define como un dolor
crónico secundario a una lesión o enfermedad
que afecta el sistema somatosensorial.
 Cerca del 20% del dolor crónico es neuropático.
 Este síndrome de dolor crónico tiene su origen en un daño
estructural de las vías nociceptivas, que puede involucrar el
receptor periférico, las vías de conducción y/o el cerebro.
 Estos cambios condicionan una de sus principales
características:

No requerir de un estímulo de los nociceptores para


que el dolor se manifieste

 Una lesión estructural de un nervio deriva a dolor crónico


con mayor probabilidad que el dolor producido por daño a
tejidos somáticos.
 Mala respuesta a los analgésicos convencionales y suele ser
más refractario en el manejo.
 La injuria o inflamación de tejidos periféricos induce cambios
adaptativos reversibles en el sistema nervioso que provocan
dolor por sensibilización, lo que opera como un mecanismo
protector que asegura la cura apropiada de los tejidos.
 Por el contrario en el dolor neuropático:

• Dolor espontáneo, con bajo Produce cambios


umbral del estímulo maladaptativos de las
• Inicio o incremento del neuronas sensitivas y
dolor con estímulos no pueden ser finalmente
nocivos. irreversibles

 Una vez que se establece se transforma en una enfermedad


autónoma y propia del sistema nervioso
 El dolor neuropático puede ser de origen periférico o
central.

El periférico se produce por lesiones


de nervio periférico, plexos nerviosos
o en las raíces medulares dorsales.
El dolor neuropático de origen central
se suele generar por lesiones en la
médula espinal y/o cerebro.
 Los cambios fisiológicos descritos que se producen en la
periferia son:
• Sensibilización de los nociceptores
• Generación de impulsos
espontáneos ectópicos en el axón y
en neuronas del ganglio dorsal
• Presencia de efapses
 A nivel central

• Sensibilización de las
neuronas del asta posterior.
• Alteración de los
mecanismos inhibitorios
descendentes.
Suele presentarse como una
combinación compleja de síntomas con
variación interindividual que depende
de los cambios fisiopatológicos
subyacentes, resultantes de la
convergencia de múltiples factores
etiológicos, genotípicos y del
medioambiente.
 Se presentan como síntomas tanto negativos
como positivos.
 Los síntomas negativos indican déficit
sensorial y los positivos indican respuestas
neurosensoriales anormales.
• Síntomas negativos: Son el
Es primer indicio
frecuente del daño encon
que acompañe el
sistemacomo
síntomas somatosensorial.
depresión, Se
puede encontrar
somatización déficiteso
o insomnio,
hipoalgesia,
frecuente por lohipoestesia
tanto, que seo
termohipoalgesia
acompañe .
de trastornos del sueño
Síntomas
•y de positivos:
alteraciones Son la
psicológicas, que
respuesta
pueden a fenómenos
derivar en cuadros
neuroplásticos
depresivos ocurridos al
y ansiosos,
dañarse el nervio.
potencialmente Pueden ser
severos
espontáneos o evocados.
 El diagnóstico de dolor neuropático se basa en la
anamnesis, examen físico y exámenes complementarios
Historia del paciente, antecedentes clínicos,
comorbilidades, perfil psicológico.
• Descripción del tipo de dolor y otros síntomas
• subjetivos.
• Buscar patologías que provoquen dolor
neuropático.
• Buscar síntomas comunes con descriptores del
dolor que hacen sospechar la presencia de
daño de las vía del dolor (dolor quemante,
urente, parestesias, disestesias).
Examen físico.
• Hay que considerar signos positivos y
negativos.,
• Examen neurológico: determinar la
existencia de alteraciones del trofismo
muscular, cambios en el tono, presencia de
paresias y a veces movimientos
involuntarios.
• En el examen sensitivo se debe evaluar tacto,
sensación térmica y dolor.

DN4 Douleur Neuropathique en 4


questions. Desarrollado en Francia, este
cuestionario contiene siete preguntas y tres
elementos del examen físico. Es útil para
diferenciar el dolor neuropático del
nociceptivo. Fácil de responder por el
paciente y con examen clínico acotado para
el médico. Sensibilidad de 83% y
especificidad de 90%.
Métodos electrofisiológicos
La EMG y la conducción nerviosa permiten
objetivar lesiones de nervio periférico,
radiculares o de plexos, estimando su
severidad, extensión y antigüedad.
Los potenciales evocados somatosensoriales
permiten determinar la existencia de
trastornos en vías aferentes sensitivas
propioceptivas y su localización probable.

• Test para evaluar fibras finas (térmico


dolorosas), tiene una base
psicofisiológica,
• Test de umbral doloroso
• Test sensitivo cuantitativo
 Los grupos de fármacos con evidencia más clara en el
manejo del dolor neuropático incluyen los antidepresivos
tricíclicos y duales, los neuromoduladores o
gabapentinoides, anestésicos locales, opioides y
anticonvulsivantes
Su acción ocurre por acción en recaptación de noradrenalina. Tienen
efectos anticolinérgicos marcados, la Amitriptilina es la que tiene
mayores efectos adversos. También se usa la Imipramina y
Desipramina
Antidepresivos duales inhiben tanto receptores de serotonina y
NA. Tienen mayor evidencia que los antidepresivos selectivos de
serotonina.
Se unen a la unidad alfa 2 delta de los canales de calcio voltaje
dependiente de los terminales presinápticos del SNC en asta posterior,
disminuyendo la liberación de glutamato, norepinefrina y sustancia p.
Efecto analgésico, antiepiléptico y ansiolítico

Son eficaces en múltiples cuadros de dolor neuropático. Se puede


asociar a los de primera línea solos o combinados,. Entre los más útiles
en el dolor neuropático por su acción farmacológica están el
Tramadol, Buprenorfina, Oxycodona y Metadona.

Bloqueadores de los canales de Na, como la Carbamazepina,


actualmente sólo de primera línea en la Neuralgia del Trigémino y a
veces útil en dolor neuropático periférico cuando predominan
parestesias o dolor lancinante. La Oxcarbazepina posee menos
efectos secundarios que Carbamazepina. Lamotrigina, es
anticonvulsivante de segunda generación y de uso especial en dolor
neuropático generalizado

Anda mungkin juga menyukai