DEFINISI

PPOK adalah penyakit respirasi kronis yang ditandai dengan adanya

hambatan aliran udara yang persisten, progresif serta berhubungan
dengan peningkatan respons inflamasi kronis saluran nafas yang
disebabkan oleh gas atau partikel iritan tertentu.

Hambatan jalan napas yang terjadi pada penderita PPOK

disebabkan oleh penyakit pada saluran napas dan rusaknya
parenkim paru.

Menurut PDPI 2010, bronkitis kronik dan emfisema tidak dimasukkan definisi PPOK,
karena bronkitis kronik merupakan diagnosis klinis, sedangkan emfisema merupakan
diagnosis patologi.
FAKTOR RISIKO
1. ASAP ROKOK
Risiko PPOK pada perokok tergantung dari dosis rokok yang dihisap, usia mulai
merokok, jumlah batang rokok pertahun dan lamanya merokok ( Indeks
Brinkman )

Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :

a. Riwayat merokok
• Perokok aktif
• Perokok pasif (environmental tobacco smoke- ETS)
• Bekas perokok

b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah
rata-rata batang rokok yang dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun
:
• Ringan : 0-200
• Sedang : 200-600
• Berat : > 600
FAKTOR RISIKO
2. POLUSI UDARA
Agar lebih mudah mengidentifikasi partikel penyebab, polusi udara terbagi
menjadi :
A. Polusi di dalam ruangan:
• Asap rokok
• Asap kompor: dengan bahan bakar kayu, serbuk gergaji, batu bara, minyak
tanah, biomass
B. Polusi di luar ruangan
• Gas buang kendaraan bermotor
• Debu jalanan
C. Polusi tempat kerja (bahan kimia, zat iritasi, gas beracun)
FAKTOR RISIKO
3. STRES OKSIDATIF
Paru selalu terpajan oleh oksidan endogen (sel fagosit,derivat elektron
mitokondria, dll) dan eksogen (polutan, asap rokok).

Ketika keseimbangan antara oksidan dan antioksidan berubah bentuk, misalnya

ekses oksidan dan atau deplesi antioksidan akan menimbulkan stres oksidatif.

Stres oksidatif tidak hanya menimbulkan efek kerusakan pada paru tetapi juga
menimbulkan aktifitas molekuler sebagai awal inflamasi paru.

Jadi, ketidakseimbangan antara oksidan dan anti oksidan memegang peranan

penting pada patogenesi PPOK.
FAKTOR RISIKO
4. INFEKSI SALURAN NAFAS BAWAH BERULANG
• Kolonisasi bakteri menyebabkan inflamasi jalan napas, berperan secara
bermakna menimbulkan eksaserbasi.
• Infeksi saluran napas berat pada anak akan menyebabkan penurunan fungsi
paru dan meningkatkan gejala respirasi pada saat dewasa.
• BBLR akan meningkatkan infeksi viral yang juga merupakan faktor risiko
PPOK.
• Kebiasaan merokok berhubungan dengan kejadian emfisema.
• Riwayat infeksi tuberkulosis berhubungan dengan obstruksi jalan napas
pada usia lebih dari 40
FAKTOR RISIKO
5. SOSIAL EKONOMI
Malnutrisi dan penurunan berat badan dapat menurunkan kekuatan dan
ketahanan otot respirasi, karena penurunan masa otot dan kekuatan serabut
otot.

6. TUMBUH KEMBANG PARU

Pertumbuhan paru ini berhubungan dengan proses selama kehamilan,
kelahiran, dan pajanan waktu kecil. Kecepatan maksimal penurunan fungsi
paru seseorang adalah risiko untuk terjadinya PPOK. Studi metaanalias
menyatakan bahwa berat lahir mempengaruhi nilai VEP1 pada masa anak.
FAKTOR RISIKO
7. ASMA
Pada laporan “The Tucson Epidemiological Study” didapatkan bahwa orang
dengan asma 12 kali lebih tinggi risiko terkena PPOK daripada bukan asma
meskipun telah berhenti merokok. Penelitian lain 20% dari asma akan
berkembang menjadi PPOK dengan ditemukannya obstruksi jalan napas
ireversibel.

8. GENETIK
Faktor risiko genetik yang paling sering terjadi adalah kekurangan alpha-1
antitrypsin sebagai inhibitor dari protease serin. Selain itu, telah diidentifikasi
kromosom 2q7 terlibat dalam patogenesis PPOK, termasuk TGF-1, mEPHX1dan
TNF.
PATOGENESIS
INHALASI
Inflamasi paru diperberat oleh stres oksidatif
ASAP & PARTIKEL
BERBAHAYA dan kelebihan proteinase.
• LTB4 → menarik neutrofil dan limfosit T
• IL-8 → menarik neutrofil dan monosit
INFLAMASI • TNF-α , IL-1β , IL-6 → memperkuat proses
SALURAN NAFAS inflamasi
• TGF-β → fibrosis saluran nafas perifer

KERUSAKAN JARINGAN
PARENKIM • Neutrofil → hipersekresi lendir dan pelepasan
protease
• Makrofag → meningkatkan mediator inflamasi
MEKANISME dan protease
PERTAHANAN • Limfosit → peningkatan CD4+ dan CD8+ →
TERGANGGU sekresi interferon gamma → sel sitotoksik →
kerusakan sel alveolar

FIBROSIS SALURAN
NAFAS
PATOFISIOLOGI
DIAGNOSIS
DIAGNOSIS
ANAMNESIS
• Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan
• Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
• Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
• Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah
(BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara
• Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
• Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN FISIK
INSPEKSI
• Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup / mencucu)
• Barrel chest (diameter antero-posterior dan transversal sebanding)
• Pelebaran sela iga
• Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan
edema tungkai
• Penampilan pink puffer atau blue bloater

PALPASI
• Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

PERKUSI
• Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar
terdorong ke bawah
DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN FISIK

AUSKULTASI
• Suara napas vesikuler normal, atau melemah
• Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa
• Ekspirasi memanjang
• Bunyi jantung terdengar jauh

Pink puffer
Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed-
lips breathing
Blue bloater
Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan
rongki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer
Pursed-lips breathing
Sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini
terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yangterjadi pada gagal napas
kronik.
 DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. FAAL PARU
SPIROMETRI (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)
• Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%).
• Obstruksi : % VEP1 (VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75%
• VEP1 % merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya
PPOK dan memantau perjalanan penyakit
• Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter
walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau
variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%
 DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN PENUNJANG
UJI BRONKODILATOR
• Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter.
• Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15-20 menit
kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE <20%
nilai awal dan <200 ml - Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil
 DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN PENUNJANG

2. LABORATORIUM
Hb, Ht, Trombosit, Leukosit,
Analisis Gas Darah: untuk menilai gagal nafas kronik stabil dan gagal napas akut

3. RADIOLOGI
Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain
• Pada emfisema terlihat gambaran : Hiperinflasi, Hiperlusen, Ruang retrosternal
melebar, Diafragma mendatar, Jantung menggantung (jantung pendulum/tear
drop / eye drop appearance)
• Pada bronkitis kronik : Normal, Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21%
kasus
 DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN PENUNJANG

4. LAIN-LAIN
• Uji latih kardiopulmoner: sepeda statis, treadmill, jalan 6 menit
• Uji provokasi bronkus: untuk menilai derajat hipereaktivitas bronkus
• EKG: untuk mengetahui komplikasi pada jantung
• Pemeriksaan sputum
• Kadar α-1 antitripsin
DIAGNOSIS BANDING
PPOK: ASMA: BRONKIEKTASIS:
• Onset pada usia • Anak-anak >> • Sputum produktif dan
pertengahan • Gejala pada malam/ purulen
• Gejala progresif lambat menjelang pagi • Terkait dengan infeksi
• Lamanya riwayat • Disertai alergi, rinitis bakteri
merokok atau eksim • Ronki kasar
• Sesak saat aktivitas • Riwayat keluarga dgn • CT-scan & foto toraks
• Hambatan aliran udara asma menunjukkan
ireversibel • Keterbatasan aliran pelebaran dan
udara reversibel penebalan bronkus

GAGAL JANTUNG KONGESTIF TB

• Ronki halus bagian basal
• Foto toraks tampak
jantung membesar ,
edema paru
• Uji fungsi paru: retriksi
bukan obstruksi
• Onset segala usia
• Foto toraks: infiltrat di
paru
• Konfirmasi sputum BTA
• Tinggi di daerah endemik
KLASIFIKASI
TERAPI
BRONKODILATOR
Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow release)
atau obat berefek panjang (long acting)

• Golongan antikolinergik: dapat mengurangi sekresi lendir (max 4x/hari)

• Agonis B2: inhaler untuk mengatasi sesak. Nebulizer untuk eksaserbasi
akut. Injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat
• Kombinasi antikolinergik dan agonis B2: memperkuat efek bronkodilatasi
• Golongan xantin: dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan
pemeliharaan jangka panjang
TERAPI
TERAPI