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CASO 7: ENFERMEDAD DE

ADDISON

MARIA CAMILA LONDOÑO JESSICA GONZALES LINA

SERGIO

PAULA CHAVES ANGELICA DANIELA VEGA

CASO Hx: 2meses con letargia, intolerancia al ejercicio, diminución Estadar Poodle, hembra, 4 años. del apetito.
CASO
Hx: 2meses con
letargia, intolerancia
al ejercicio, diminución
Estadar Poodle,
hembra, 4 años.
del apetito. En el
examen clínico, perro
un poco delgado, en
general débil.
Membranas mucosas
secas pero rosadas.
No se detecto otra
anormalidad . Pulso
90/min.
CASO Hx: 2meses con letargia, intolerancia al ejercicio, diminución Estadar Poodle, hembra, 4 años. del apetito.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

HEMATOLOGIA

RESULTADOS

INTERVALO

S

RBC

6,26

5,5 8,5

HB

14,4

12-18

HCT

0,39

0,37 0,55

MCV

63

60 -77

“normal”. Cuando se hidrate podría tener anemia

     
 

MCH

22,9

19,5-24,5

 

MCHC

36,3

32-37

 

WBC

15,8

6-17

 

NEUTROFILOS

 

5,85

3-11,5

     
 

LINFOCITOS

 
7,43
7,43
1,0 – 4,8
1,0 – 4,8
 
 

MONOCITOS

 

0,63

0,2-1,5

     
 

EOSINOFILOS

 
1,9
1,9
0,1 – 1,3
0,1 – 1,3
 
 

BASOFILOS

0

0

 

PLAQUETAS

364

175-500

ALGUNOS LINFOCITOS PARECEN REACTIVOS

ANALISIS LINEA ROJA Y BLANCA

No hay anemia pero podría haberla en el momento de hidratación, esta enmascarada por la deshidratación
No hay anemia pero podría
haberla en el momento de
hidratación, esta enmascarada
por la deshidratación
Anemia normocitica-
normocromica
Ausencia del leucograma de
estrés
Linfocitosis: Estimulación
Eosinopenia: Infecciones
agudas – Modulación por los
corticoesteoides, Stress
persistente del sistema inmune
– infecciones crónicas,
Algunas infecciones crónicas ,
Convalecencia, Enfermedades
inmunomediadas

ANÁLISIS BIOQUÍMICA SANGUÍNEA

La hipercalemia es causada por deficiencia de aldosterona, incapacidad de los riñones para retener sodio y excretar potasio, y por el paso de potasio del compartimento intracelular al extracelular

hipercloremia se debe a la ingesta o la absorción intestinal de cloro, la acidosis o la retención de cloro por los riñones.

de cloro (generalmente en forma de cloruro sódico) suele conllevar un aumento desproporcionado de la cloremia

El aumento de las enzimas hepáticas puede deberse a una hipoperfusión del hígado y el aumento del BUN y

creatinina probablemente sean el resultado de la hipotensión e hipoperfusión renales'. AZOTEMIA PRE-RENAL

  • El aumento de la ingesta dietética

ANÁLISIS BIOQUÍMICA SANGUÍNEA La hipercalemia es causada por deficiencia de aldosterona, incapacidad de los riñones para
ANÁLISIS BIOQUÍMICA SANGUÍNEA La hipercalemia es causada por deficiencia de aldosterona, incapacidad de los riñones para

la hiperfosfatemia puede aparecer

como consecuencia del paso de

fósforo del espacio intracelular al

extracelular, por un marcado aumento en la ingesta o una excreción disminuida, siendo ésta última la causa más frecuente

representar un riesgo grave para un

perro, incluyendo la acumulación peligrosa de fluidos

Hipoalbuminemia también es importante para la retención de líquidos en el compartimento vascular. Por lo tanto, una
deficiencia de albúmina puede

PREGUNTA

Que tipo de anemia es mas probable que se presente al momento de la hidratación?

  • A. anemia normocitica hipocromica

    • B. anemia normocitica normocromica

CORRECTA

  • C. anemia macrocitica normocromica

  • D. anemia normocitica hipercromica

Atrofia o destrucción inmunomediada Corteza adrenal

 

Falta de glucocorticoides (cortisol)

 

Falta de mineralocorticoides (aldosterona)

Secundario

Producido por insuficiencia de ACTH

Produce supresión crónica de la secreción de ACTH

Secundario : no presenta alteraciones bioquímicas destacables

INSUFICIENCIA CORTICO SUPRARENAL

AUTOINMUNE

Se afecta especificamente los alelos CTLA4, DRB1*04 and DQ, Cyp27B1, VDR and MICA and B loc.

Frecuencia: 1.5 to 9.0%.

(Chase, 2006)

DX

1. Imágenes ( Microcardia, hipoperfusión pulmonar, aorta descente y vena vaca caudal reducidas de tamaño, megaesofago)

2. Hormonas:

Cortisol basal Test de estimulación con ACTH Niveles de ACTH endógena Aldosterona plasmática Cociente cortisol/ACTH y aldosterona/renina plasmáticos. Actividad de la renina

PRUEBA DE ESTIMULACIÓN DE ACTH

MEDIR ACTH SUERO /PLASMA 60 – 120 MIN (GATO) INYECTAR 2,2 U/KG DE GEL DE ACTH,
MEDIR
ACTH
SUERO
/PLASMA
60 – 120
MIN
(GATO)
INYECTAR
2,2 U/KG
DE GEL DE
ACTH, IM
TOMAR
MUESTRA
A LAS 2H
(PERRO)
ACTH ACUOSA SINTETICA RESULTADO 0,25 MG 30-60MIN DU (PERRO), IM GATO 0,125 MG RESULTADO 0 -1H
ACTH
ACUOSA
SINTETICA
RESULTADO
0,25 MG
30-60MIN
DU (PERRO),
IM
GATO
0,125 MG
RESULTADO
0 -1H
DU
PERRO
(GATO), IM

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

   
 

Fluidoterapia

 

Primeras horas : se administra por vía intravenosa lenta , un volumen de cristaloides, salinas isotónicas

Solución salina fisiológica ( NaCl 0,9%)

 

Durante las dos primeras horas , fluidoterapia debe ser de 20-40 ml/kg/hora Durante las 24 horas siguientes, 60ml/kg de solución salina fisiológica ( mantenimiento)

 

Glucocorticoides Rápida acción, iv , Prednisolona (4-10mg/kg) repetir dosis inicial de 2-6 horas o suscinato sódico de prednisolona 4-10 mg/kg

Mineralocorticoides Fluidoterapia Fludrocortisona o,o1-0.02mg/kg confirmado dx

Acidosis , bicarbonato ( ph:7.1)

REFERENCIAS

Betterle, C., & Morlin, L. (2011). Autoimmune Addison’s disease. In Pediatric Adrenal Diseases (Vol. 20, pp. 161-172). Karger Publishers.

Blizzard, R. M., & Kyle, M. (1963). Studies of the adrenal antigens and antibodies in Addison's disease. The Journal of clinical investigation, 42(10), 1653-1660.

Chase, K., Sargan, D., Miller, K., Ostrander, E. A., & Lark, K. G. (2006). Understanding the genetics of autoimmune disease: two loci that regulate late onset Addison's disease in Portuguese Water Dogs. International journal of immunogenetics, 33(3), 179-184.

Kelch, W. J., Lynn, R. C., Smith, C. A., & New Jr, J. C. (1998). Canine hypoadrenocorticism (Addison's disease). The Compendium on

continuing education for the practicing veterinar

Schaer, M. (1986). Autoimmunity and Addison's disease in the dog. J Am Anim Hosp Assoc, 22, 789-794.ian (USA).