Anda di halaman 1dari 86

Analisis asam basa

Cara interpretasi
dan contoh kasus

S.P.Edijanto
Patologi Klinik
RSUD Dr.Soetomo/ FK Unair
Surabaya
Brønsted

Asam = proton donor


Basa = proton acceptor

proton = H+
pH CAIRAN TUBUH

pH darah arteri : normal 7,35 – 7,45


pH terendah orang hidup = 6,80
pH tertinggi orang hidup = 7,80

pH darah vena : normal 7,32 – 7,38

pH cairan intraseluler :

bervariasi antara satu organ dengan organ lain.


pada pH 7,4 (CES) , pH sel otot rata-rata 7, 06

4
PENGENDALIAN
KESEIMBANGAN ASAM - BASA
Rentang pH darah arteri orang sehat : 7,35 - 7,45

Dikendalikan oleh :

1. Penyangga / buffer (segera)


2. Pernafasan / respirasi ( 12-24 jam)
3. Ginjal (beberapa hari)

5
PENYANGGA

1. PENYANGGA BIKARBONAT HCO3-


( EKSTRASELULER ) H2CO3

2. PENYANGGA FOSFAT HPO42-


( INTRASELULER , URINE ) H2PO3-

3. PENYANGGA PROTEIN PROTEIN-


( INTRASELULER , PLASMA) PROTEIN

4. PENYANGGA HEMOGLOBIN Hb-


( PLASMA ) HHb

6
PERNAFASAN

CO2 o2 Frekuensi nafas :


pria 16 x /mn
wanita 20 x /mn

HIPERVENTILASI

c.a
CO2 + H2O ↔ H2 CO3 ↔ H+ + HCO3-

HIPOVENTILASI
7
PUSAT NAFAS
( medula oblongata )

kemoreseptor hiperventilasi
pusat + perifer

tekanan CO2 ↑
tekanan O2 ↓
pH darah ↓

8
PUSAT NAFAS
( medula oblongata )

kemoreseptor hipoventilasi
pusat + perifer

tekanan CO2 ↓
tekanan O2 ↑
pH darah ↑

9
GINJAL

REABSORPSI HCO3̅ H+
SEKRESI H+
(equimolar)
H+

di TUBULUS GINJAL

10
HENDERSON - HASSELBALCH

[ Aˉ]
pH = pK + log ———
[ H A]

UNTUK BIKARBONAT :

[ HCO3̅ ]
pH = 6,1 + log —————
[ H2CO3 ]

11
H2CO3 : kadarnya sangat rendah ---> diabaikan ---> diganti

H2CO3 = 0,03 X p CO2

0,03 = Faktor kelarutan gas CO2 dalam plasma


p CO2 = Tekanan gas CO2 dalam plasma

[ HCO3- ]
pH = 6,1 + log ————
[ H2CO3 ]

[ HCO3- ]
pH = 6,1 + log —————–
0,03 X pCO2
12
KOMPONEN
[ HCO3- ] NON- RESPIRATORIK
(METABOLIK)
pH = 6,1 + log —————–
0,03 X pCO2
KOMPONEN
RESPIRATORIK

Nilai pCO2 ditentukan oleh faktor respiratorik


Hiperventilasi ------------- pCO2↓
Hipoventilasi ----------- pCO2 ↑

Nilai [ HCO3- ] ditentukan oleh faktor non-respiratorik


(metabolik) :

H+ dan GINJAL 13
[ HCO3- ] N0N RESPIRATORIK (METABOLIK)
pH = 6,1 + log —————–
0,03 X pCO2 RESPIRATORIK

normal : [ HCO3- ] = 22 - 26 mmol/l


pCO2 = 35 - 45 mmHg

memasukkan data normal ke dalam rumus

Ratio pembilang
24 24 ( HCO3- ) dan
pH = 6,1 + log —————– = 6,1 + log —– penyebut (pCO2)
0,03 X 40 1,2 menentukan nilai
pH
= 6,1 + log 20

= 6,1 + 1,3

= 7,4

14
KOMPENSASI
Proses mengatasi gangguan asam-basa primer oleh
gangguan asam-basa sekunder, yang bertujuan membawa
pH darah mendekati pH normal

Kompensasi dilakukan oleh : penyangga, respirasi,


dan ginjal

Kompensasi tidak pernah membawa


pH ke rentang normal

15
PENYEBAB
GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA

1. Gangguan fungsi pernafasan


2. Gangguan fungsi ginjal
3. Tambahan beban asam/basa dalam
tubuh secara abnormal
4. Kehilangan asam/basa dari dalam tubuh
secara abnormal

16
GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA
ASIDOSIS
asidosis respiratorik pCO2 ↑
asidosis metabolik HCO3- ↓
asidemia ------ pH < 7,35

ALKALOSIS
alkalosis respiratorik pCO2 ↓
alkalosis metabolik HCO3- ↑
alkalemia ------ pH > 7,45

17
EVALUASI GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA

1. klinik
Contoh : penderita muntah-muntah berat, diare, gagal ginjal, gagal
jantung, COPD, keracunan alkohol,aspirin, sepsis, dsb.

2. laboratorium
- analisis pH dan gas darah ( pH , pCO2 ,HCO3- )
- pem. kadar elektrolit ( anion gap )

parameter lain :
base excess
total CO2
standard bicarbonate
analisis pH dan gas darah
alat ukur

R pH pCO2 pO2
SPE

ELEKTRODA

- DARAH ARTERI
- ANAEROB
- HEPARIN
suhu konstan 370 C

pH , pCO2 , pO2 = di ukur langsung

HCO3- = dihitung dengan rumus


Henderson-Hasselbalch

19
Base excess ( BE )
Base excess = Buffer base pasien ̶ Buffer base normal
Buffer base = jumlah semua buffer ( bikarbonas, fosfat, protein, hemoglobin )
* jumlah asam atau basa yang ditambahkan kedalam 1 liter
darah/cairan ekstraseluler , agar pH kembali ke 7,4
pada pCO2 40 mmHg , SO2 100% , suhu 370 C
Nilai BE : + atau ̶ ( BE = ̶ -------- BD/base difisit )
Nilai rujukan : ̶ 2 sampai + 2
Standard Base Excess ----- BE CES menggunakan Hb 5 g/dl
Total CO2
Jumlah HCO3- + H2CO3 + CO2 yang larut + senyawa karbamino
dalam plasma/serum dalam satuan mmol/l
Nilai rujukan : 23 - 30 mmol/l
Standard bicarbonate
Kadar bikarbonat plasma pada pCO2 40 mmHg , SO2 100% , suhu 370 C
Nilai rujukan : 22 – 28 mmol/l
Cara mendapatkan nilai HCO3-
CO2 total , Base excess dengan
Nomogram Sigaard - Andersen

contoh :

pH : 7,4
pCO2 : 40 mmHg

HCO3- : 24 mmol/l
BE darah : 0
BE CES : 0
( untuk semua kadar Hb )

Data normal

21
Cara mendapatkan nilai HCO3- , CO2
total , Base excess dengan Nomogram
Sigaard - Andersen

contoh :

pH : 7,12
pCO2 : 30 mmHg

HCO3- : 9,2 mmol


BE darah : - 20 mmol/l (Hb 15g/dl)
BE CES : -18,5 mmol/l (Hb 5g/dl)

Pasien asidosis metabolik

22
ANION GAP

Kation (meq/l) Anion (meq/l)


--------------------------------------------------------------------------------
Na+ 140 Cl- 104
K+ 4 HCO3- 24
Ca++ 5
Mg ++ 2 * HPO42- 2
* SO42- 1
* protein 15
* anion organik 5
________________________________________________

jumlah 151 jumlah 151

* ion yang tidak diperiksa


anion organik : laktat, salisilat, asetat, keton,

23
Rumus menghitung Anion Gap

AG = kadar Na+ ̶ ( kadar Cl- + kadar HCO3- )

normal : 8 - 16 mmol/l

Anion gap digunakan di klinik untuk mengetahui peningkatan (atau penurunan)


Ion-ion yang tidak diperiksa, seringkali digunakan untuk mengetahui
penyebab asidosis metabolik

24
DELTA GAP DAN DELTA RATIO

Delta Gap = AG pasien ̶ AG normal

Delta Ratio = peningkatan AG / penurunan HCO3-

< 0,4 asidosis metabolik AG normal, hiperkloremik


0,4-0,8 asidosis metabolik AG normal/tinggi
asidosis metabolik pada gagal ginjal
1-2 biasa pada asidosis metabolik dgn AG tinggi
asidosis asam laktat rata2 1,6
DKA mendekati 1 (o.k. adanya ketonuria)
>2 HCO3- meningkat
alkalosis metabolik atau
kompensasi asidosis respiratorik
jenis keseimbangan
asam basa
1. Gangguan asam basa sederhana
( simple acid-base disorder)
hanya disebabkan oleh satu gangguan primer

2. Gangguan asam basa campuran


( mixed acid-base disorders)
disebabkan oleh lebih dari satu gangguan primer
INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT

CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7,22 ( N: 7,35-7,45 )


pCO2 = 15 mmHg ( N: 35-45 mmHg )
HCO3- = 6 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )

interpretasi
pH ↓ ---------> ASIDOSIS /ASIDEMIA

pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( sekunder )

HCO3- ↓ ----------> ASIDOSIS METABOLIK (primer)

STATUS ASAM-BASA :

ASIDOSIS METABOLIK DENGAN


KOMPENSASI ALKALOSIS RESPIRATORIK

27
INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT

CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7,50 ( N: 7,35-7,45 )


pCO2 = 42 mmHg ( N: 35-45 mmHg )
HCO3- = 33 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )

interpretasi
pH ↑ ---------> ALKALOSIS /ALKALEMIA

pCO2 ---------> NORMAL

HCO3- ↑ ----------> ALKALOSIS METABOLIK ( primer )

STATUS ASAM-BASA :

ALKALOSIS METABOLIK TANPA KOMPENSASI

28
INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT

CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7,48 ( N: 7,35-7,45 )


pCO2 = 32 mmHg ( N: 35-45 mmHg )
HCO3- = 21 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )

interpretasi
pH ↑ ---------> ALKALOSIS / ALKALEMIA

pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( pimer )

HCO3- ↓ ----------> ASIDOSIS METABOLIK ( sekunder )

STATUS ASAM-BASA :

ALKALOSIS RESPIRATORIK DENGAN


KOMPENSASI ASIDOSIS METABOLIK

29
INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT

CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7,49 ( N: 7,35-7,45 )


pCO2 = 32 mmHg ( N: 35-45 mmHg )
HCO3- = 24 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )

interpretasi
pH ↑ ---------> ALKALOSIS / ALKALEMIA

pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( primer )

HCO3- ----------> NORMAL

STATUS ASAM-BASA :

ALKALOSIS RESPIRATORIK
TANPA KOMPENSASI

30
INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT

CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7,41 ( N: 7,35-7,45 )


pCO2 = 24 mmHg ( N: 35-45 mmHg )
HCO3- = 14 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )

interpretasi
pH ---------> NORMAL

pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( primer )

HCO3- ↓ ----------> ASIDOSIS METABOLIK ( primer )

STATUS ASAM-BASA :

ALKALOSIS RESPIRATORIK DAN ASIDOSIS


METABOLIK ( GANGGUAN CAMPURAN)

31
INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT

CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7,10 ( N: 7,35-7,45 )


pCO2 = 48 mmHg ( N: 35-45 mmHg )
HCO3- = 16 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )

interpretasi
pH ↓ ---------> ASIDOSIS /ASIDEMIA

pCO ↑ ---------> ASIDOSIS RESPIRATORIK ( primer )

HCO3- ↓ ---------> ASIDOSIS METABOLIK ( primer )

STATUS ASAM-BASA :

ASIDOSIS RESPIRATORIK DAN ASIDOSIS


METABOLIK ( GANGGUAN CAMPURAN)

32
INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT

CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7,65 ( N: 7,35-7,45 )


pCO2 = 31 mmHg ( N: 35-45 mmHg )
HCO3- = 35 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )

interpretasi
pH ↑ ---------> ALKALOSIS / ALKALEMIA

pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( primer )

HCO3- ↑ ---------> ALKALOSIS METABOLIK ( primer )

STATUS ASAM-BASA :

ALKALOSIS RESPIRATORIK DAN ALKALOSIS


METABOLIK ( GANGGUAN CAMPURAN)

33
Gangguan asam basa campuran
( mixed acid base disorders)
Apabila lebih dari satu gangguan asam basa
primer terjadi bersama-sama.
Gangguan ini sering terjadi pada pasien yang
dirawat di rumah sakit, terutama dengan
keadaan yang kritis.
Gangguan asam basa campuran
Dapat terjadi antara semua gangguan

asam-basa : asidosis metabolik


alkalosis metabolik
asidosis respiratorik
alkalosis respiratorik
kecuali :
antara asidosis respiratorik dan
alkalosis respiratorik
Tanda-tanda adanya gangguan
asam basa campuran
1. Respon kompensasi tidak terjadi
2. Bila ada kompensasi, maka kompensasi tidak adekwat atau
berlebihan
4. pH dalam rentang normal, pCO2 dan HCO3 - abnormal
5. Pada asidosis metabolik , perubahan anion gap tidak
sesuai dengan perubahan kadar bikarbonas
6. Respon kompensasi yang terjadi membawa pH ke rentang
normal ( pada gangguan sederhana , respon kompensasi
tidak pernah mencapai pH normal)
keadaan klinik
dengan gangguan asam basa

Asidosis metabolik dengan AG normal


Peny. Ginjal : RTA --- renal tubular acidosis
renal insuffiency ( kehilangan bikarbonas)
hipoaldosteronisme/ diuritik spironolakton

Kehilangan alkali : diare, uterosigmoidostomi

Peroral : carbonic anhydrase inhibitor ( diamox )


Asidosis metabolik dengan AG tinggi
Ketosis : DKA
alkoholik
kelaparan
Asidosis laktat : hipoperfusi
Peroral : ASA, etilenglikol, metanol
Insufisiensi ginjal : gangguan ekskresi asam
Metabolik alkalosis
Muntah-muntah / gastric suction
Contraction alkalosis
Post hypercapnic alkalosis
Hiperreninisme
Hipokalemia
Sirosis dengan asites
Ekses kortikosteroid
Massive blood transfusion
Asidosis respiratorik
Penyakit paru obstruktif
Depresi pusat nafas ( obat2an, anestesi )
Pickwickian / sleep apnea syndrome
Kyphoscoliosis
End state restrictive polmonary disease
Alkalosis respiratorik
Ketegangan / nyeri
Aspirin
Panas badan
Sepsis
Hipoksemia
Kehamilan
Insufisiensi hepar
Ventilator
Diffuse interstitial fibrosis
gangguan primer dan respon kompensasi
pada gangguan asam basa sederhana
Gangg. primer pH HCO3 p CO2
kompensasi
Asidosis < 7,35 menurun menurun p CO2 menurun 1,2 mm Hg
metabolik primer kompensasi setiap HCO3 menurun 1 mmol/l
Atau :
p CO2 = (1,5 x HCO3 )+8( ± 2)
(formula Winter)

Alkalosis > 7,45 meningkat meningkat p CO2 meningkat 0,6-0,75 mm Hg


metabolik primer kompensasi setiap HCO3 meningkat 1 mmol/l
( tidak akan meningkat > 55 mmHg)

Asidosis < 7,35 meningkat meningkat Akut: HCO3 meningkat 1-2 mmol/l
respiratorik kompensasi primer setiap p CO2 meningkat 10 mmHg
Kronis: HCO3 meningkat 3-4 mmol/l
setiap p CO2 meningkat 10 mmHg

Alkalosis > 7,45 menurun menurun Akut: HCO3 menurun 1-2 mmol/l
respiratorik kompensasi primer setiap p CO2 menurun 10 mmHg
Kronis: HCO3 menurun 4-5mmol/l
setiap p CO menurun 10 mmHg
Contoh kasus 1 :
Pasien peminum alkohol, datang dengan
muntah-muntah, tampak sakit

Hasil lab : pH = 7,40 pCO2 = 41 mmHg


HCO3ˉ = 22 mmol/l

Na = 137 mmol/l
K = 3,8 mmol/l
Cl = 90 mmol/l

Bagaimana gangguan asam-basa ?


Kesan: hasil analisis asam - basa tak menunjukkan kelainan

Anion gap :
137 - (90+22) = 25 meningkat ( normal = 10)
membuktikan adanya asidosis metabolik.
Kompensasi pernafasan menurut formula Winter:
pCO2 = (1,5 x 22) + 8 ± 2 = 41 ± 2
Hasilnya sama dengan hasil pengukuran, jadi
kompensasi pernafasan adekwat /cocok.
Delta gap dihitung (karena asidosis metabolik) :
25 – 10 = 15
22 + 15 = 37
Koreksi HCO3ˉ menunjukkan hasil diatas nilai normal
Membuktikan adanya alkalosis metabolik.
Jadi pasien menderita gangguan asam basa campuran
asidosis metabolik dan alkalosis metabolik

Dari informasi klinik, memang pasien menderita


asidosis metabolik karena ketosis alkoholik ,
kombinasi dengan alkalosis metabolik
karena muntah-muntah
Contoh kasus 2 :
Wanita 55th datang di IRD dengan keluhan muntah-muntah berat,
sebelumnya merasa sehat. Pemeriksaan fisis : postural hipotensi,
takikardia, turgor kulit menurun.
Data lab. :
Na 140 K 3,4 Cl 77 Kreatinin 2,1
pH 7,23 pCO2 22 HCO3 ̅ 9

bagaimana gangguan asam-basa ?

1. Klinis : * asidosis metabolik, dengan peningkatan anion gap,


o.k. peningkatan asam laktat yang disebabkan oleh
hipovolemia ( dehidrasi) karena muntah-muntah

* alkalosis metabolik karena muntah-muntah


2. Interpretasi asam-basa

pH= 7,23  Asidosis


pCO2 dan HCO3 - menurun searah ( keduanya turun)
mengesankan kalau bukan gangguan campuran.
HCO3 - = 9 mmol/l (rendah)  asidosis metabolik
pCO2 = 22 mmHg (rendah)  kompensasi respiratorik
formula Winter : pCO2 = 1,5 x HCO3 -+8±2 = 1,5x9+8±2=
19,5 – 23,5
pCO2 22 mmHg -------- kompensasi pernafasan adekwat
3. Anion gap

Anion gap : Na – ( Cl + HCO3) = 134 –(77+9) = 48


lebih besar dari 16  meningkat
jadi ada asidosis metabolik
4. Delta ratio :
delta AG AG – 12 36
-------------- = ----------- = ------ = 2,6
delta HCO3 24 - 9 14

lebih besar dari 2 -------- alkalosis metabolik


Kesimpulan :

Gangguan asam basa campuran, antara


asidosis metabolik dengan peningkatan
anion gap karena peningkatan as. Laktat ,
disertai alkalosis metabolik karena muntah
Contoh kasus 3 :
Laki-laki 70 th dengan riwayat gagal jantung kongestif (CHF),
datang di RS dengan sesak nafas dan pembengkakan tungkai.

Lab.: pH 7,24 pCO2 60 mmHg pO2 52 mmHg


HCO3 ̅ 27 mmol/l
Bagaimana gangguan asam- basa ?

1. Klinis : asidosis respiratorik akut karena oedema paru akut


2. Analisis asam-basa : pH rendah  asidosis
pCO2 dan HCO3 ̅ meningkat keduanya ( abnormal searah)
Jadi tidak nampak adanya gangguan campuran, tapi masih harus
dibuktikan.
Penurunan pH sesuai dengan peningkatan pCO2 ,
dan peningkatan HCO3 ̅ adalah kompensasi.

3. Untuk melihat apakah asidosis respiratorik, akut atau kronis?


Pada proses akut , hitungan kompensasi HCO3 ̅ adalah:
setiap pCO2 meningkat 10 mmHg, HCO3 ̅ meningkat 1 mmol/l,
disini : peningkatan pCO2 = 60-40 =20 mmHg
penigkatan HCO3 ̅ = 20/10 x 1mmol/l = 2
jadi peningkatan HCO3 ̅ seharusnya 24 + 2 = 26
hasil pemeriksaan HCO3 ̅ 27 mmol/l ( ----- sesuai)

Kesimpulan : asidosis respiratorik akut karena oedema paru


Contoh kasus 4 :
Wanita 50 th, penderita IDDM, dibawa ke IRD o.k tidak sadarkan
diri ( semi comatouse ), dia telah sakit beberapa hari sebelumnya.
Obat-obat yang telah diminum adalah digoxin dan HCT untuk
gagal jantung kongestif yang diderita.

Lab.: Na 132 mmol/l K 2,7 mmol/l Cl 79 mmol/l Glukosa 815 mg/dl


pH 7,41 pCO2 32 mmHg HCO3 ̅ 19 mmol/l
pO2 82 mmHg
1. Klinis : asidosis metabolik karena peningkatan AG
alkalosis metabolik karena HCT

2. Interpretasi asam basa :


pH normal , seperti tidak ada gangguan asam basa
tapi ingat pada gangguan campuran, pH mungkin
berada dalam rentang normal

pCO2 32 mmHg  rendah  alkalosis respiratorik


HCO3 ̅ 19 mmol/l  rendah  asidosis metabolik
Sulit membedakan mana yang primer?
Karena pasien menderita DKA, maka mungkin AG
meningkat  hitung AG
3. Anion Gap

AG = Na – ( Cl + HCO3 ) = 132 – ( 79+ 19 ) = 34

AG tinggi ---------- asidosis metabolik dengan AG tinggi


mengapa pH normal ? Kemungkinan ada alkalosis?
hitung Delta ratio
delta AG AG – 12 34 – 12 22
4. Delta ratio = --------------- = ---------------- = ------------ = ----- = 4,4
delta HCO3 24 – HCO3 24 – 19 5

Delta ratio > 2 ------------- ada alkalosis metabolik


sangat mungkin o.k. HCT, kemungkinan lain adalah kompensasi
dari asidosis respiratorik kronis ( alasan kurang kuat)
Kesimpulan :

Gangguan asam-basa campuran:


asidosis metabolik dengan peningkatan AG
karena DKA (ketoasidosis diabetika) dan
alkalosis metabolik karena Thiazide (HCT)
Contoh kasus 5 :
Laki-laki glandangan 60 th dibawa ke RS karena mual, muntah, dan
sudah dua hari tidak makan.Tiga hari sebelum ini , pasien dilaporkan
banyak minum alkohol

Labotatorium : Na 132 K 5,0 Cl 104 BUN 25 kreat. 1,3


glukosa 75 Albumin 1,0
pH 7,30 pCO2 29 HCO3 ̅ 16 pO2 92

Bagaimana AG , gangguan asam basa ?


Analisis :

Klinis : bikarbonat dan pCO2 rendah mengesankan


asidosis metabolik. Pasien menderita hiponatremia,
ada riwayat mual , muntah, dan asupan makanan yang
rendah. Dari pemikiran ini maka asidosis metabolik dapat
disertai AG yang normal akibat dari muntah , dan/atau
asidosis asam laktat , keto asidosis akibat kehilangan
cairan serta kurang makan .

Anion Gap : Na – (Cl+ HCO3 ) = 132 – ( 104+16) = 12


AG normal -------- > nampak bukan asidosis asam laktat,
tetapi pasien menderita hipoalbuminemia ( Alb = 1 g/dl)
koreksi albumin :
hipoalbuminemia menyebabkan AG rendah palsu
setiap kadar albumin turun 1 g/dl  AG turun 2,5 ( formula )
Pada pasien ini : Alb 1 , turun 3 dari normal 4 g/dl
jadi seharusnya AG 12 + 3 x 2,5 = 19,5  tinggi

Kesimpulannya :

Pasien menderita asidosis metabolik dengan AG tinggi


akibat peningkatan asam laktat dan/atau ketoasidosis
Contoh kasus 6 :
Laki-laki 72 th dengan riwayat penyakit paru kongestif menahun ( COPD ),
datang di RS karena ketoasidosis alkoholik

Laboratorium : Na 136 K 5,1 Cl 85 BUN 28 Kre. 1,4


pH 7,20 pCO2 60 HCO3 ̅ 25 pO2 75
ketonuria +2

Klinis :
Tampak seperti asidosis respiratorik akut, karena pCO2 tinggi
sedangkan HCO3 ̅ meningkat sedikit.
Karena ada riwayat ketoasidosis alkoholik, tentu AG meningkat

Ini suatu asidosis metabolik dengan AG tinggi, yang seharusnya


berakibat pada HCO3 ̅ yang sangat rendah, tetapi kenyataanya tidak.
Hal ini mengesankan adanya alkalosis metabolik, atau HCO3 ̅
sebelumnya memang sudah tinggi sebelum terjadi asidosis metabolik.

Pasien tidak muntah-muntah atau minum diuritika, jadi tidak


ada alasan untuk mencurigai alkalosis metabolik karena ini .

COPD biasanya memang disertai asidosis repiratorik kronis, yang pada


pasien ini menyebabkan HCO3 ̅ nya sangat tinggi karena kompensasi
ginjal.
Oleh karena itu HCO3 ̅ yang tinggi pada pasien ini diduga karena
HCO3 ̅ memang tinggi sebelum terjadinya ketoasidosis alkoholik; dan
asidosis metabolik inilah yang akhirnya menyebabkan HCO3 ̅ turun
sampai level normal.

AG = Na - ( Cl + HCO3 ̅ ) = 136 – (85+25) = 26  AG yang


tinggi meyakinkan adanya asidosis metabolik dengan AG tinggi.

Kalau AG sebelumnya 12, kemudian berubah menjadi 26,


perubahannya 26-12 = 14
maka perubahan HCO3 ̅ juga harus 14, jadi HCO3 ̅ sebelumnya
diperkirakan 25 + 14 = 39 mmol/l
Your Best Partner For Critical Care Testing
The Most Advanced Analyzers Available

Stat Profile Critical Care Xpress: Mid to High Test-Menu Needs

FO2Hb pH
CO-Hb pCO2
Met-Hb pO2
HHb Hb
O2Hb Hct
tBil SO2%
Na+
• Up To Twenty Measured Tests K+
• Full Customizable Menu Configurations Ca++
• Automated, Onboard Quality Control Mg++
• Gasless Calibration Cl-
• Integrated CO-Oximeter Glucose
• Advanced Connectivity BUN
• Simple Color Touch Screen User Interface Creatinine
Lactate

Confidential B-229
Terima kasih
Metode Tes – pra-analitik
1. Persiapan pasien
– Diagnosis awal & keadaan pasien
– Anamnesis
• Pemakaian obat antikoagulan
• Kelainan pembekuan darah
• Penyakit infeksi
• Pasien dalam keadaan tenang

R.Pakasi - FK-UNIVERSITAS HASANUDDIN


10/09/2018 65
20113
Metode Tes – pra-analitik
2. Persiapan sampel
– Whole blood + Heparin
– Lakukan tes : 5 menit pasca pengambilan darah
arteri
– Bila tunda:
• simpan 1-2 jam
• suhu 1-5 C

R.Pakasi - FK-UNIVERSITAS HASANUDDIN


10/09/2018 66
20113
Metode Tes – pra-analitik
3. Alat & Bahan
– OPTI Analyzer
– Semprit sekali-pakai (disposable syringe)
– Media transport, dilengkapi es
– Kain kasa & Plester
– Lithium-heparin
– Alkohol Lidocain 0.5% (jika diperlukan)

R.Pakasi - FK-UNIVERSITAS HASANUDDIN


10/09/2018 67
20113
Metode Tes – pra-analitik
4. Pengambilan darah
– Arteri
– Vena
– Kapiler

R.Pakasi - FK-UNIVERSITAS HASANUDDIN


10/09/2018 68
20113
Metode Tes – pra-analitik
• Pengambilan darah
arteri

R.Pakasi - FK-UNIVERSITAS HASANUDDIN


10/09/2018 70
20113
Metode Tes – pra-analitik
• Pengambilan darah
arteri

R.Pakasi - FK-UNIVERSITAS HASANUDDIN


10/09/2018 71
20113
Metode Tes – pasca-analitik

Arteri Vena Kapiler


7.40 7.36 7.36
pH
(7,37 - 7,44 ) (7,31 – 7,41) ( 7,31 – 7,41)

pO2 80 - 100 30 - 50 35 - 40
pCO2 35 - 45 40 - 52 41 - 51
Saturasi O2 > 95 60 - 85 60 - 80
HCO3 22 - 26 22 - 28 22 - 26
Base
-2 -+2 -2 -+2 -2 -+2
Excess R.Pakasi - FK-UNIVERSITAS HASANUDDIN
10/09/2018 72
20113
Langkah-langkah dalam penafsiran AGD
1. Tentukan asidosis atau alkalosis
Asidosis  bila pH < 7,35
Alkalosis  bila pH > 7,45

2 Tentukan penyebabnya primernya Respiratorik


atau metabolik
• Bila PCO2 menyimpang searah pH
respiratorik
• Bila HCO3 menyimpang searah pH  metabolik

R.Pakasi - FK-UNIVERSITAS HASANUDDIN


10/09/2018 73
20113
3. Tentukan apakah sudah ada kompensasi
Searah dgn pH  penyebab primer
Berlawanan dgn pH  ada kompensasi

asidosis normal alkalosis

pH < 7,35 > 7,45


pCO2 > 45 < 35
HCO3 < 22 > 28
BE -2 +2

R.Pakasi - FK-UNIVERSITAS HASANUDDIN


10/09/2018 74
20113
Prinsip koreksi

• Pada dasarnya prinsip koreksi adanya


gangguan asidosis atau alkalosis respiratorik
yang murni dapat dikoreksi dengan perbaikan
ventilasi
• Untuk koreksi adanya gangguan asidosis atau
alkalosis metabolik dikoreksi dengan
pemberian basa atau asam

R.Pakasi - FK-UNIVERSITAS HASANUDDIN


10/09/2018 75
20113
R.Pakasi - FK-UNIVERSITAS HASANUDDIN
10/09/2018 76
20113
INTERPRETASI ANALISIS GAS
DARAH

Dr. Liong Boy Kurniawan,


NILAI NORMAL AGD

pH 7,35-7,45
pCO2 35-45
HCO3- 22-26
PEDOMAN INTERPRETASI

ASIDOSIS ALKALOSIS
pH
<7,35 >7,45
ALKALOSIS ASIDOSIS RESPIRATORIK
RESPIRATORIK pCO2
<35 >45
ASIDOSIS ALKALOSIS
METABOLIK HCO3- METABOLIK

<22 >26
BANTUAN UNTUK MENGINTERPRETASI
• Perubahan pCO2 berhubungan dengan paru-
paru merupakan komponen respiratorik
• Semakin tinggi kadar pCO2semakin
asammakin asidosisdemikian sebaliknya
• Perubahan HCO3-  berhubungan dengan
ginjal(fungsi metabolik) komponen metabolik
• Dasar reaksi HCO3- + H+  H2CO3 CO2 +
H2O
• HCO3- bersifat basa semakin tinggi HCO3-
semakin alkalosis demikian sebaliknya
BANTUAN UNTUK MENGINTERPRETASI
• Range pH orang masih dapat hidup 6,8-7,8
• Apabila komponen metabolik dan respiratorik
berseberangan, lihat pHnya
• Apabila pH normal tetapi komponen
metabolik dan respiratorik berseberangan
lihat penyakit yang mendasari
CONTOH SOAL
• pH= 7,30, pCO2= 50, HCO3-= 26
Apa interpretasinya?
Asidosis pH
7,35-7,45
ASIDOSIS
pCO2 RESPIRATORIK
35-45
HCO3-
22-26
CONTOH SOAL
• pH= 7,55, pCO2= 28, HCO3-= 30, apa
interpretasinya? pH ALKALOSIS
7,35-7,45
ALKALOSIS
RESPIRATORIK
pCO2
35-45
HCO3- ALKALOSIS
METABOLIK
22-26
CONTOH SOAL
• pH= 7,32, pCO2= 51, HCO3-= 27, interpretasinya?
ASIDOSIS pH
7,35-7,45
ASIDOSIS
pCO2 RESPIRATORIK
35-45
HCO3- ALKALOSIS
METABOLIK
22-26
• Asidosis respiratorik terkompensasi sebagian
CONTOH SOAL
• pH= 7,41, pCO2= 50, HCO3-=29, pasien apnea,
interpretasinya?
pH
7,35-7,45
ASIDOSIS
pCO2 RESPIRATORIK
35-45
HCO3- ALKALOSIS
METABOLIK
22-26

Anda mungkin juga menyukai