Anda di halaman 1dari 50

PRESENTED BY:

dr. Hardhi Pranata Sp.S, MARS


EPILEPSI

EPIDEMIOLOGI

KLASIFIKASI

DIAGNOSA

KESIMPULAN
EPIDEMIOLOGI

MORTALITAS

INSIDENSI

PROGNOSIS

PENGHENTIAN OBAT

PREVALENSI

REMISI
INSIDENSI

Penelitian mengenai insidensi epilepsi terhadap


penduduk di Rochester Minnesota AS dari tahun 1935-
1984:
• 44/100.000 penduduk, dimana pria lebih banyak
dibanding wanita secara signifikan, juga insidensi
epilepsi lebih tinggi terjadi pada usia anak-anak dan usia
lanjut
• Penyakit serebrovaskular didapatkan sebagai penyebab
terbanyak yang mendahului (11%), disusul defisit
neurologis sejak lahir, retardasi mental dan/ atau
cerebral palsy (8%).
INSIDENSI

Penelitian mengenai insidensi epilepsi terhadap


penduduk di Rochester Minnesota AS dari tahun 1935-
1984:
• Insidensi serangan oleh karena traumatic brain injury
tertinggi terjadi pada 1 tahun pertama.
• Angka insiden tersebut rendah pada kasus cedera ringan
(0,3/1000 per tahun), namun tinggi (10/1000 per tahun)
pada cedera berat.
PREVALENS
I
• Prevalensi di Negara Berkembang (5-74 ‰) lebih tinggi dari
Negara Maju (4-7 ‰)

• Daerah Pedalaman (15,4 ‰) lebih tinggi dari perkotaan (10,3


‰)

• Di Negara Berkembang, prevalensi media epilepsi aktif


(bangkitan dalam 5 tahun terakhir) adalah:
o 12,7 ‰ (Pedalaman) dan
o 5,9 ‰ (Perkotaan)
PREVALENS
I
• Penelitian Pokdi Epilepsi Perdossi pada 18 rumah sakit di 15 kota
(2013) didapatkan 2.288 Pasien terdiri dari:
o 487 kasus baru (21%) dengan rata-rata usia 25,06 tahun
o 1801 kasus lama (79%) dengan rata-rata usia 29,02 tahun

• 77,9% Berobat ke Dokter spesialis syaraf


6,8% Berobat ke Dokter umum
15,3 ke Dukun, dan TIDAK BEROBAT
PROGNOSIS

• Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa angka risiko


kekambuhan berkisar antara 16-81% setelah mengalami kejang
non febris tunggal.

• Penelitian kekambuhan serangan lainnya yang berbasis populasi


menunjukkan angka 56-81%.

• Pada penelitian selanjutnya didapatkan bahwa pasien dengan


kausa tumor atau stroke mengalami angka kekambuhan 77%
setelah 55 tahun dibandingkan 45% serangan idiopatik
PROGNOSIS

• Faktor prediksi tingginya angka kekambuhan setelah mengalami


serangan afebril pertama:
o Defisit neurologis sewaktu lahir
o Usia < 16 tahun atau > 65 tahun
o Serangan parsial
o Latar belakang lesi struktural
REMISI

• Remisi = periode bebas serangan yang dialami oleh seorang


pasien yang sebelumnya mendapatkan lebih dari 1 serangan

• Remisi dapat bersifat PERMANEN atau SEMENTARA


REMISI

Faktor-faktor yang mempengaruhi remisi adalah:

• Umur dan jenis kelamin


Mayoritas studi mendapatkan bahwa orang muda mempunyai
prediktor outcome lebih baik, meski hal ini masih perlu konfirmasi.
Adapun antara laki-laki dan perempuan banyak studi yang
menyatakan tak ada perbedaan prognosis yang signifikan.
REMISI

Faktor-faktor yang mempengaruhi remisi adalah:

• Jenis serangan
Anak-anak dengan serangan absens mepunyai prognosis
yang baik dengan angka remisi mencapai 90%.
Angka remisi epilepsi idiopatik 20 tahun setelah diagnosis, sedikit
lebih tinggi pada pasien dengan serangan tonik klonik dibanding
mereka dengan epilepsi parsial komplek.
REMISI
Faktor-faktor yang mempengaruhi remisi adalah:

• Etiologi
Sebagaimana diketahui bahwa etiologi merupakan prediksi
prognosis yang terpenting.
Meski diperkirakan bahwa epilepsi berkaitan dengan penyebab fokal
yang jelas akan memiliki prognosis buruk, namun pendapat ini masih
belum didukung kuat.
Studi lain berbasis populasi dari Kent menyatakan bahwa tak
diperoleh perbedaan out come antara epilepsi simtomatik dan
idiopatik.
PENGHENTIAN OBAT
Sebuah studi mengenai putus obat anti epilepsi yang baik telah
dilakukan oleh Medical Research Council dengan:
• Merekrut 1013 pasien yang telah bebas serangan selama 2
tahun.
• Pasien secara random dipisah dalam kelompok yang terus diberi
pengobatan dan kelompok yang dihentikan secara perlahan.
• Hasil yang menarik didapat bahwa kelompok yang meneruskan
pengobatan masih menunjukkan angka kekambuhan yang
signifikan (22%) setelah 2 tahun.
• Namun demikian angka kambuh pada kelompok yang
menghentikan secara perlahan lebih buruk (41%).
PENGHENTIAN OBAT
Para peneliti selanjutnya melihat adanya predictive value dari
beberapa variabel yang merupakan indikator risiko yang lebih besar
untuk kambuh setelah pemutusan obat, yaitu:

o Umur > 16 tahun


o Politerapi
o EEG abnormal
o Riwayat serangan setelah memulai pengobatan anti epilepsi
o Serangan tonik klonik
MORTALITAS
• Angka kematian tahunan epilepsi pada sebagian besar
negara adalah 1 per 100.000 populasi.

• Penyebabnya antara lain:


o kecelakaan,
o bunuh diri,
o status epileptikus konvulsi
o sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP).
MORTALITAS
• Callanbarch dkk dalam penelitiannya tahun 1988-1992
terhadap anak-anak berusia 1 bulan-16 tahun yang pernah
mengalami serangan ataupun status epilepsi menunjukkan
bahwa anak-anak dengan epilepsi non simtomatik tak
memberi indikasi kenaikan risiko mortalitas dibanding
populasi umum.

• Tidak demikian halnya dengan anak epilepsi simtomatik


dimana risiko mortalitasnya meningkat 20 kali lipat
EPILEPSI

EPIDEMIOLOGI

KLASIFIKASI

DIAGNOSA

KESIMPULAN
Salah satu masalah dalam penanggulangan epilepsi
ialah menentukan dengan pasti diagnosis epilepsi
oleh karena sebelum pengobatan dimulai diagnosis
epilepsi harus ditegakkan dulu (Mardjono 2003).

Diagnosis dan pengobatan epilepsi tidak dapat


dipisahkan sebab pengobatan yang sesuai dan tepat
hanya dapat dilakukan dengan diagnosis epilepsi
yang tepat pula (Oguni 2004).
IDIOPATIK

Penyebabnya tidak diketahui,

umumnya mempunyai predisposisi genetik.


SIMPTOMATIK

disebabkan oleh kelainan atau lesi susunan


saraf pusat,
misalnya cedera kepala,
infeksi SSP,
kelainan congenital,
gangguan peredaran darah otak,
toksik,
metabolic,
kelainan neuro-degeneratif
KRIPTOGENIK

dianggap simptomatik tapi penyebabnya belum


diketahui.
Kebanyakan lokasi yang berhubungan dengan
epilepsi tanpa disertai lesi yang mendasari atau
lesi di otak tidak diketahui.
Termasuk disini adalah sindroma West,
Sindroma Lennox Gastaut dan epilepsi
mioklonik.
Gambaran klinis berupa ensefalopati difus.
BANGKITAN PARSIAL

1. Bangkitan parsial sederhana


• Motorik
• Sensorik
• Otonom
• Psikis
2. Bangkitan parsial kompleks
• Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran
• Bangkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran saat awal bangkitan
3. Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder
• Parsial sederhana yang menjadi umum tonik-klonik
• Parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik
• Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik
BANGKITAN UMUM

• Lena (absens)
• Mioklonik
• Klonik
• Tonik
• Tonik-Klonik
• Atonik
TAK TERGOLONGKAN
Berkaitan Dengan LETAK FOKUS

1. Idiopatik (primer)
-Epilepsi anak benigna dengan gelombang paku di sentrotemporal
(Rolandik benigna)
-Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital
-Primary Reading Epilepsy.
2. Simptomatik (sekunder)
-Lobus temporalis
-Lobus frontalis
-Lobus parietalis
-Lobus oksipitalis
-Kronik progesif parsialis kontinua
3. Kriptogenik
UMUM

1. Idiopatik (primer)
• Kejang neonatus familial benigna
• Kejang neonatus benigna
• Kejang epilepsi mioklonik pada bayi
• Epilepsi absans pada anak
• Epilepsi absans pada remaja
• Epilepsi dengan serangan tonik klonik pada saat terjaga.
• Epilepsi tonik klonik dengan serangan acak.
UMUM

2. Kriptogenik atau simptomatik.


• Sindroma West (Spasmus infantil dan hipsaritmia).
• Sindroma Lennox Gastaut.
• Epilepsi mioklonik astatik
• Epilepsi absans mioklonik
UMUM

3. Simptomatik
• Etiologi non spesifik
– Ensefalopati mioklonik neonatal
– Sindrom Ohtahara
• Etiologi / sindrom spesifik.
– Malformasi serebral. - Gangguan Metabolisme
Epilepsi dan sindrom yang tak dapat
ditentukan fokal atau umum.

1. Serangan umum dan fokal


- Serangan neonatal
- Epilepsi mioklonik berat pada bayi
- Sindroma Taissinare
- Sindroma Landau Kleffner

2. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum


Epilepsi dan sindrom yang tak dapat
ditentukan fokal atau umum.

3. Epilepsi berkaitan dengan situasi


- Kejang demam
- Berkaitan dengan alkohol
- Berkaitan dengan obat-obatan
- Eklampsi.
- Serangan berkaitan dengan pencetus spesifik (reflek
epilepsi)
PEMERIKSAAN:

• PEMERIKSAAN FISIK DAN NEUROLOGI.


• PEMERIKSAAN LABORATORIUM.
• PEMERIKSAAN ELEKTROENSEFALOGRAFI.
• PEMERIKSAAN VIDEO-EEG
• PEMERIKSAAN RADIOLOGI
• PEMERIKSAAN NEUROPSIKOLOGI
EPILEPSI

EPIDEMIOLOGI

KLASIFIKASI

DIAGNOSA

KESIMPULAN
• Diagnosis epilepsi terutama dari
anamnesis yang didukung Pemeriksaan
fisik dan Pemeriksaan penunjang

• 3 Langkah menentukan diagnosis epilepsi:


– Pastikan adanya bangkitan epileptik
– Tentukan tipe bangkitan (klasifikasi ILAE
1981)
– Sindrom epilepsi (klasifikasi ILAE 1987)
ANAMNESIS
• Auto & Allo Ax
Sebelum bangkitan (Prodromal):
o Perubahan perilaku, Lapar, Berkeringat, Mengantuk,
Sensitif, dan Hipotermia
Selama bangkitan (Iktal)
o Aura, pola bangkitan, deviasi mata, gerakan kepala
dan tubuh, vokalisasi, automatisasi, bangkitan tonik-
klonik, inkontinensia, lidah tergigit, pucat, dan
berkeringat
Sesudah bangkitan (Post-Iktal)
o Bingung, langsung sadar, nyeri kepala, tidur, gaduh
gelisah, dan Todd-paralysis
ANAMNESIS

• Penyakit yang diderita sekarang, Riwayat penyakit


neurologis, Psikiatrik, Sistemik seperti:
– Trauma kepala
– Stroke
– Infeksi susunan saraf pusat

• Riwayat epilepsi dalam keluarga

• Riwayat saat dalam kandungan, kelahiran, dan


tumbuh kembang (adakah kejang demam?)
FAKTOR PENCETUS
• Kelelahan
• Kurang tidur
• Hormonal
• Stress psikologis
• Alkohol
PEMERIKSAAN FISIK
• Tanda-tanda yang berkaitan dengan epilepsi:
– Trauma kepala
– Infeksi
– Kelainan kongingental
– Kecanduan alkohol (Napza)
– Kelainan kulit
– Tanda-tanda keganasan
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Electro-encephalography (EEG)
Berguna untuk penunjang diagnosis, menentukan
jenis bangkitan, maupun sindrom epilepsi, menentukan
prognosis, perlu/tidaknya pemakaian obat anti-epilepsi

• MRI Otak
Berguna untuk berbagai macam lesi-patologik
seperti:
– Sklerosis temporal
– Glioma
– AVM
– Tuberous Sklerosis
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Hematologis
• Hb, Leukosit, Hematokrit, Trombosit, Apusan
darah tepi, Elektrolit (Na+, K+, Mg2+, Ca2+), Gula
darah, SGOT/SGPT, ureum, kreatinin, albumin

Pemeriksaan kadar obat anti-epilepsi


• Karbamasepim, penitoin, luminal

Pemeriksaan penunjang lain:


• Pungsi-lumbal
• Syncope
• Reaksi konversi
• Panik
• Movement Disorder (Extra-piramidal)
EPILEPSI

EPIDEMIOLOGI

KLASIFIKASI

DIAGNOSA

KESIMPULAN
Tidak semua kejang adalah epilepsi
dan
Tidak semua epilepsi ada kejang

DD Kejang: C E M E N T E D
• C = Circulation: brain & heart
• E = Encephalo-meningitis
• M = Metabolic: pancreas, liver, kidney
• E = Electrolite (Na+, K+, Mg2+, Ca2+)
• N = Neoplasma
• T = Trauma
• E = Epilepsi
• D = Drug & Intoxication
SUMBER
• Hardhi Pranata: Simposium Epilepsi Jakarta 2013
• Ropper AH, Samuels MA. Adams and victor’s. 2009.
Principle of neurology. 9th edition. US: McGraw-Hill
Companies
• Kelompok Studi Epilepsi, Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia. 2008. Pedoman Tata Laksana Epilepsi.
Edisi 3.
• Guberman A, Bruni J. 1999. Essentials of Clinical
Epilepsy. 2nd edition. US: Butterworth- Heinemann
• De Long, Mahion. 2006. Harrison Neurology in Clinical
Medicine. 1st edition. US: McGraw-Hill Professional.
For Your Attention