Fisiologi jantung

dr. Teguh T.P Yudha

 Pendahuluan

Sistem
kardiovaskular

Jantung sebagai Pembuluh darah Darah sebagai

pompa sebagai saluran medium
 Sirkulasi paru :
Jantung - paru -
jantung
Sistem kardiovaskular
berjalan melalui 2
sirkulasi :
Sirkulasi sistemik :
Jantung - seluruh
tubuh - jantung
 Jantung merupakan organ pompa ganda
 Sisi kanan dan kiri jantung memompa darah
yang berbeda
 Sisi kanan memompa darah yang kaya CO2,
sisi kiri yang kaya O2
 Kedua sisi jantung secara terus menerus
memompa darah dalam jumlah yang sama 
berbeda di resistensinya
 Otot jantung di sisi kiri lebih tebal
dibandingkan jantung sisi kanan
 Katup Jantung
• Darah selalu mengalir ke satu arah yang tetap
 karena ada katup jantung
• Katup jantung tdd 2 katup AV dan 2 katup
semilunar
• Katup2 membuka dan menutup secara pasif
karena ada perbedaan tekanan
 Dinding Jantung
 Dinding jantung tdd 3 lapisan yang berbeda :
1. Endokardium : membentuk lapisan dalam
jantung
2. Miokardium : Merupakan otot jantung, lapisan
yang paling dominan
3. Epikardum : Lapisan luar, pembungkus jantung
 Miokardium merupakan berkas serat otot
jantung yang saling menjalin
 Tersusun secara spiral melingkari jantung
• Sel2 otot jantung saling berhubungan melalui
diskus interkalatus
• Didalam diskus interkalatus terdapat
desmosom dan gap junction
• Otot jantung mampu menghasilkan potensial
aksi tanpa rangsangan saraf apapun
• Satu sel terangsang  potensial aksi
menyebar ke seluruh otot jantung 
berkontraksi  Sinsitium fungsional 
kontraksi atau tidak seluruhnya
 Antara atrium dan ventrikel tidak
dihubungkan melalui gap junction karena
adanya rangka jantung
 Dihubungkan melalui sistem transmisi khusus
 Sel otot jantung tdd :
1. Sel kontraktil : melakukan kerja mekanis 
memompa
2. Sel otoritmik : mencetuskan dan menghantarkan
potensial aksi  sel2 bisa berkontraksi
 Aktivitas Listrik Jantung
• Jantung berkontraksi secara otoritmisitas 
irama yang disebabkan potensial aksi yang
ditimbulkannya sendiri
• Aktivitas ini dilakukan oleh sel otoritmik
• Sel2 otoritmik tidak memiliki potensial
istirahat, terus-menerus mengalami
depolarisasi  Pacemaker activity
 Sel-sel otoritmik terdiri dari :
1. Nodus sinoatrium : terletak di dinding posterior
atrium kanan, dekat muara v. cava sup.
2. Nodus atrioventrikel (AV) : terletak di dasar
atrium kanan, dekat septum, diatas pertemuan
atrium dan ventrikel
3. Berkas His (Bundle of His) : keluar dari nodus AV,
berjalan di septum interventrikel, bercabang dua
kiri dan kanan, berjalan mengelilingi ventrikel
4. Serat Purkinje : Keluar dari berkas his, berjalan
masuk ke dalam miokardium
 Sel sel otoritmik mempunyai kecepatan yang
berbeda dalam pembentukan potensial aksi
1. Nodus SA 70-80x/menit
2. Nodus AV 40-60x/menit
3. Berkas His 20-40x/menit
 Kecepatan pembentukan potensial aksi paling
tinggi di nodus SA  Nodus SA sebagai
pacemaker
 Bila nodus SA rusak maka “pemacu” akan
diambil alih oleh nodus AV  sesuai urutan
kecepatan
• Agar jantung berfungsi secara efisien,
penyebaran eksitasi harus memenuhi kriteria :
1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai
sebelum kontraksi ventrikel dimulai
2. Eksitasi serat2 otot jantung harus terkoordinasi
3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus
secara fungsional terkoordinasi
 Potensial Aksi Sel Otot Jantung
 Setelah tereksitasi oleh aktivitas listrik dari
pacemaker  timbul potensial aksi
 Potensial membran istirahat -90 mV 
permeabilitas membran thd Na+ ↑ mendadak 
Influks Na+  potensial membran menjadi +30 mV
 Permeabilitas Na+ kemudian ↓ dengan cepat tetapi
membran potensialnya dipertahankan tetap positif
selama beberapa ratus milidetik  fase plateau
 Perubahan voltase mendadak mengakibatkan
kanal Ca++ terbuka dan penurunan
permeabilitas K+  Ca++ masuk secara lambat
dan K+ dihambat untuk keluar 
memperlama fase plateau
 Kanal Ca++ mengalami inaktivasi dan kanal K+
aktif  Ca++ tidak bisa masuk dan K+ keluar
dengan cepat  potensial membran didalam
sel menjadi lebih negatif  potensial istirahat
• Pada otot jantung Ca++ diperoleh dari
pelepasan simpanan di retikulum sarkoplasma
dan influks Ca++ dari CES  Otot rangka, Ca++
dikeluarkan dari retikulum sarkoplasma saja
• Ca++ yang lebih banyak ini menyebabkan
potensial aksi memanjang  periode
kontraksi otot jantung lebih lama dari otot
rangka
• Kadar K+ dan Ca++ mempunyai makna klinis
yang besar pada jantung
 Aktivitas listrik di jantung dapat direkam
melalui alat elektrokardiogram (EKG)
 Hasil rekamannya disebut elektrokardiograf
 EKG merekam aktivitas listrik jantung yang
mencapai permukaan tubuh melalui
elektroda pencatat
 Elektrokardiografi adalah rekaman kompleks
penyebaran keseluruhan aktivitas jantung
selama depolarisasi dan repolarisasi  bukan
gambaran potensial aksi sel otot jantung
• Pada EKG akan terlihat gambaran aktivitas
listrik bagian2 jantung sesuai perambatan
impulsnya
• Pola aktivitas listrik yang direkam bergantung
pada orientasi elektroda pencatat  defleksi
ke atas atau ke bawah
• Karena orientasi elektroda pencatat yang
berbeda maka impuls listrik yang sama bisa
menunjukkan gambaran yang beda
• EKG rutin tdd 12 lead :
1. 6 lead ekstremitas : I,II,III, aVR, aVL, dan aVF
2. 6 lead prekordial : V1, V2, V3, V4, V5, V6
• 12 lead digunakan secara rutin untuk melihat
adanya perubahan2 pada jantung (denyut
jantung, irama, aksis, perjalanan impuls,
penebalan otot, dan perubahan elektrolit
pada jantung)
 Pada EKG terdapat gambaran tiga bentuk
gelombang :
1. Gelombang P : depolarisasi atrium
2. Kompleks QRS : depolarisasi ventrikel
3. Gelombang T : repolarisasi ventrikel
 Dari tiga gelombang dasar tersebut bisa
digambarkan bentuk lain :
1. Interval PR : perlambatan nodus AV
2. Segmen ST : Waktu untuk ventrikel mengosongkan
dirinya
3. Interval TP : Waktu untuk ventrikel relaksasi dan diisi
 Siklus Jantung
 Siklus jantung terdiri dari sistol dan diastol secara
bergantian
 Sistol merupakan kontraksi dan pengosongan isi
 Diastol merupakan relaksasi dan pengisian
jantung
 Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke
seluruh jantung
 Relaksasi terjadi setelah repolarisasi otot jantung
 Diastol ventrikel dini  atrium juga masih
dalam kondisi diastol  interval TP pada EKG
 Darah terus masuk ke atrium  tek atrium >>
tek ventrikel  katup AV terbuka  darah
mengalir ke ventrikel (diastol ventrikel) 
volume ventrikel semakin ↑
 Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA akan
mencetuskan potensial aksi  depolarisasi
atrium  atrium kontraksi  gelombang P
pada EKG
 Kontraksi atrium dan pengisian ventrikel selesai
 volume darah total di ventrikel disebut end
diastolic volume (EDV = 135 ml)
 Impuls berjalan dari atrium ke nodus AV utuk
merangsang ventrikel  kontraksi atrium selesai
 Eksitasi dan kontraksi ventrikel tergambar
dengan kompleks QRS pada EKG
 Kontraksi ventrikel dimulai  tek ventrikel >>
tek atrium  menutup katup AV  bunyi
jantung pertama
 Tekanan ventrikel terus meningkat untuk
membuka katup aorta  terdapat waktu jeda
singkat setelah penutupan katup AV dan
pembukaan katup aorta  kontraksi ventrikel
isovolumetrik
 Tek ventrikel meningkat >> tek aorta  katup
aorta membuka  darah menyemprot ke aorta
 fase ejeksi
 Ketika terjadi ejeksi, tidak semua darah di
ventrikel dipompa ke aorta  masih tersisa ±65
ml  end systolic volume (ESV)
 Jumlah darah yang dipompa ke luar setiap
ejeksi ventrikel disebut stroke volume /
volume sekuncup  ±70 ml
 Setelah sistol ventrikel, repolarisasi dimulai 
gelombang T pada EKG  tek aorta meningkat
>> tek ventrikel  katup aorta menutup 
bunyi jantung kedua
 Pada saat katup aorta menutup, katup AV juga
masih menutup karena tek ventrikel >> tek
atrium  relaksasi ventrikel isovolumetrik
• Depolarisasi ventrikel terjadi bersamaan
dengan repolarisasi atrium
• Ketika atrium terus terisi darah dari
v.pulmonalis  tek atrium meningkat >> tek
ventrikel  katup AV terbuka  darah dengan
cepat mengalir ke ventrikel  aliran
melambat karena tekanan atrium semakin
turun  nodus SA kembali mencetuskan
potensial aksi siklus jantung kembali dimulai
 Kontrol Curah Jantung
• Curah jantung (cardiac output) : Volume darah
yang dipompa oleh ventrikel setiap menit
• Curah jantung kedua ventrikel dalam keadaan
normal adalah sama
• Curah jantung (cardiac output) ditentukan
oleh kecepatan denyut jantung (heart rate)
dan volume sekuncup (stroke volume)
• CO = HR x SV
• HR normal ±80x/menit, SV normal 70
ml/denyut  CO = 80x70 ml = 5600 ml
• Aktivitas atau olahraga dapat meningkatkan
curah jantung karena denyut jantung dan
volume sekuncup akan meningkat  CO ↑
• Kecepatan denyut jantung terutama
ditentukan oleh pengaruh otonom nodus SA
• Jantung dipersarafi parasimpatis N.vagus (N.X)
 terutama atrium, ventrikel tidak
• Saraf simpatis mempersarafi atrium, nodus SA,
nodus AV, dan ventrikel
• Parasimpatis menimbulkan efek :
1. Pe↓ kecepatan depolarisasi nodus SA  pe↓ HR
2. Pe↑ perlambatan nodus AV
3. Me↓ dan melemahkan kontraktilitas atrium
• Simpatis menimbulkan efek :
1. Pe↑ kecepatan depolarisasi nodus SA  pe↑ HR
2. Pe↓ perlambatan nodus AV
3. Pe↑ hantaran melalui berkas His dan serabut
purkinje
4. Me↑ dan memperkuat kontraktilitas
5. Meningkatkan sekresi epinefrin
6. Meningkatkan aliran darah balik
• Persarafan otonom pada jantung dikontrol
oleh batang otak  pusat kardiovaskular
• Volume sekuncup ditentukan oleh :
1. Aliran darah balik (kontrol intrinsik)
2. Aktivitas simpatis (kontrol ekstrinsik)
• Aliran darah balik (preload) ↑  otot jantung
teregang  gaya pada kontraksi jantung ↑ 
volume sekuncup ↑  Hukum Frank starling
• Efek saraf simpatis dan epinefrin
meningkatkan kontraktilitas jantung 
meningkatkan volume sekuncup
• Stimulasi simpatis juga menyebabkan
konstriksi vena  pe ↑ aliran darah balik ke
jantung  pe ↑ volume diastolik akhir  pe ↑
volume sekuncup
• Ventrikel harus mempunyai tekanan yang cukup
untuk melawan tekanan darah di arteri2 besar
 katup semilunar membuka
• Tekanan tersebut disebut afterload
• Bila tekanan arteri secara kronis meningkat,
katup mengalami stenosis  tekanan ventrikel
harus lebih besar  Jantung mengalami
hipertrofi
• Peningkatan afterload yang kronik  perubahan
patologis pada jantung  gagal jantung
 Daftar Pustaka
Guyton & hall buku ajar fisiologi kedokteran
edisi 11, Jakarta EGC 1420
OBAT ANESTESI YANG BERPENGARUH MERUGIKAN
ATAU MEMPERBERAT FUNGSI JANTUNG

dr. Teguh Topan P. Yudha

 Anestesi umum

premedikasi • pilihan : Benzodiazepin

• Sebagian besar agen induksi adalah depresan miokard

induksi • Pilihan Etomidate : efek kardiovaskular minimal
• alternatif propofol

• unik dalam menyebabkan stimulasi tidak langsung,

ketamin sistem saraf simpatik, hipertensi dan takikardia. Harus
dihindari pada pasien penyakit jantung iskemik

• Jagadish H,dkk, the patient with heart desease undergoing non cardiac surgery.
Indian J anaesth. 2017
 Benzodiazepin
• Obat Sedatif Dan Hipnotik

Midazolam Diazepam
DIAZEPAM

antikolinergik lemah & tak berkhasiat analgetik

SSP :
• mengantuk, mengontrol kejang, mengurangi rasa takut & cemas, amnesia
anterograde

SR :
• depresi nafas ringan, bila berlebihan bisa gagal nafas.

SKV :
• peningkatan HR, tidak mendepresi myokard

SMS :
• potensiasi dengan pelumpuh otot non-depolarisasi, mengurangi spasme otot dan
spastik.

Dosis :
• Premedikasi : 0,2 mg/kg (i.m)
• Indukasi : 0,2-0,6 mg/kg (i.v)
midazolam

• Hipnotik sedatif
• Amnesia anterograde
• (HR meningkat)
• Relaksan otot yang ringan
• Vasodilatasi perifer
• Mudah melewati sawar darah plasenta

Dosis :

• Premedikasi : 0,07-0,2 mg/kg (i.m/i.v)

• Induksi : 0,15-0,45 mg/kg (i.v)
KETAMIN

Sifat : analgesik, anestetik, kataleptik kerja singkat

Keuntungan : efek cepat dan stabil

Indikasi : untuk dewasa dan anak pada tindakan singkat (reposisi)

atau resiko tinggi, baik utk
efek samping :
pasien
• delirium dan mimpi buruk
• ↑ TD , ↑N & curah Jantung ,± 20 %
• menyebabkan stimulasi tidak langsung, sistem saraf simpatik
• Depresi nafas, apneu, laryngospasme
• Mual, muntah, hipersalivasi
• Peningkatan ringan TIO
Dosis :
• Induksi : 2 mg/kg (1-4.5mg/kgbb (i.v) atau 10 mg/kg (i.m)

Farmakologi dan terapi edisi 4, FKUI 1995

 ETOMIDATE

• Hipnotik kerja singkat

• Tidak mendepresi pernafasan
• dapat digunakan terus menerus bersamaan dengan fentanil.
• efek minimal terhadap kardiovaskuler
• tidak menimbulkan pelepasan Histamin

Efek samping :

• nyeri ditempat suntikan

• Tanpa medikasi ↑ otot spontan 60% efek ini dihilangkan dengan pemberian
narkotik

dosis

• Induksi 0,3mg/kgbb dlm 1 menit pasien sudah tidak sadar

Farmakologi dan terapi edisi 4, FKUI 1995

 PROPOFOL

• Kegunaan : SEDATIF-HIPNOTIK, sebagai induksi sedasi sadar, pemeliharaan anestesi. Bisa

dikombinasikan dengan opiat dan inhalasi lain. Memiliki efek penuunan TD tanpa menekan
miocard.

Keuntungan :

• Tidak menimbulan aritmia/iskemik otot jantung

• tidak merusak fungsi hati dan ginjal
• induksi dan recovery berlangsung cepat

Efek samping :

• Nyeri tempat suntikan

Dosis :

• Induksi 2 mg/kg (i.v)

Farmakologi dan terapi edisi 4, FKUI 1995

intubasi Pemeliharaan
• opioid, lidokain, atau agen • pilihan : volatil : (mempunyai
induksi yang dapat melemahkan efek kardioprotektif)
hemodinamik • isofluran,sevofluran,desfluran
• anestesi intravena :propofol,
analgetik (opioid)

Jagadish H,dkk, the patient with heart desease undergoing non cardiac surgery.
Indian J anaesth. 2017
 Anestesi Inhalasi

Nitrous oxyde N2O

• kardiovaskuler : depresi ringan kontraktilas

miokard terjadi pada ratio N2O ; O2 = 80
% : 20 %, tidak merubah laju jantung, curah
jantung secara langsung. TD stabil.

Dosis

• Pasien normal N2O ; O2 = 70 % : 30 %

 Halotan 1956
anastesi inhalasi

Farmakologi
• Kardiovarkular : depresi miokard bergantng pada dosis, penurunan
otomatisitas sistem konduksi, pengurangan sensitivitas miokard terhadap
aritmia yang diinduksi katekolamin.

dosis
• Induksi : 1-4% dalam O2 atau N2O
• Penunjang 0,5 -2%

Efek samping :
• Menghambat kerja otot jantung dan pembuluh darah
• Hipotensi, aritmia, bradikardi
• Depresi nafas, apneu
• Depresi miokard
• Bila ditingkatkan dengan cepat TD tidak terukur dan menjadi henti
jantung
• Hepatotoksik

Farmakologi dan terapi edisi 4, FKUI 1995

ENFLURAN anestesi inhalasi (1972)
Efek kardivaskuler
• Depresi kontratilitas miocard, disritmia jarang terjadi, tidak meningkatkan
sensitivitas miokard terhadap katekolamin, hipotensi dapat terjadi karna
penurunan curah jantung
samping :
• Depresi otot jantung dan pembuluh darah
• Hipotensi, aritmia,Depresi nafas, apneu
• Hipotermi
• Gelisah, delirium
• Mual dan muntah

Keuntungan :
• Relaksasi otot culup baik
• SKV relatif stabil
Dosis
• Induksi : 2-3 % bersama N2O
• Pemeliharaan : nafas spontan 1-2,5 %
• Nafas kendali0,5-1%
ISOFLURAN
• Kardiovaskular : terjadi depresi miocard ringan dibanding volatin yang lain
tergantung dosis, sensitifitas miokard minimal terhadap katekolamin, TD
dan N relatif stabil.
• merupakan obat pilihan untuk pasien kelainan kardiovaskuler

keuntungan :
• cardiovaskular stabil tidak menyebabkan aritmia

Efek samping :
• iritasi jalan nafas, coronaria steal. Masih tanda tanya

Dosis
• Induksi ; 2-3% bersamaan N2O
• pemeliharaan : nafas spontan 1-2,5% nafas kendali 0,5-1%
SEVOFLURAN

Efek kardivaskuler

• Stabil tidak menimbulkan aritmia, Curah jantung sedikit menurun, menurunkan

laju jatng tapi tidak sampai menyebabkan bradikardi

Dosis

• Induksi : 3-5 % bersama N2O

• Pemeliharaan : nafas spontan 2-3 %
• Nafas kendali 0,5-1%
Kumpulan Kuliah Farmakologi Edisi 2 Staf Pengajar Fk Sriwijaya
Terima kasih