GASTROENTEROLOGIA

ENFERMEDAD DE REFLUJO GASTROESOFAGICO

 ERGE es la alteración del esfínter gastroesofágico y el

contenido gástrico.

 Puede ser asintomático o sintomático (esofagitis)

 El Dx. es principalmente clínico.

 Reducir el acido gástrico es la acción más importante

para su manejo.

 Prevalencia: 40 a 50% de la población adulta tiene

síntomas de ERGE 1 vez al mes. Un 15 a 20% 1 vez por
semana y un 7 a 10% 1 vez por día.
 FACTORES DE RIESGO PARA ERGE

 Comida Grasa
 Tabaco
 Chocolate, Menta y Café
 Sedantes y Miorelajantes
 Broncodilatadores
 Vaciamiento gástrico lento
 Incremento de la presión intrabdominal.
 Distensión gástrica.
 Hipersecreción gástrica.
 Hernia hiatal
 MANIFESTACIONES CLINICAS

ESOFAGICOS
 Pirosis es el síntoma cardinal en la ERGE y se presenta en el
75% de pacientes.
 Regurgitación.
 Disfagia

EXTRA ESOFAGICOS
 Dolor torácico.
 Tos, sinusitis, faringitis, laringitis, laringoespasmo, bronquitis,
asma y neumonía.
 Disfonía.
 COMPLICACIONES DE LA ERGE

 Ulcera
 Hemorragia
 Estenosis
 Esófago de Barret.
 Adenocarcinoma
En todo paciente con ERGE se debe buscar signos
de alarma para el diagnóstico precoz de una
complicación: disfagia, hemorragia digestiva alta,
anemia y baja de peso.
DIAGNOSTICO

 El diagnóstico es básicamente clínico se

solicita un test dx cuando existen síntomas atípicos como los
extra esofágicos, signos de alarma o una complicación de la
esofagitis.

 El gold estándar para el diagnóstico de ERGE es la pH

metría pero también se puede solicitar endoscopía digestiva
alta donde se evidenciará esofagitis en el tercio distal del
esófago y manometría para evaluar el tono del esfínter
esofágico inferior.
TRATAMIENTO

Cambios de hábito y estilo de vida

 Evitar la dieta rica en grasas, chocolate, alcohol,
cítricos, café y aumentar la ingesta de proteínas.
Evitar comidas copiosas y fraccionar la dieta a 3
veces al día.
 No reclinarse después de ingerir alimentos hasta por
lo menos 3 horas post prandial.
 Bajar de peso
TRATAMIENTO

Tratamiento farmacológico
 INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES
(IBP): Son los más efectivos.
 H2-BLOQUEADORES: Menos efectividad y se tiene
que administrar dos veces al día.
 ANTIACIDOS: Eficacia es controversial.
 PROCINETICOS: Eficacia controversial, pueden
usarse en asociación a bloquaedores H2 o IBP.
TRATAMIENTO

Tratamiento quirúrgico
El tratamiento de elección es la fundoplicación de
Nisse y su principal complicación es la disfagia. Está
indicado en las siguientes situaciones:
 Reflujo refractario a la terapia médica.
 Indicada para quienes no quieren o pueden usar
terapia de mantenimiento.
 Indicada especialmente para reflujo nocturno.
TRANSTORNOS MOTORES ESOFAGICOS
 TRANSTORNOS MOTORES ESOFAGICOS
ACALASIA

ACALASIA
 Desorden de la motilidad por denervación
esofágica por degeneración del plexo de
Auerbach produciendo aperistalsis.
 Disfagia a sólidos y líquidos, con o sin baja de peso.
ETIOLOGIA:
 Idiopatica (más común)
 Pseudoacalasia
(tumor de gastroesofágico)
 Chagas
 TRANSTORNOS MOTORES ESOFAGICOS
ACALASIA

DIAGNOSTICO
 Radiografía contrastada: Dilatación del esófago
con estenosis en pico y niveles hidroaereos.
 Endoscopia digestiva alta.
 Manometría: Se encuentra aperistalsis, con
hipertonía del esfínter esofágico inferior al momento
de la deglución. Es la prueba definitiva para ser el
diagnóstico de la ACALASIA(GoId estándar).
 TRANSTORNOS MOTORES ESOFAGICOS
ACALASIA

TRATAMIENTO
 Farmacológico: Bloqueadores de canales de calcio.
 Endoscópico: Dilatación neumática, Inyección de
toxina Botulínica.
 Quirúrgico: Miotomia de Heller.
 TRANSTORNOS MOTORES ESOFAGICOS
ESCLERODERMIA
ESCLERODERMIA
 Asociado con fenómeno de Ravnaud.
Radiografía: Imagen como un tubo esófago gástrico.
 Aperistalsis en el cuerpo del esófago. Incompetencia del EEI que
causa reflujo gastroesofágico.

ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO

 Esófago en cascanueces, sacacorcho o en cuentas de rosario.
 Usualmente causa dolor torácico.
 El dolor aumenta con el stress, líquidos fríos o calientes.
 El esfínter esofágico inferior (EEI) es hipertensivo en el 30% de los
casos
 Tratamiento médico es impredecible: nitratos, anticolinérgicos y
nifedipino.
Cirugía: Miotomia.
NEOPLASIA DE ESOFAGO

 Disfagia progresiva, a sólidos y baja de peso

ETIOLOGIA :
 Los tumores benignos son los más frecuente siendo el
más importante el Leiomioma.

 Dentro de los tumores malignos el más

frecuente es el Adenocarcinoma (80%) y le sigue
el Carcinoma de células escamosas (20%).
NEOPLASIA DE ESOFAGO

FACTORES DE RIESGO PARA CARCINOMA DE

CÉLULAS ESCAMOSAS:
Acalasia
 Estenosis por álcalis
 Papiloma virus
 Sd. PlummerVinson
 Tabaco
 Alcohol
 Tilosis
NEOPLASIA DE ESOFAGO
 El esofago de Barret es el factor de riesgo mas
importante para el Adenocarcinoma.

 Neoplasia de esófago proximal son generalmente ¡rresecables.

 Neoplasia de esófago distal: Se puede realizar cirugía con

radioterapia pre quirúrgica pero los resultados no son buenos con
una tasa de supervivencia a los 5 años de 7 a 15%.
HELICOBACTER PYLORI

 Bacilo gram (-) de forma espiralada microaerofllo

y flagelado.
 Está presente en el 40-50% de la población general.
Soló 15% desarrolla ulcera.
Está asociado:
 Gastritis crónica tipo B
 Ulcera duodenal: esta en 60-95% de pacientes.
 Ulcera gástrica: está en 80% de pacientes.
 Tumor gástrico: Adenocarclnoma, linfoma MALT
 Dispepsia no ulcerosa
HELICOBACTER PYLORI

DIAGNOSTICO :
 Serologia: S (90%) y E (80%), no es útil para el
seguimiento, permanece (+) semanas o años.
 Test de ureasa en respiración: S (95-98%) y E (95-
98%), útil para el seguimiento.
 Test ureasa en biopsia: S (95-98%) y E (95- 98%)
 Ag en heces: S (95-98%) y E (>90%) útil en
confirmar erradicación.
 Histología: S (98%) y E (98%).
HELICOBACTER PYLORI

TRATAMIENTO
 El tratamiento de erradicación debe ser por 10 a
14 días, con triple o cuádruple terapia.
 Terapia triple: Amoxiclllna 1g VO bld, Claritromicina
500 mg VO bid y un inhibidor de bomba de protones.
 Terapia cuádruple: Metronidazol 500 mg VO tid,
Tetracicllna 500 mg VO qd, Bismuto e inhibidores de
bomba de protones
ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA

 Trastornos ulcerativos del tracto gastrointestinal superior,

afectando principalmente a la porción proximal del duodeno y
estómago.
 El agente causal es Helicobacter pylori, resultado de un
disbalance entre los factores agresores y defensores de la
mucosa gástrica.
 A diferencia de las erosiones gástricas, la úlcera péptica está
bien delimitada y es profunda, llegando en ocasiones hasta la
capa muscular.
 Se habla de úlcera refractaria en la duodenal que no ha
cicatrizado en 8 semanas o la gástrica que no lo ha hecho
en 12 de tratamiento médico correcto. Suponen un 5-10%
de las úlceras pépticas, en franco descenso.
ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA

ETIOLOGIA
 H. pylori: 90% de UD y 70% de UG.
 AINES: 15-30% de UG.
 Gastrinoma (Zoliinger-Ellison)
 Cancer: 5-10% de UG
 Otros: Ulcera de stress, CMV, bifosfonato
ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA

MANIFESTACIONES CLINICAS
 Asintomatico(40%): se presenta
abruptamente con una complicación.
 Dolor abdominal epigástrico, mejora con las
comidas (duodenal) o empeora (gástrica).
Nauseas, vómitos, pirosis :
 Complicaciones: HDA(15%). perforación (6-
7%), obstrucción pilprica (1-2%)
ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA

TRATAMIENTO
Inhibidores de la bomba de protones (IBP):
 Son potentes antisecretores, . Son los más efectivos para el tratamiento de la
úlcera péptica, actuando las 24 horas. Deben administrarse 30 minutos antes
de las comidas.
Agentes protectores de la mucosa:
 El sucralfato se une tanto a la mucosa normal como a la alterada. Tiene
muy pocos efectos secundarios, siendo el estreñimiento el más frecuente. Se
utiliza un gramo una hora antes de cada comida y al acostarse.
El bismuto coloidal
 En presencia de un medio ácido se une a proteínas formando un compuesto
sobre la úlcera que la protege de la digestión acidopéptica. También actúa a
través de su acción sobre H. pylorí.
Antiácidos:
 Son útiles como alivio del dolor. Deben emplearse al menos una hora después
de las comidas, aunque se ha generalizado su uso a demanda el hidróxldo de
aluminio, que puede producir estreñimiento e hipofosfatemia, y el hldróxido de
magnesio, que puede producir diarrea y ocasionalmente hipermagnesemia. Es
muy usada la combinación de ambos antiácidos.
GRACIAS