Anda di halaman 1dari 50

Universitas Baiturrahmah

SISTOSOMIASIS
Dr. Wisda Widiastuti,
SpPD
PENDAHULUAN
• Schistosoma  schist  alur atau kanal yg
pjg
• Trematoda  2 jenis kelamin (satu2nya)
• Demam sungai, Bilharziasis (Theodor Bilharz
 patolog Jerman, 1851 identifikasi cacing
• S. Japonicum ditemukan di Indonesia yaitu di
danau Lindu dan lembah Napu Suawesi
Tengah
Ada 5 spesies :
1. S. mansoni  paling luas, manusia dan
rodensia
2. S. hemotobium
3. S. japonicum  Indonesia, manusia, babi,
anjing dan kerbau air
4. S. mekongki
5. S. intercalatum
Sistosoma dunia baru :
• Lokasi infeksi primer  sistem saluran cerna
• Kerusakan dinding intestinum akibat respon
imun penjamu (hospes) terhdp penempatan
telur2
• Telur mensekresi enzim proteolitik  rusak
jaringan
• Gambaran klinis : perdarahan sal cerna, diare
dan kerusakan hepar
• Ditularkan  penetrasi kulit secara langsung
• Diagnostik pasti telur telur yang khas pada
tinja
• S.japonicum dan S.Mansoni
• Terapi Prazikuantel
Sistosoma dunia lama :
• Lokasi primer infeksi  vena2 di buli2 tempat
meletakkan telur2  jar fibrosis dan
granulomatosa serta hematuria
• Dipindahkan  penetrasi kulit secara
langsung
• Diagnostik pasti telur telur yang khas pada
urine dan dinding buli2
• S. hematobium
• Gambaran klinisnya terbagi 2 yaitu :
– Sistosomiosis vesikalis (urinarius)
– Sistosomiosis intestinalis
• Reservoir S. japonicum  mamalia
• Reservoir S. mansoni dan S. hematobium 
manusia
Morfologi
• Sistosoma dws jantan dan betina terpisah
• Berpasangan
• Jantan  canalis ginocoforik ventralis
• Betina dipeluk sang jantan
• Betina lebih panjang
• Berbentuk silindris dan intestinum warna
hitam
• Betina  posisi ovarium, pjg uterus dan
jumlah telur
• Menpunyai dua alat isap (sucker) dan sebuah
mulut ditgh alat isap dan berujung buntu
• Integumentum sistosoma td 2 lapisan lemak
dg ketebalan 7 nm, keseluruhan tebal 18 nm
• Ukuran dws 6-13 mm
• Telur sistosoma tidak mempunyai operculum
(sumbat penutup) dg posisi spina yg khas
• S.mansoni di lateral, S. japonicum dilateral
(sukar dilihat), S.hematobium diterminalis
• Dinding telur terbuat dari bahan protein
resisten yg menyusun granula kantong telur
• Telur berisi mirasidia yg matang 10 hr
• Hospes manusia  telur tdk dpt menetas
• Menetas bila mendpt lingkungan yg baik spt
suhu,pH, kadar garam dan cahaya
• Telur akan pecah menurut axis memanjang
SIKLUS HIDUP SISTOSOMA
Cacing dewasa hdp dalam venule terminalis
Usus (S. mansoni dan S. japonicum) atau buli2
(S. hematobium)
• S. mansoni  vena mesenterika inferior
• S. japonicum  vena mesenterika inferior dan
superior usus besar dan usus kecil,
mesenterika superior >>
• Pada dinding usus  jar fibrosis dan
granulomatosa
• S. hematobium  bermigrasi ke pleksus
vesikalis, ditemukan dalam vena2 dalam
rektum
• Telur2 sistosoma dapat keluar bersama tinja
atau urine masuk ke dalam air tawar  larva
(mirasidium) keluar dari telur  menginfeksi
semacam siput sbg penjamu perantara
(intermediate host)
• Hospes perantara  keong air tawar
– S.hematobium  genus bolinus
– S. mansoni  genus Biomphalaria
– S. japonicum  genus Oncomalania
• Dalam siput ( sporokista I, sporokista II) dan
berkembang menjadi ribuan serkaria yang
infektif  meninggalkan siput berenang
dalam air (bertahan selama 48 jam)
• Manusia terpajam dg serkaria melalui kulit
atau mukosa mulut dan saluran cerna 
mandi di sungai, berenang, menyeberangi
sungai atau mencuci pakaian
• Dalam tubuh serkaria segera menjadi larva
sistosomula mencapai sirkulasi portal (hepar)
 cacing dewasa
• Stlh beberapa minggu cacing dewasa
berpasangan dan kawin  bermigrasi ke
venule terminalis usus  betina meletakkan
telurnya
• Betina  200-2000 butir perhari selama 20
tahun
• Telur mensekresi zat lisis, bbrp telur sampai ke
lumen usus atau buli-buli  telur 2 dpt msk
tinja dan urine
Gbr 1. Siklus hidup sistosomiasis
EPIDEMIOLOGI
• WHO  800 juta pddk dunia berisiko  200 juta
terinfeksi dan 120 juta bergejala
• Berhubungan dengan faktor kemiskinan, sanitasi
yang jelek dan tempat tinggal yang kumuh
• Di daerah endemis insidens sistosomiasis rendah
• Prevalensi berhubungan dengan umur dari 3-4
tahun meningkat sampai 100% pada umur 15-20
tahun dan menurun kembali setelah 40 tahun
• Penurunan ini akbt resistensi atau adanya
perubahan2 kontaminasi dalam air (karena
orgtua kurang terpajam air yang tercemar dg
telur2 sistosoma
• Faktor2 yg mempengaruhi 
– Parasit
– Hospes
– Infeksi tambahan
– Nutrisi
– Faktor lingkungan
• Distribusi didaerah endemis 
– Lama dan beratnya infeksi
– Umur
– Kerentanan genetik hospes
PATOFISIOLOGI
SERKARIA
• Penetrasi serkaria pada kulit  dermatitis
alergik
• Kelainan kulit  eritema dan papula dengan
rasa gatal dan panas 2-3 hari pasca infeksi
(swinner’s itch)  >> S.mansoni dan
S.japonicum
• Bila jumlah >>  dermatitis (cercarial
dermatitis)  5 hr sembuh
• Gambaran klinis toksemia berat  demam
tinggi (tu inf berulang), lemah, malaise,
anoreksia, mual dan muntah, sefalgia, mialgia
dan artralgia
• Diare hipersensitif thd cacing, sakit perut,
dan tenesmus
• Gejala toksemia  3 bulan
• Hepatospenomegali  nyeri tekan
SISTOSOMULA
• Cercaria tidak berekor
• Diangkut melalui darah atau limfatik  ke
sebelah kanan paru2 dan jantung
• Infeksi berat  demam dan batuk
• Eosinophilia
CACING DEWASA
• Tidak memperbanyak diri dalam tubuh
manusia
• Vena  cacing jantan dan betina (kawin)
• Betina bertelur 4-6 mgg setelah penetrasi
sercaria
• Jarang patogen
• Betina  3-8 th bahkan > 30 th
• Telur2 merusak organ
TELUR
• Sistosomiasis dan demam Katayama
• Demam Katayama  S.japonicum >>,
S.mansoni, jarang S hematobium
• Terkumpul di Hepar  fibrosis periportal 
Hipertensi portal  fs hati tetap normal
sampai tahap lanjut
• Kolateralisasi sistem portal  Hipertensi
pulmonal  akibat embolisasi telur2  paru
•  hipertensi pulmonal dan korpulmonalis
• S. japonicum byk mengeluarkan telur 
dianggap menimbulkan penyakit > berat
• S. hematobium (ccg dws) matang dalam
pleksus venosa buli2, ureter, rectum, prostat
dan usus
• Jaringan granulomatosa dan fibrosis pada ddg
buli2 memudahkan terjadinya ulkus dan polip
• Sisa-sisa telur mengalami kalsifikasi
• Striktur orificium uretralis atau ureter
terminalis  hidroureter, hidronefrosis dan inf
asenderen sal kemih
• Lesi organ2 lain dlm pelvis jrg mengakibatkan
fibrosis berat dan infeksi
• Telur diangkut ke hepar atau paru, perubahan
patologis jarang terjadi pada S.mansoni,
S.japonicum
PATOGENESIS, IMUNITAS DAN
GAMBARAN KLINIS
• Perubahan disebabkan oleh 3 stadia cacing
sistosoma yaitu serkaria, ccg dws dan telur
• Telur >> timbulkan kelainan
• Perubahan pada sistosomiasis  tiga stadia :
1. Masa tunas Biologik
2. Stadium Akut (Demam Katayama)
3. Stadium kronik
1. Masa tunas biologik
– Waktu antara serkaria menembus kulit sampai
menjadi ccg dws (masa prepatent)
– Terjadi respon humoral dan seluler
– Reaksi alergi  hsl metabolik sistosomula/ccg dws
dan protein asing (ccg mati)
– Manifestasi klinik  urtikaria atau edema
angioneurotik (disertai demam 10 hr)
– Pasien yg sensitif  Gejala batuk produktif,
hemoptisis dan serangan asma
– Keadaan toksik muncul antara mgg ke 2 sampai ke 8
pasca infeksi
2. Stadium Akut (Demam Katayama)
– Berkaitan dengan kompleks imun (telur dan
antigen cacing)
– 4-6 mgg setelah infeksi (pelepasan telur)
– Sidrom sistosomiasis akut  reaksi immunologis
telur sistosoma di jar
– Telur  antigen  rgsg rx granulomatosa (td sel
T, makrofag dan eosinofil)  manifestasi klinik
– Tanda dan gejala  byk telur dan lokasi telur di
jar
• Awal  reaksi inflamasi reversibel
• Mirip serum sicness  demam, keringat
banyak, menggigil dan batuk2, limfadenopati,
generalisata dan hepatosplenomegali
• Jarang  S hematobium
• Klinis ringan-berat, jarang meninggal
• Sindroma disentri  ditemukan infeksi berat
• Diare  infeksi rgn
• Hepatomegali  timbul lbh dini 
splenomegali
• 6-8 bulan setelah infeksi  periode
asimtomatik 2-8 mgg
• Lab  lekositosis dan eosinofilia berat
Tinja awal  negatif  diulang 6x
Serogis (+)  bbrp mgg stlh telur
ditemukan dalam tinja
3. Stadium Kronik
• Mulai 6 bln sampai bbrp tahun setelah infeksi
• Infeksi S.mansoni dan S.japonicum  diare,
nyeri perut, berak darah
• Penumpukan telur2 di jar  granulomatosa
disekitar telur berupa sel2 yang diatur kaskade
sitokin seluler dan humoral
• Sel2 rdg dikerahkan  respon antigen oleh
organisme hidup dlm telur
• Respon antigen  sel-sel fagosit, sel T spesifik
dan eosinofil
• Dikemudian hari sel-sel fibroblast, sel raksasa,
sel limfosit B lebih dominan
• Sel T  TNF, IL2, IL4, dan IL5  aktifkan sel
endotel  sekresi kemokin spesifik yi monosit
chemotactic protein 1 (MCP-1) 
GRANULOMATOSA (disekitar telur)
• Lesi ini >>> dari telur2  organomegali dan
obstruksi
• Respon granulomatosa  jaringan fibrosis
• Hepatomegali  peradangan dan
pembetukan lesi granolomatosis  mengecil
ok fibrosis (SH)  sirosis periportal 
hipertensi portal splenomegali edema
tungkai bawah atau alat kelamin, asites dan
ikterus
• Umumnya ringan – sedang
• Stadium lanjut (S. mansoni dan
S.japonicum) hematemesis melena ok
pecah varises esofagus dan ditemukan tumor
polipoid intestinal
• Infeksi tambahan dan malnutrisi  fungsi
hepar 
• S. hematobium  gjl dini di traktus urinarius
berupa disuri, hematuri terminalis dan
proteinuria  Gross hematuria berulang
• Sekuele : polip buli2, sistitis, inf salmonela
kronis, pielitis, pielonefritis, urolithiasis,
hidronefrosis akbt obstruksi uretra dan gagal
ginjal
• Pemeriksaan lab : telur disedimen urine,
biopsi atau kerokan mukosa rektum atau buli2
KOMPLIKASI
• Hipertensi portal
• Splenomegali
• Varises esofagus
• Gangguan fungsi hati : ikterus, asites, koma
hepatikum
• Hipertensi pulmonal dengan korpulmonale,
gagal jantung kanan
• Gangguan usus besar berupa striktur,
granuloma besar, infeksi salmonela menetap,
poliposis kolon yang akbtkan berak darah,
anemia, hipoalbuminemia dan clubbing
fingers (jari tabuh)
• Kontraktur leher buli-buli  kerusakan M.
detrusor
• Batu buli2
• Obstruksi ginjal dan buli2
• Gagal ginjal kronik
• Kanker buli2, mielitis transversa, epilepsi atau
neuritis optika akibat dari telur2 tertimbun di
sirkulasi kolateral atau cacing ektopik (ectopic
worm)
• Sistosoma SSP  inf S.japonicum 2-4%
• Mielitis transvers inf S. mansoni
LABORATORIUM
Telur2
• Tinja dan urine
Diagnosis pasti
• Biopsi mukosa
• S. hematobium  Urine >>, kurang di tinja
– Urine 24 jam atau urine jam 09.00-14.00 siang
– Biopsi mukosa buli2 dan hati
• S. mansoni dan S. japonicum 
– pemeriksaan tinja langsung, konsentrasi atau
kuantitatif Kato-Kart
– Infeksi berat  >400 telur dalam 1 gram tinja
– Bila negatif  biopsi mukosa rektum pada lesi
peradangan atau granulasi atau acak di 2-3 lokasi
mukosa normal
Uji serologis
• Dilakukan jika pemeriksaan telur negatif atau
Infeksi ektopik
• ELISA, RIA, IFAT, GTP, IHA, LAT, COPT, CHR, CFT,
Tes western blot (D/ pasti), FAST, Immunoblot
• Sampel : darah dan urine
• Hilang antigen 5-10 hari pasca terapi 
sembuh
Tes lain
• Esofagoskopi, foto dada atau EKG
• USG : fibrosis periportal
• Pemeriksaan urine mikroskopik atau tes celup
• Sistoskopi : ulkus sandy patches dan adanya
daerah2 metaplasia
• Foto polos Abdomen  perkapuran dinding
buli2 atau ureter
• CT Scan  kalsifikasi turtleback
DIAGNOSIS BANDING
• Akut : Amubiasis, disentri basiler, malaria,
leptospirosis dan sebab lain dari diare
• Kronis : berbagai sebab hipertensi portal atau
poliposis usus
• Sistosoma vesikalis : kanker traktus
genitourinarius, ISK, dan nefrolithiasis atau
tuberkulosis ginjal
• Keluhan sal cerna : ulkus peptikum,
pankreatitis atau peny traktus biliaris
PENCEGAHAN
• Jangan berenang dan sebrangi sungai di
daerah endemi
• Minum air masak
• Air mandi dihangatkan pada suhu 150oF atau
disimpan dalam tangki air selama 48 jam
• Gunakan handuk yg sangat kering, bilas
dengan air aman (bila Kecelakaan)
PENGOBATAN
Praziquantel daya sembuh obat
• 63-65 % dan turunkan telur 90% setelah 6
bulan terapi
• Tidak sensitif thd sistosoma muda (2-5 mgg)
• Dosis 2x20mg/kgbb/hr S.hematobiun dan S.
mansoni dan 3x1 S. japonicum
• ES : malese, sakit kepala, pusing, anoreksia,
mual, muntah, nyeri perut, diare, pruritus,
urtikaria, artralgia dan mialgia
• Ibu hamil  aman
Oxamniquine
• Sangat efektif  S.mansoni
• Dosis 12-15 mg/kg/hari , 40-60 mg/kg/hari 2-3
kali selama 2-3 hari diberikan bersama makanan
• Angka kesmbuhan 70-95%
• ES bbrp jam telan obat : pusing, vertigo, mual-
muntah, diare, sakit perut dan sakit kepala,
jarang perubahan tingkah laku, halusinasi,
kejang2 stlh 2 jam obat ditelan
• Teratogenik dan mutagenik
Artemisinin
• Lebih bermanfaat untuk profilaksis
• Pada S. hematobium kurang efektif
Metrifonate
• S. hematobium sangat efektif
• Ditarik peredarannya
Tindakan Bedah
• Keluarkan polip atau sumbatan sal kemih
• Varises esofagus  skleroterapi, shunting
• Pansitopenia  splenektomi
PROGNOSIS
• Terapi dini baik
• Kel patologik hepar, ginjal dan usus membaik
dengan pengobatan
• Fungsi hepar tetap baik sampai akhir penyakit
pada Sistosoma hepatosplenik (karier)
• Korpulmonale tidak membaik
• Karier sistosomiasis medula spinalis
• Pemberian praziquantel secepatnya
• Stadium lanjut  buruk