Anda di halaman 1dari 35

Lapsus

Hipoglikemia pada bayi

Yulanda Fitriana
201710401011031
Pembimbing :
Dr. Effendi Reksodiharjo, Sp.A
DEFINISI
Hipoglikemia pada neonatus didefinisikan sebagai kondisi dimana glukosa
plasma < 30 mg/dL (1.65 mmol/L) dalam 24 jam pertama kehidupan
< 45 mg/dL (2.5 mmol/L) setelahnya
(Cranmer,2013)

Dalam 3 jam, konsentrasi glukosa pada bayi aterm stabil (50-80 mg/dL)
Terdapat dua kelompok neonatus dengan risiko tinggi mengalami hipoglikemia:
1. bayi lahir dari ibu diabetik (IDM)
2. bayi IUGR
(Hay et al, 2007)
FAKTOR RESIKO
• Diabetes mellitus maternal (diabetes mellitus bergantung insulin atau
diabetes mellitus gestasional)
• Obesitas maternal
Antenatal: • Infus glukosa yang banyak atau cepat sesaat sebelum persalinan
• terapi agonis atau antagonis beta adrenergic pada ibu

• PJT (pertumbuhan janin terhambat)


• Besar untuk masa kehamilan (BMK)
• Preterm
• Bayi yang sakit
• Iatrogenik (kekurangan makan dengan glukosa intravena yang tidak
Neonatal: adekuat)
• Polisitemia
• Hipotermia
ETIOLOGI
•bayi prematur
•bayi kecil untuk masa kehamilan mobilisasi
/wasted infants glukosa
Cadangan
energi kurang •Stressed infants (infeksi, hipoksia)
•bayi dengan kerusakan atau gangguan
hati (hepatitis) •inborn errors of metabolism
•defisiensi endokrin (GH, kortisol,
epinefrin)
•bayi dengan distres pernapasan •ibu dengan propanolol
•bayi hipotermia
Pemakaian •bayi dari ibu diabetes melitus,
energi
meningkat •bayi besar untuk masa kehamilan
•bayi dengan polisitemia
•hiperinsulinisme
•pasca transfusi tukar
Klasifikasi hipoglikemia pada neonatus
Hipoglikemia Sementara Hipoglikemia Menetap
1. Berhubungan dengan tidak 1. Keadaan hiperinsulinemia
a. Nesidioblastosis
adekuatnya fungsi substrat atau
b. Hiperplasia sel beta
enzim c. Adenoma sel beta
a. Prematuritas. d. Sindrom Beckwith-Wiedemann
b. Kecil menurut umur 2. Defisiensi hormon
a. Panhipopituitarisme
kehamilan (KMK).
b. Defisiensi hormon pertumbuhan
c. Bayi kembar kecil c. Defisiensi ACTH
d. Bayi dengan distres d. Penyakit Addison
respiratori berat e. Defisiensi glukagon
f. Defisiensi epinefrin
e. Bayi dengan ibu toksikemi
3. Kekurangan substrat
gravidarum. a. Hipoglikemia ketotik
2 .Berhubungan dengan 4. Gangguan glukoneogenesis
hiperinsulinemia a. Intoksikasi alkohol akut
b. Hipoglisin
a. bayi dari ibu diabetes
c. Intoksikasi salisilat
b. eritoblastosis fetalis d. Defisiensi fruktos
e. Defisiensi piruvat karboksilase
5. Defek enzim lainnya
a. Galaktosemia
b Intoleransi fruktosa
MANIFESTASI KLINIS

Banyak neonatus mengalami asimptomatik hipoglikemia.

Kecurigaan tinggi harus selalu diterapkan dan selalu antisipasi


hipoglikemia pada neonatus dengan faktor risiko.
Simptomatik dengan gejala tidak sesifik:
Aktivasi sistem saraf
Depresi fungsi otak: over stimulation otak : autonom dan
pengeluaran adrenalin:
• letargi • jittery • keringatberlebihan
• hipotoni • menangis dengan • palpitasi
• malas minum suara tinggi • pucat
• menangis lemah • A fixed stare and • lemah
• apnea,sianosis fisting • lapar
• reflex moro (-) • pergerakan bola mata • tremor
abnormal
• hipotermia. • mual
• kejang.
• muntah.
PENATALAKSANAAN
Pencegahan hipoglikemia sangat penting pada periode neonatus.

• Menghindari faktor resiko. Ex: hipotermia


• Pemberian makan enteral
• Jika bayi tidak mungkin menyusui pemberian minum
dengan menggunakan sonde 1-3 jam setelah lahir
Pencegahan • Neonatus yang berisiko tinggi harus dipantau nilai
hipoglikemia: glukosanya sampai asupannya penuh dan 3x
pengukuran normal sebelum pemberian minum berada
diatas 45 mg/dL
• Jika ini gagal, terapi intravena dengan glukosa 10%
harus dimulai dan kadar glukosa dipantau
MONITORING

• Pada bayi yang beresiko (BBLR, BMK, bayi dengan ibu DM)
perlu dimonitor dalam 3 hari pertama :
• Periksa kadar glukosa saat bayi datang/umur 3 jam. Ulangi
tiap 6 jam selama 24 jam atau sampai pemeriksaan glukosa
normal dalam 2 kali pemeriksaan
• Kadar glukosa ≤ 45 mg/dl atau gejala positif tangani
hipoglikemia
• Pemeriksaan kadar glukosa baik, pulangkan setelah 3 hari
penanganan hipoglikemia selesai
v
Hipoglikemia

Tanpa gejala Dengan gejala

Lakukan perbaikan : intake Periksa KGD (lab)


per oral, suhu lingkungan ,
beri oksigen
Glukosa IV
Hipoglikemia Normoglikemia

Setelah 1-3 jam


Gejala (-) Gejala (+)

Lanjutkan pemberian glukosa IV

Normoglikemia
Hipoglikemia lagi

Tidak ada tindakan khusus


Teruskan glukosa IV
hingga normoglikemia
b. Penanganan hipoglikemia dengan gejala :

• Bolus glukosa 10% 2 ml/kg pelan-pelan dengan kecepatan 1 ml/menit


• Pasang jalur iv D10 sesuai kebutuhan (kebutuhan infus glukosa 6-8
mg/kg/menit).
• Contoh : BB 3 kg, kebutuhan glukosa 3 kg x 6 mg/kg/mnt = 18 mg/mnt =
25920 mg/hari. Bila dipakai D 10% artinya 10 g/100cc, bila perlu 25920
mg/hari atau 25,9 g/hari berarti perlu 25,9 g/10 g x 100 cc = 259 cc D10%
/hari.
• Atau cara lain dengan GIR
• Konsentrasi glukosa tertinggi untuk infus perifer adalah 12,5%, bila lebih dari
12,5% digunakan vena sentral.
Penanganan hipoglikemia dengan gejala : (lanjutan)

• Untuk mencari Kecepatan Infus (GIR) = glucosa Infusion Rate

• GIR (mg/kg/min) = Kecepatan cairan (cc/jam) x konsentrasi Dextrose (%)


6 x berat (Kg)

Contoh : Berat bayi 3 kg umur 1 hari


Kebutuhan 80 cc/jam/hari = 80 x 3 = 240 cc/hari = 10 cc/jam

GIR = 10 x 10 (Dextrose 10%) = 100 = 6 mg/kg/min


6x3 18
Penanganan hipoglikemia dengan gejala : (lanjutan)

Periksa glukosa darah pada : 1 jam setelah bolus dan tiap 3 jam

Bila kadar glukosa masih < 25 mg/dl, dengan atau tanpa gejala, ulangi seperti diatas

Bila kadar 25-45 mg/dl, tanpa gejala klinis :


• Infus D10 diteruskan
• Periksa kadar glukosa tiap 3 jam
• ASI diberikan bila bayi dapat minum
Bila kadar glukosa ≥ 45 mg/dl dalam 2 kali pemeriksaan
• Ikuti petunjuk bila kadar glukosa sudah normal (lihat ad d)
• ASI diberikan bila bayi dapat minum dan jumlah infus diturunkan pelan-pelan
• Jangan menghentikan infus secara tiba-tiba
kecepatan Infus glukosa pada neonatus dinyatakan dengan GIR.
 ASI teruskan
c. Kadar glukosa  Pantau, bila ada gejala manajemen seperti diatas
darah
< 45mg/dl
 Periksa kadar glukosa tiap 3 jam atau sebelum minum, bila:
tanpa GEJALA: • Kadar < 25 mg/dl, dengan atau tanpa gejala tangani
hipoglikemi (lihat ad b)
• Kadar 25-45 mg/dl naikkan frekwensi minum
• Kadar ≥ 45 mg/dl manajemen sebagai kadar glukosa normal

 IV teruskan
d. Kadar glukosa
normal IV  Periksa kadar glukosa tiap 12 jam
teruskan  Bila kadar glukosa turun, atasi seperti diatas
• Bila bayi sudah tidak mendapat IV, periksa kadar glukosa tiap
12 jam, bila 2 kali pemeriksaan dalam batas normal,
pengukuran dihentikan.
LAPORAN KASUS
Identitas Pasien
• Nama : By. Ny Ramini
• TTL : Jombang, 20 Agustus 2018 (Jam : 16.10 WIB)
• Jenis kelamin : Laki-laki
• Agama : Islam
• Suku : Jawa
• Bangsa : Indonesia
• Alamat : Rejoslamet, Mojowarno, Jombang
• MRS : 21 Agustus 2018 (00.50)
• RM : 41 58 75
ANAMNESIS
KELUHAN UTAMA : BBLR
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

• Bayi rujukan dari PKU muhammadiyah, lahir jam 16.10, lahir SC atas indikasi ibu PEB +
fetal disstress, tunggal intrauteri, letak kepala, UK 40-41 mgg, tidak langsung menangis,
ketuban mekoneal, KPD (-). AS 6-8, BBL 1400 gr, PB 43 cm. kelainan kongenital tidak
didapatkan. Anus positif. Pukul 17.30 setelah lahir tampak bayi letargis, menangis
merintih, dan terkadang jitteriness, irritabilitas, sucking reflex lemah. Kemudian
dilakukan pemeriksaan glukosa darah dengan menggunakan strip reagen (glucosa sticks),
hasilnya didapatkan 27 mg/dL, kemudian diberikan D5% 5 cc/ OGT. Pukul 19.00
dilakukan pemeriksaan glukosa darah hasil GDA 34 mg/dL, diberikan inf D10% 10 cc/IV
pelan dilanjutkan D10% 100 cc/24 jam, HR 128 x/mnt, RR 58 x/mnt, SpO2 95%,
kemudian bayi dirujuk ke RSUD Jombang.
Riwayat Kehamilan Riwayat Persalinan

 GIV P1021 Ibu Primitua sekunder


 Proses persalinan di RS Ibu dan anak
(usia 37 tahun) dengan Preeklamsia
PKU Muhammadiyah Mojoagung
 Selama kehamilan,trimester I
 Usia Gestasi 40/41 mgg
sebanyak 3x kontrol bidan , trimester
 Bayi lahir SC atas indikasi fetal distress
II 4x kontrol ke bidan, 2x kontrol di
+ PEB pada tanggal 20 Agustus 2018,
SpOG dan pada trimester III 3x
16.10 WIB
kontrol di bidan 2x kontrol di SpOG
 Bayi lahir tidak langsung menangis,
 Riwayat DM (-), hipertensi (+),
ketuban mekoneal (tidak ada riwayat
keputihan (-), sesak (+) UK 29 mgg
KPD),
 R/Abortus 2x (kehamilan ke-1 dan ke-
 AS 6-8
3 kuretase ), Anak hidup 1 (hamil
 BBL 1400 gr, PB 43 cm, LD 27 cm, LP
ke-2) lahir sptB, perempuan, Usia
26 cm
sekarang 9 th
Pemeriksaan Fisik
Kesan Umum • Antropometri:
• Lemah BB Lahir : 1400 gram
Tanda-tanda Vital : Panjang Badan : 43 cm
• Suhu ( O C) axilla : 36,8 O C Lingkar Kepala : 28 cm
• HR : 145 x / menit Lingkar Dada : 27 cm
• RR : 68 x / menit Lingkar abdomen : 26 cm
• CRT : < 2 detik
Apgar score 6-8

19
Thorax
Pemeriksaan fisik • Pulmo
• Retraksi(+)
Sistem Neurologis
• Grunting (-)
• Gerak tangis lemah • Pergerakan simetris
• Jitteriness • Vesikuler +/+ ronchi -/-, wheezing -/-
• Down score : 2
• sucking reflex lemah
• Tonus Normal
• Jantung
• Reguler
Kepala dan Leher • S1 S2 tunggal, Murmur (-)
• Cephal hematoma(-), Caput succadenum (-) • Denyut nadi perifer normal
• a/i/c/d -/-/-/- Abdomen dan GIT
• PCH (+) • Bentuk cembung
• Mukosa basah, sianosis (-) • BU (+) normal
• Soefl, turgor kulit baik
• Umbilicus: tanda infeksi (-), pus (-)
• Anus (+)
20
Laboratorium Tanggal 21/8/2018
Darah Lengkap
Tanggal 30/8/2018
Darah Lengkap

Hb 13,2 Hb 16,3

Leukosit 15,15 Leukosit 10,70


Hematokrit 37,2
Hematokrit 44,7
Eritrosit 3,51
Eritrosit 4,70
MCV 106,0
MCH 37,6 MCV 95,1

MCHC 35,5 MCH 34,7


GDA (20/8/18) : RDW-CV 19,3
MCHC 36,5
• 17.30 : 27 mg/dL Trombosit 72
RDW-CV 21,4
Hitung Jenis
• 19.00 : 34 mg/dL Trombosit 5
Eosinofil 0
• 20.00 : 75 mg/dL Basofil 8 Hitung Jenis
Batang -
Eosinofil 1
Segmen 26
Basofil 0
Limfosit 63
Monosit 3 Batang -

Retikulosit 3,09 Segmen 63


Kimia Darah Limfosit 22
Glukosa darah sewaktu 231
Monosit 14
Serologi
CRP 5 Retikulosit 0,27
PLANNING TERAPI
DIAGNOSIS
Dx : DL, CRP
 BCB TX :
 BBLR -Termoregulasi
 Asfiksia -Perawatan bayi + tali pusat
 Hipoglikemia -Pasang O2 nasal 0,1 l
-inf D10 150 cc/24 jam
-susu ASI/SF 8x5 cc

PLANNING MONITORING

Keadaan umum bayi


Vital sgns ( toC, HR, RR )
GDA
Nutrisi
Peningkatan Berat Badan
Perawatan tali pusat
• kebutuhan infus glukosa 6-8 mg/kg/menit
• Contoh : BB 1,44 kg, kebutuhan glukosa 1,44 kg x 6 mg/kg/mnt = 8,64
mg/mnt = 12.441 mg/hari. Bila dipakai D 10% artinya 10 g/100cc, bila perlu
12.441 mg/hari atau 12,4 g/hari berarti perlu 12,4 g/10 g x 100 cc = 124 cc
D10% /hari.
• Atau cara lain dengan GIR
• Konsentrasi glukosa tertinggi untuk infus perifer adalah 12,5%, bila lebih dari
12,5% digunakan vena sentral.
• Untuk mencari Kecepatan Infus (GIR) = glucosa Infusion Rate

• GIR (mg/kg/min) = Kecepatan cairan (cc/jam) x konsentrasi Dextrose (%)


6 x berat (Kg)

Berat bayi 1,4 kg umur 1 hari


Kebutuhan 100 cc/kg/hari = 100 x 1,4 = 140 cc/hari = 5,8 cc/jam

GIR = 5,8 x 10 (Dextrose 10%) = 58 = 6,9 mg/kg/min = 7 mg/kg/min


6 x 1,4 8,4
In This Case Theory

Bayi rujukan dari PKU muhammadiyah, lahir jam • Terdapat dua kelompok neonatus dengan risiko
tinggi mengalami hipoglikemia, yaitu bayi lahir
16.10, lahir SC atas indikasi ibu PEB + fetal dari ibu diabetik (IDM) dan bayi IUGR (Hay et al,
disstress, tunggal intrauteri, letak kepala, UK 40- 2007).

41 mgg, tidak langsung menangis, ketuban • Bayi yang mengalami stress perinatal karena
mekoneal, KPD (-). AS 6-8, BBL 1400 gr, PB 43 cm asfiksia atau hipotermia atau mengalami
peningkatan kerja otot pernapasan disebabkan
oleh distress napas mungkin memiliki
penyimpanan glikogen normal, tetapi jumpah
glikogen yang tersedia tidak adekuat untuk
memenuhi kebutuhan tinggi dengan adanya
tingkat penggunaan glukosa yang lebih tinggi dari
normal. Hipoglikemia dapat terjadi pada bayi
dalam kondisi ini ketika glikogen yang tersedia
telah digunakan untuk memenuhi kebutuhan
metabolik postnatal inisial, terutama jika telah ada
periode hipoksemia dengan disertai konsumsi
glukosa cepat melalui metabolisme anaerob
(McGowen, 2003).
In This Case Theory

Bayi rujukan dari PKU muhammadiyah, lahir jam bayi berat badan lahir rendah yang mungkin
mengalami malnutrisi intrauterin; terjadi penurunan
16.10, lahir SC atas indikasi ibu PEB + fetal cadangan glikogen hati dan lemak tubuh; BBLR yang
disstress, tunggal intrauteri, letak kepala, UK 40- termasuk rawan adalah bayi kecil menurut kehamilan
(berat badan lahir kurang dari 2000 g), bayi yang
41 mgg, tidak langsung menangis, ketuban menderita polisitemia, bayi dari ibu toksemia, dan
mekoneal, KPD (-). AS 6-8, BBL 1400 gr, PB 43 cm bayi dengan plasenta yang abnormal (Mardiyono,
2002)

Tanda-tanda Vital : Tanda-tanda klinis yang ditemukan merupakan tanda


Suhu ( O C) axilla : 36,8 O C nonspesifik dan merupakan akibat dari gangguan
HR : 145 x / menit pada lebih dari satu aspek fungsi sistem saraf pusat.
RR : 68 x / menit Meliputi pola pernapasan abnormal, seperti
CRT : < 2 detik takipnea, apnea, atau distress napas; tanda-tanda
kardiovaskuler, seperti takikardia atau bradikardia,
dan manifestasi neurologis seperti jitteriness,
letargis, kemampuan mengisap yang lemah,
instabilitas suhu tubuh, dan kejang (McGowen,
2003).
In This Case Theory

kelainan kongenital tidak didapatkan. Anus positif. Pukul • Tanda-tanda klinis yang ditemukan merupakan
tanda nonspesifik dan merupakan akibat dari
17.30 setelah lahir tampak bayi letargis, menangis
gangguan pada lebih dari satu aspek fungsi sistem
merintih, dan terkadang jitteriness, irritabilitas, saraf pusat. Meliputi pola pernapasan abnormal,
sucking reflex lemah. Kemudian dilakukan pemeriksaan seperti takipnea, apnea, atau distress napas;
tanda-tanda kardiovaskuler, seperti takikardia
glukosa darah dengan menggunakan strip reagen atau bradikardia, dan manifestasi neurologis
(glucosa sticks), hasilnya didapatkan 27 mg/dL. seperti jitteriness, letargis, kemampuan
Kemudian dilakukan, kemudian diberikan D5% 5 cc/ mengisap yang lemah, instabilitas suhu tubuh,
dan kejang (McGowen, 2003).
OGT. Pukul 19.00 dilakukan pemeriksaan glukosa darah
hasil GDA 34 mg/dL, diberikan inf D10% 10 cc/IV pelan
dilanjutkan D10% 100 cc/24 jam
In This Case Theory

kelainan kongenital tidak didapatkan. Anus positif. Pukul


17.30 setelah lahir tampak bayi letargis, menangis • Hipoglikemia pada neonatus didefinisikan sebagai
kondisi dimana glukosa plasma di bawah 30 mg/dL
merintih, dan terkadang jitteriness, irritabilitas,
(1.65 mmol/L) dalam 24 jam pertama kehidupan dan
sucking reflex lemah. Kemudian dilakukan pemeriksaan kurang dari 45 mg/dL (2.5 mmol/L) setelahnya
(Cranmer,2013)
glukosa darah dengan menggunakan strip reagen
(glucosa sticks), hasilnya didapatkan 27 mg/dL.
Kemudian dilakukan, kemudian diberikan D5% 5 cc/
OGT. Pukul 19.00 dilakukan pemeriksaan glukosa darah
hasil GDA 34 mg/dL, diberikan inf D10% 10 cc/IV pelan
dilanjutkan D10% 100 cc/24 jam
PROGNOSIS
KOMPLIKASI
Jika kadar glukosa darah  Prognosis untuk hidup baik.
rendah, otak tidak menerima  Pronosis tergantung dari berat dan lama
cukup glukosa ehingga tidak hipoglikemia. Prognois buruk jika terdapat
gejala klinik, khususnya kejang.
dapat menghasilkan energi
 Bayi hipoglikemia yang simtomatik, terutama
untuk metabolism. Sel otak bayi dengan berat badan lahir rendah dan
dapat mengalami kerusakan bayi dari ibu diabetes, mempunyai prognosis
dan pada akhirnya terjadi palsi yang lebih jelek untuk kelanjutan
serebral, retardasi mental, atau perkembangan intelektual yang normal
kematian. daripada prognosis bayi yang asimtomatik.
PENUTUP
Hipoglikemia merupakan masalah metabolik yang umum pada neonatus, dan keadaan ini bisa
disebabkan oleh berbagai macam keadaan seperti inborn error of metabolism, defesiensi hormon,
prematuritas, dan penyakit- penyakit lain seperti sepsis, asfiksia,dll.

Hipoglikemia bisa merupakan keadaan yang transien atau yang persisten.

Pada hipoglikemia persisten keadaannya lebih sulit dikoreksi dibandingkan dengan yang transien.

Pada kebanyakan neonatus yang sehat, konsentrasi kadar glukosa darah yang rendah tidak
menyebabkan masalah yang serius dan merupakan proses yang normal dari adaptasi metabolisme
pada kehidupan ekstrauterin. Tetapi keadaan ini juga bisa menyebabkan dampak yang buruk apabila
tidak diterapi secara benar.
Kerena itu hal yang paling penting dari hipoglikemia adalah cara pencegahannya. Dan kita harus
dapat mendiagnosa dan memberikan terapi yang cepat dan tepat agar tidak terjadi kerusakan yang
lebih lanjut.
DAFTAR PUSTAKA
• Shankar Narayan, Rajiv Aggarwal, Ashok K Deorari, Vinod K Paul. Hypoglycemia in the Newborn. Division of
Neonatology, Department of Pediatrics. All India Institute of Medical Sciences. Diunduh pada tanggal 10
Januari 2012
• Hay, W. 2008. The Newborn Infant. Lange Current Diagnosis and Treatment of Pediatrics. McGraw-Hill :
Denver-Colorado.
• Cranmer, H. Neonatal Hypoglycemia. 2013. Emedicine Medscape
• McGowan,J. 2003. Neonatal Hypoglycemia. Pediatrics in Review. American Associaton of Pediatrics
Publication.
• Lucille Packard Children’s Hospital at Stanford. 2013. Hypoglycemia in the Newborn.
• Madiyono, Bambang. Hipoglikemia dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Jilid I. Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta 2002; 349-50.
• Susanto, Rudi. Hipoglikemia Pada Bayi dan Anak. Bagian IKA FK Universitas Dipenogoro/ RS. dr. Karyadi
Semarang. Diajukan pada PKB Palembang 10-11 November 2007. Diunduh pada tanggal 10 Januari 2012

Anda mungkin juga menyukai