PENYEMBUHAN LUKA

PRINSIP MANAJEMEN LUKA

KURSUS STROMA & WOUND CARE

The College of Surgeons of Indonesia
 Introduction
 Normalnya penyembuhan luka kulit akut :
- Melalui 4 fase yang berbeda namun tumpang tindih

Diegelmann, RF , Evans, MC , WOUND HEALING: AN OVERVIEW OF ACUTE, FIBROTIC AND DELAYED HEALING ,
Frontiers in Bioscience 9, 283-289, January 1, 2004
 FASE INFLAMASI
( Fase lambat atau fase substrat ) 0-48 JAM

 Gambaran Klinis :
 Rubor , Calor, Tumor, Dolor, Functiona Laesa

 Elemen Kunci :
 Luka bersih dari bakteri, materi asing, debris
nekrotik,
 Penarikan secara kimia sel inflamasi dan
fibroblas,
 Pembentukan anyaman struktur untuk memulai
migrasi sel.
 FASE INFLAMASI

 . Respon Vaskular:
 Fase primer – hemostasis
 vasokonstriksi
 Agregasi dan degranulasi platelet
 Gumpalan fibrin
 fibrinolisis

 Fase sekunder
 Vasodilatasi vena – peningkatan aliran darah 10 x
 Peningkatan permeabitilas vaskular – membantu
aliran mediator kimia dan selular inflamasi (PDGF)
ke tempat luka
 Obstruksi limfatic menyebabkan pembengkakan
jaringan
 FASE INFLAMASI

 Respon Selular : Cellular Response:

 Peningkatan permeabilitas vasskular
 Memudahkan marginasi,
extravasasi and migrasi mediator
selular (PMN dan makrofag)
 PMN
 Makrofag
 FASE INFLAMASI
 Mediator Kimia:
 Prostanoids
 prostaglandin and leukotrien :
mempengaruhi perlekatan platelet dan vasoconstriksi
 Growth factors
 PDGF, EGF, bFGF
 Mediator lain:
 ADP, serotonin, epinephrine, IL-1, monokines, faktor
angiogenesis dll.
 Fibronectin :
 Bekerja sebagai growth factor, memudahkan migrasi
epithelium melalui reseptor integrin, sebagai kemotaktik
untuk monocytes dan fibroblasts, menstimulatsi migrasi
dan organisasi endothelial, melepaskan fibroblast growth
factor dari monocyte
 Faktor yang mempengaruhi
Fase Inflammasi:

 Pus :
• Mengandung enzim proteolitik dan kolagenolitik;
• Memperpanjang fase inflammasi
• Menghambat epitelialisasion dan fibroplasia
 Jaringan nekrotik, benda asing, haematom :
• Memperpanjang fase inflamasi
 ASA :
• Menghambat mekanisme siklo-oksigenase
 Steroids :
• Menghambat fungsi makrofag
 FASE PROLIFERATIF
(Fase Fibroplasia) hari 2 - ~ 6 minggu

 Gambaran Klinis:
 Hilangnya tanda inflamasi,
 Pembengkakan berkurang,
 Pengurangan ukuran luka (kontraksi),
 gatal

 Elemen kunci:
 Sistesis anyaman kolagen,
 Peningkatan kekuatan regangan luka,
 Pembentukan jaringan parut
 FASE PROLIFERATIF
 Epitelialisasi
Diperlukan agar fase proliferatif berjalan dengan
semestinya. Dimulai dari fase inflamasi, epitelialisasi
membutuhkan de-diferensiasi, mitosis, migrasi lalu re-
diferensiasi dari basal sel epidermis
 Sel epitel mampu mencerna jaringan parut dan bekuan darah
dengan cara mengeluarkan matriks metalloproteinase
 Sel basal dari epithel tetap ada (kelenjar sebacea, folikel
rambut dan kelenjar keringat) pada partial thickness wounds,
atau dari tepi luka pada full thickness wound dan akan
mengalami mitosis cepat dan menyebar ke seluruh
permukaan luka
 FASE PROLIFERATIF

 Kontraksi Luka
 “luka menyembuh dari sisi ke sisi tetapi
memendek dari ujung ke ujung”
 Rasio kontraksi tertinggi sejak hari ke
10-21

 Deposisi Kolagen
FASE MATURASI DAN RE-MODELLING
3 minggu sampai 1-2 tahun

 Kolagen tipe III digantikan oleh kolagen tipe I,

 Lamanya fase ini tergantung dari :
 Usia pasien (semakin tua usia – semakin lama),
 Perbedaan ras,
 Tipe luka, lokasi pada tubuh
 durasi of fase inflamasi

 Kolagenase bekerja menyerap anyaman awal

yang tersusun acak – deposisi kolagen awal =
resorpsi kolagen, tetapi pada akhirnya resorpsi
lebih besar dari pada deposisi
RINGKASAN PENYEMBUHAN
LUKA
 Pembentukan clot
 Sel Inflamasi membuang jaringan luka selama fase
inflamasi
 Fase Proliferasi :
 Epitelialisasi, fibroplasia & angiogenesis
 Pembentukan jaringan granulasi.
 Luka mulai memendek
 Fase Maturasi:
 Kolagen membentuk anyaman rapat dengan
kolagen dan molekul protein lain ↗ kekuatan
tegangan jaringan parut
 PENYEMBUHAN LUKA INSISI
MIDLINE

 Mengikuti prinsip umum

 Waktu yang diperlukan untuk sembuh
sempurna berbeda
 Aponeurotic >> kulit & mukosa
 PENYEMBUHAN LUKA INSISI
MIDLINE

 Fase Inflamasi:
 Segera dimulai setelah insisi
 Berakhir ± 4 hari
 Dalam sebuah zona sampai 15 mm
dari tepi luka
 Luka :
 Tidak memiliki kekuatan intrinsik
 Sangat tergantung pada kekuatan
jahitan
 PENYEMBUHAN LUKA INSISI
MIDLINE

 Fase Proliferatif:
 Berlangsung ± 3 weeks
 Deposisi kolagen  Meningkatkan
kekuatan luka
 Pada akhir fase : hanya 15 – 20% tidak
terpengaruh dinding abdomen
 PENYEMBUHAN LUKA INSISI
MIDLINE

 Fase Maturasi :
 > 12 bulan
 Penganyaman & remodeling serabut
kolagen
 - Bulan kedua postop : peningkatan
kekuatan luka
 > 1 bulan : 40% - 60%
 > 2 bulan : 60% - 80%
 > 1 tahun : 60% - 90%
 PENYEMBUHAN LUKA INSISI
MIDLINE

 Penyembuhan luka yang normal :

 memperoleh 50% kekuatan awalnya
setelah 6 minggu
 Aponeurosis tidak sekuat seperti
kekuatan aslinya
 Kerusakan Awal
terjadi pada:

1. Trauma
2. Operasi
3. Luka bakar
4. Insufisiensi arteri berat
5. Insufisiensi vena disertai edema
6. Penekanan lama
7. Trauma intermittent trauma tanpa
perlindungan dan perfusi buruk
 PENYEMBUHAN LUKA DAN
MASALAHNYA :
 Kebanyakan luka menyembuh melalui
proses penyembuhan normal, dan
diatur oleh gabungan kerja kemokin,
sitokin, growth factors & protease

Smith AP.S., Etiology Of The Problem Wound

in Sheffield PJ, Fife CE, Wound Care Practice, 2nd ed, 2007
 PENYEMBUHAN LUKA DAN
MASALAHNYA :
 Beberapa masalah yang timbul:
- gagal sembuh secara normal
- mengalami perburukan

 Luka kronik yang tidak menyembuh

menghabiskan ± 80% anggaran
kesehatan nasional ( USA )
 LUKA KRONIK
 Etiologi Kegagalan penyembuhanFail to heal :
1. Infeksi / inflamasi
2. Trauma berulang
3. Aliran oksigen dan darah tidak adekuat
4. Adanya penyakit kronis
5. Perawatan medis yang tidak adekuat:
- keterbatasan sosio-ekonomi atau psikososial

 Luka Kronik :
- Terhenti untuk sembuh
- Kegagalan kemajuan proses penyembuhan luka
selama periode 30 hari

Smith AP.S., Etiology Of The Problem Wound

in Sheffield PJ, Fife CE, Wound Care Practice, 2nd ed, 2007
 ETIOLOGi MASALAH LUKA :
ONE GLITCH SAMPLER
Oxygen & Perfusion Glucose Control Socio-economical
(Oksigen dan perfusi) (Kontol Gula) Issues
Nutrition & Hydration Lipid Control Autoimmune Disease
(Nutrisi & Hidrasi) (Kontrol lemak)
Edema Control Infection/Inflammati Medications
(Kontrol Edema) on Trauma
(Infeksi/inflamasi trauma)
( Repetitive ) Psycho-social Issues
berulang
Chronicity Look a Likes
(Kronis) ( Misdiagnosed/
Undiagnosed )
Hematological Everyday Care
abnormality
 Penilaian luka
 Panjang luka
 Tingkat jaringan yang terlibat
 Dimensi luka
 Efek terhadap pasien

 Tujuan of penilaian luka dan pasien luka:

1. Identifikasi & definisi etiologi luka
2. Identifikasi patofisiologi spesifik kegagalan penyembuhan
luka
3. Identifikasi komorbiditas yang berhubungan atau pilihan
dalam memilih perawatan luka
4. Definisikan kategori dan klasifikasi luka
 PENILAIAN LUKA:
ISTILAH UMUM
 Eksudat :
material terdiri atas serum, fibrin & leukosit yang lepas dari
pembuluh darah ke lesi superfisial / area inflamasi
 Nekrosis :
- kematian jaringan hidup
 Jaringan nekrotik (slough) :
- jaringan mati yang terpisah dari jaringan hidup
 Fistula :
- saluran abnormal yang menghubungkan abses atau organ
berongga ke permukaan tubuh
 Traktus Sinus :
- saluran panjang yang menghubungkan fokus supuratif ke
permukaan kulit untuk pembuangan pus
 Terowongan “tunneling” :
- kerusakan jaringan dibawah kulit yang intak
 Alur Kegagalan Penyembuhan Luka

Infeksi Malperfusi Kegagalan Trauma

Hypoksia Sel
Sinergi

MASALAH
LUKA
( Warriner, 2003)
Mengidentifikasi alur Mengidentifikasi Mengidentifikasi
kegagalan Ko-Morbiditas Diagnosis Luka
penyembuhan luka
• Infeksi • diabetes mellitus • Ulkus diabetes
• Malperfusi and/or •Penyakit ginjal stadium akhir, • Nyeri insufisiensi arteri
hipoksia dialisis • Ulkus tungkai vena
• Kegagalan sel •Penyakit jantung, gagal jantung • Tekanan ulkus
• Penekanan terus kongestif • Dehisensi luka bedah ,
menerus, trauma •Insufisiensi arteri kronis gagal flap atau graft
berulang (sekunder) • Infeksi jaringan lunak
•Merokok
progresif, osteomielitis
•Penyakit paru-paru
• Lacerasi, luka akut,
•Vaskulitis (sekunder), Reynaud's,
penyakit pembuluh darah
trauma injuri, luka
kolagen lainnya hancur
•Kontaminasi luka • Luka bakar
•Kerusakan mobilitas, kecelakaan • Abrasi, kulit robek
vaskular serebral, cedera tulang • Dermatitis kontak
belakang, kelainan bentuk • Kondisi dermatologis,
muskuloskeletal lainnya ruam
3 Components •Terapi steroid, kemoterapi • Ulkus vaskulitis
lainnya • Luka radiasi
of the Initial •Keganasan yang jauh • Stoma luka
Problem Wound •Malnutrisi • Lain
• Masalah psikososial
Evaluation
 PENILAIAN LUKA
 Peristiwa terjadinya luka
 Lokasi luka (berguna dalam diagnosis banding)
 Tepi luka & kulit di sekitarnya
 Tepi luka menggaung
 Kuantitas & kualitas eksudat
 Penampilan dasar luka
 Pengukuran ukuran luka & kedalaman
 Nyeri (penilaian rasa sakit)
 Penilaian dan klasifikasi luka
 Evaluasi ulang secara periodik
 Penilaian infeksi
PENIALIAN PASIEN LUKA
1. Status kesehatan umum
2. Adanya penyakit sistemik yang terkait
3. Tentukan faktor yang mempengaruhi pemilihan
pilihan pengobatan
4. Pemeriksaan fisik terarah
5. Studi laboratorium
6. Mendefinisikan tingkat keparahan luka & dampak
pada pasien

Nilai :
- Faktor sistemik yang mempengaruhi penyembuhan luka
- Ko-morbiditas
 KESIMPULAN PENILAIAN &
PEnGEMBANGKAN RENCANA PERAWATAN

1. Menetapkan Tujuan Terapi

Terapeutik
2. Pemantauan respon terhadap
pengobatan
 TUJUAN TERAPI
 Resolusi infeksi  Peningkatan nutrisi
 Peningkatan perfusi  Kontrol eksudat
 Resolusi edema  Kontrol bau
 Melepaskan tekanan  Kontrol rasa sakit
 Ambulatory off-loading  Pelestarian fungsi
 Stabilisasi mekanis  Pendidikan pasien /
 Peningkatan pengasuh
pertumbuhan jaringan  Kepatuhan pasien
 MONITORING RESPON TERAPI

 Penilaian berkala:
- oleh tenaga kesehatan yang terlatih
- evaluasi ulang periodik oleh dokter
 Ditentukan oleh :
• Sifat & keseriusan luka
• kondisi pasien
• respons awal terhadap pengobatan
 Kesempurnaan penyembuhan luka
tergantung pada:

 Kemampuan perbaikan jaringan

Faktor
 Jenis kerusakan Lokal

 Luas kerusakan

Faktor
 Keadaan kesehatan umum Sistemik
 Kondisi Lokal Ideal
Prasetyono TOH. General concept of wound healing: revisited.
Med J Indones.2009; 19(.)

Jaringan viabel Tanpa benda asing

Proses penyembuhan normal

Bebas dari kontaminasi bakteri

 Konsep persiapan dasar
luka
1. Debridemen jaringan yang nonviabel dan
matriks ekstraseluler terdenaturasi,

2. Pengendalian beban bakteri dan

pembengkakan,

3. Menetapkan keseimbangan kelembaban yang

optimal,

4. Stimulasi migrasi sel epidermis di tepi luka.

 Persiapan pembersihan
luka
 Tujuan :
 Mengoptimalkan Lingkungan
Penyembuhan Luka :
 Tervaskularisasi dengan baik
 Stabil
 Eksudat minimal

Pendekatan terstruktur & Sistematis :

Membuang pembatas
 Masalah luka = Pembatas

1. Jaringan Nekrotik  Debridement

2. Infeksi Bakteri  Manajemen beban

bakteri

3. Eksudat  Kontrol
kelembaban
 1. Debridement Luka

 Debridement luka adalah landasan

perawatan luka akut & kronik

 Tipe debridement :
 Pembedahan / debridemen tajam
 Debridement mekanis
 Debridemen Kimia atau Enzimatik
 Debridement autolitik
 Debridement Pembedahan

 Debridement tajam menggunakan pisau bedah,

gunting atau instrumen lainnya untuk memotong
jaringan yang menyimpang

 Metode cepat & paling efisien

 Metode yang dipilih bila terdapat radang jaringan

ikat yang berkembang dan infeksi umum secara
cepat (Sepsis)

 Dilakukan oleh dokter:

 Bedsite atau di teater operasi
 Debridement Pembedahan:
pertimbangan umum
Bedside Ruang operasi
 Ukuran luka kecil,  Luka Dalam
dangkal  Anestesi umum
 Tanpa anestesi atau  Pencahayaan terbaik
dengan Anestesi lokal untuk penilaian &
evaluasi
 Pengendalian  Pengendalian
hemostatik < hemostatik >
 Efektivitas <  Efektivitas >
 Biaya rendah  Mahal
 Debridement Mekanis
 Pembalut yang dibasahi cairan salin dibiarkan
mengering semalaman dan menempel pada
jaringan yang sudah mati. Saat pembalut
diganti, jaringan mati juga ikut terbuang.

 Salah satu metode debridemen tertua.

 Menyakitkan karena pembalut melekat pada

jaringan yang tidak vital dan yang vital.

 Tidak selektif: jaringan bagus dan buruk

 metode debridemen yang tidak dapat
digunakan pada luka bersih dimana lapisan sel
baru sudah terbentuk
 kelembaban Kasa

jar.parut
Eksudat Epidermis Kulit mati
Dermis yang kering

Lemak

Kasa Sel Epitel yang

diangkat melekat dengan
kasa

Sel epitel pindah

dibawah kulit mati
yang kering
 Debridement Kimia
 Penggunaan enzim tertentu dan senyawa lainnya untuk
melarutkan jaringan nekrotik.
 Lebih selektif dibanding debridemen mekanis.
 Tubuh membuat enzim sendiri, kolagenase, untuk
memecah kolagen, salah satu pembatas utama kulit.
 Versi farmasi kolagenase sangat efektif sebagai agen
debridement.
 Pertama daerah luka dicuci dengan saline. Sisa
jaringan mati melekat dalam pola saling silang yang
memungkinkan enzim untuk menembus.
 Pembalut lembab kemudian diletakkan di atas luka.
Debridement Enzimatik

Collagenase Traditional :

- Bromelain : nanas
- Papain : pepaya
- Belatung
Terapy Belatung
 Autolytic Debridement
 Autolytic debridement mengambil keuntungan dari
kemampuan tubuh untuk melarutkan jaringan
mati.
 Kunci tekniknya adalah menjaga agar luka tetap
lembab, yang bisa dilakukan dengan berbagai
pembalut. Pembalut ini membantu menjebak
cairan luka yang mengandung faktor
pertumbuhan, enzim, dan sel kekebalan tubuh
yang meningkatkan penyembuhan luka.
 Debridemen autolitik lebih selektif daripada
metode debridemen lainnya, membutuhkan waktu
terlama untuk bekerja.
 Tidak dapat dilakukan untuk luka yang sudah
terinfeksi.
2. Manajemen beban bakteri

 Antibiotik ?
 Antiseptik ?
Beban bakteri pada luka (Melhuish 1994)

Terapi antibiotik
sistemik dan
Tanpa terapi antimikrobial - Terapi antimikroba lokal
standar MWH antimikrobial
lokal

Tanpa reaksi inang Diobservasi

Jumlah Bakteri
Terkolonisasi Parah
Terkontaminasi Terkolonisasi Terinfeksi

Jumlah bakteri meningkat = tanda tanda infeksi meningkat

 3. Kontrol Kelembaban

• Penyembuhan luka lembab dua

kali lebih cepat dari
penyembuhan luka kering
• 1962 Winter - pada babi
• 1963 Hinman dan Maibach
mengkonfirmasi karya Winter
pada manusia.
 Kebal air Kontaminans
Waterproof Contaminants
Pembalut modern

Moist
Lingkungan lembab
Environment

Konsep penyembuhan luka

 TIPE LUKA & SIMBOL WARNA

Hitam
Jaringan Nekrotik

Kuning
Lapisan pus

Hijau
Infeksi

Merah
Granulasi

Merah Muda
Epitelialisasi
 INDIKASI
MODERN DRESSINGS
?