Anda di halaman 1dari 53

ANEMIA HEMOLITIK

AUTOIMUN
Pimpinan sidang :

dr. Lily Sherly

OLEH :

FANNIA RIZKI AMALIA (130100111)


RAINA BENITA SINURAYA (1301000237)
HOLY SARAH GITA (130100297)
PARANTHAMAN THEVAR CHANDRASEGARAN (130100321)
FAUZI AHMAD HASIBUAN (130100070)

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER


DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP HAJI ADAM MALIK
MEDAN 2018
PENDAHULUAN
Anemia Hemolitik Auto Imun
( AHA )

merupakan salah satu penyakit imunologi didapat


yang mana eritrosit pasien diserang oleh autoantibodi
yang diproduksi sistem imun tubuh pasien sendiri,
sehingga mengalami hemolisis
AHA diklasifikasikan kedalam tiga tipe, yaitu :
• Tipe hangat (80%-90%)
• Tipe dingin
- Cold Agglutinin Disease (10-20% kasus AHA)
- Paroxysmal Cold Hemoglobinuria (<1% kasus AHA)
• Tipe campuran (sekitar 8% kasus AHA)

Berdasarkan ada atau tidaknya penyakit yang mendasari AHA dibagi menjadi 2, yaitu:
• Primer
• Sekunder
• AHA merupakan penyakit yang jarang ditemukan
dengan perkiraan insiden kasus 1 per 100.000
penduduk pada populasi umum pertahun.
• Pada sebuah rumah sakit jarang dijumpai lebih dari
5-6 kasus AHA baru dalam setahun, namun di pusat
rujukan yang besar dapat ditemukan 15-30 kasus
baru setiap tahun.
Tinjauan Pustaka
Definisi

 Anemia hemolitik adalah anemia yang disebabkan oleh penghancuran


sel darah merah sebelum masa waktu sel darah merah tersebut habis,
dan bukan disebabkan oleh kurang nya produksi sel darah merah.
 Anemia hemolitik dapat disebabkan oleh reaksi obat, dari sistem imun
yang menyerang sel darah merah, dan lainnya
 Autoimun anemia hemolitik adalah suatu penyakit autoimun yang
didapat dengan karakteristik pembentukan antibodi yang menyerang
antigen autologus dari eritrosit
Epidemiologi

 Anemia hemolitik terjadi pada 5% pasien anemia. AIHA akut relatif


jarang terjadi, dengan insidensi 1-3 kasus per 100.000 populasi dalam
satu tahun nya
 Pada penyakit Sickle Cell ditemukan primer pada suku Afrika, Afrika
Amerika, dan Aborigin. Beberapa varian dari G6PD juga terjadi. Varian
A(-) ditemukan pada Afrika Barat dan Afrika Amerika
 Pada 10% orang Afrika membawa satu kopi gen dari varian ini.
Kebanyakan anemia hemolitik tidak berhubungan dengan jenis kelamin
 AIHA lebih berhubungan pada wanita dibandingkan pria. AIHA lebih
sering terjadi pada umur-umur pertengahan
Etiologi
 Etiologi Anemia Hemolitik dapat ditentukan berdasarkan penyebabnya, yaitu:
 Herediter
 Defek pada membran eritrosit
 Defisiensi enzim
 Produksi Hb abnormal
 Didapat :
 Autoantibodi
 Anemia hemolitik imun
 Anemia hemolitik alloimun
 Anemia hemolitik diinduksi obat
 Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria
KLASIFIKASI

Klasifikasi dari Anemia Hemolitik Imun, yaitu :


 AHA
 AHA tipe hangat
 AHA tipe dingin
 Paroxysmal Cold Hemoglobinuria
 AHA atipik
o AHA diinduksi obat
o AHA diinduksi aloantibodi
o Penyakit Hemolitik Transfusi
o Penyakit Hemolitik pada baru lahir
PATOFISIOLOGI
Perusakan sel-sel eritrosit yang diperantarai antibodi ini terjadi
melalui aktivasi sistem komplemen, aktifasi mekanisme seluler, atau
kombinasi keduanya.
 Aktivasi Sistem Komplemen
 Aktivasi komplemen jalur klasik
 Aktivasi komplemen jalur alternatif

o Aktivasi seluler yang menyebabkan hemolisis


ekstravaskuler
Diagnosis
 ANAMNESA
 Gambaran klinis: pusing, pening, mudah lelah, malaise, syncope, demam, kedinginan, nyeri
perut/punggung, pucat, takikardi, takipnea, hipotensi atau syok.
 PEMERIKSAAN FISIK
 ikterus, urin berwarna gelap, gangguan pernafasan, pucat, splenomegali dan
hepatomegali teraba
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM
 kriteria hemolisis terjadi peningkatan jumlah retikulosit, peningkatan indirect bilirubin,
penurunan haptoglobin, peningkatan hemoglobin bebas, peningkatan lactate
dehidrogenase(LDH), hemoglobinuria yang disebabkan peningkatan urobilinogen pada
urin
 Gambaran darah tepi menunjukkan adanya proses hemolitik berupa sferositosis,
polikromasi, maupun poikilositosis, sel eritrosit berinti, retikulositopenia pada awal
anemia
 Kadar hemoglobin 3-9 g/dL, jumlah leukosit bervariasi disertai gambaran sel muda
(metamielosit, mielosit, dan promielosit), kadang disertai trombositopeni. Kadar indirect
bilirubin meningkat
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Coombs test
 Direct Coombs test
 Indirect Coombs test
Diagnosa Banding :

 Evan’s syndrome
 Sferositosis herediter
TATALAKSANA
 Farmakologi
 Pengobatan Warm AHA
 Farmakologi
 Pengobatan Warm AHA
 Pengobatan Cold AHA

 Terapi kortikosteroid
 Intravenous Gammaglobulin (IVIG) digunakan dengan dosis 5 g/kgBB/hari
 Agen sitotoksik
 Antimetabolites: azathioprine (125 mg/hari), 6-merkaptopurin dan thioguanine.
 Alkylating agents: Klorambusil dan siklofosfamid (1 g/m 2 setiap 28 hari)
 Mitotic inhibitors: Vincristine dan Vinblastine.
 Terapi imunosupresif
 Terapi hormonal
 Farmakologi

Pengobatan
Warm AHA
Pengobatan Cold AHA

Transfusi
darah mungkin diperlukan dengan pemanasan
darah pada suhu 37oC selama pemberian dengan cara
pemanasan koil atau air mandi bertujuan untuk
menghindari aktivasi suhu lebih lanjut dari antibody.
Terapi cytotoxic agents dengan alkylating agents
seperti siklofosfamid dan klorambusil mungkin mampu
menurunkan titer cold agglutinins dan mengurangi
tingkat hemolisis.
Pengobatan dengan kortikosteroid atau splenektomi
umumnya tidak efektif. Plasmapheresis mengurangi
tingkat cold agglutinins.
 Terapi Suportif
 Transfusi Darah
 Pasien dengan warm AIHA maupun cold AIHA kemungkinan akan sering membutuhkan
transfuse eritrosit untuk mempertahankan kadar hemoglobin, setidaknya sampai perawatan
khusus memberi respon.
 Tujuan terapi eritrosit terutama untuk memperbaiki oksigenasi jaringan.

o Splenektomi
• Splenektomi merupakan terapi lini kedua diindikasikan jika proses
hemolitik terus terjadi secara cepat meskipun terapi kortikosteroid dan
IVIG dengan dosis tinggi selama 3-4 minggu dan kebutuhan transfuse
eritrosit untuk mempertahankan tingkat hemoglobin yang wajar.

o Plasmapheresis
• Plasmapheresis telah berhasil memperlambat laju hemolisis
pada pasien dengan severe IgG induced immune hemolytic
anemia.
KOMPLIKASI

 Tromboemboli
 Kelainan Limfoproliferatif

PROGNOSIS

 Prognosisbaik pada anemia hemolitik autoimun
akibat obat yaitu dengan penghentian obat
penyebab yang mengakibatkan resolusi dari proses
hemolitik yang terjadi.
STATUS ORANG SAKIT
Tanggal Masuk : Dokter Ruangan :
31/01/2018 Co-Ass I : Fannia dr. Indah/ dr. Evi
Jam : Co-Ass II : Raina Dokter Chief of Ward :
12.59 WIB Co-Ass III : Sarah dr. Lily
Co-Ass IV : Paran
Ruang : XIV PD Wanita. Co-Ass V : Fauzi Dokter Penanggung Jawab
Pasien :
dr. M. Gusti, Sp. PD

ANAMNESA PRIBADI
Nama : Pn. YY
Umur : 16 tahun
JenisKelamin : Perempuan
Status Perkawinan : Belum menikah
Pekerjaan : Pelajar
Suku : Jawa
Agama : Islam
Alamat : Tembung, Deli Serdang
ANAMNESIS PENYAKIT

Keluhan Utama : Wajah Pucat

Telaah : Wajah pucat disadari pasien dan keluarga pasien sejak 2 minggu sebelum masuk
rumah sakit. Lemas sejak 1 minggu ini. Mual dijumpai, muntah dijumpai, dikeluarkan isi
apa yang dimakan dan diminum dengan frekuensi 3x/hari. Volume ½ gelas aqua. Muntah
darah tidak dijumpai, muntah kehitaman tidak dijumpai. BAB kesan normal dengan
frekuensi 1x per hari dengan warna cokelat. Konsistensi lunak. BAB hitam tidak dijumpai.
BAB berdarah tidak dijumpai. BAB seperti berlemak tidak dijumpai. BAK kesan normal
dengan jumlah lebih dari 1 liter per hari. BAK berdarah tidak dijumpai, berpasir tidak
dijumpai, nyeri BAK tidak dijumpai. Mimisan dan gusi berdarah tidak dijumpai. Bintik-bintik
pada ekstremitas tidak dijumpai. Lebam-lebam tidak dijumpai. Riwayat haid berupa
bercak dijumpai yang dialami selama 2 bulan.. Sesak nafas dijumpai. Sesak tidak
dipengaruhi aktivitas dan cuaca. Demam tidak dijumpai. Batuk tidak dijumpai. Penurunan
nafsu makan dijumpai. Penurunan berat badan tidak dijumpai. Riwayat badan kuning tidak
jelas. Pasien sebelumnya pernah dirawat di RS luar dengan diagnosa kelainan darah dan
menerima transfusi sebanyak ±15 bag karena kekurangan darah.
RPT : -
RPO : -
ANAMNESIS ORGAN
Jantung
Sesak Nafas :(+) Edema : ( - )
Angina Pectoris : ( - ) Palpitasi :(-)
Lain-lain : ( -)

Saluran Pernapasan
Batuk-batuk :(-) Asma, bronchitis :(-)
Dahak : ( - ) Lain-lain :(-)

Saluran Pencernaan
Nafsu Makan : (+) ↓ Penurunan BB : ( - )
Keluhan Mengunyah :(-) Keluhan Defekasi :(-)
Keluhan Perut :(-) Lain-lain :(-)

Saluran Urogenital
Nyeri BAK :(-) BAK Tersendat : ( - )
Batu :(-) Keadaan Urin :(-)
Haid :(-) Lain-lain :(-)
Nyeri Pinggang : ( - ) Keterbatasan Gerak : ( - )
Sendi danTulang
Keluhan Persendian : ( - ) nyeri Lain- lain : ( - )

Endokrin
Haus/Polidipsi :(-) Gugup : ( - )
Poliuri : ( - ) Perubahan suara : ( - )
Polifagi : ( - ) Lain-lain :(-)
Saraf Pusat, SakitKepala : ( - ) Hoyong :(-)
Lain- lain :(-)

Darah dan Pembuluh Darah


Pucat : ( + ) Perdarahan :(-)
Petechie :(-) Purpura :(-)
Lain-lain :(-)

Sirkulasi Perifer
Claudicatio Intermitten : ( - ) Lain-lain :(-)

ANAMNESA FAMILI : Tidak dijumpai


PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK
STATUS PRESENS
Keadaan Umum : Keadaan Penyakit:
Sensorium : Compos Mentis Pancaran wajah : lemah
Tekanandarah : 100/70 mmHg Sikap paksa :(-)
Nadi : 88 x/menit Refleks fisiologis : ++/++ N
Pernafasan : 20 x/menit Refleks patologis : -/-
Temperatur : 36, 7 ⁰C
Anemia (+), Ikterus (-), Dispnoe (-)
Sianosis (-), Edema (-), Purpura (-)
Turgor Kulit : Baik
Keadaan Gizi : Kurang
Berat Badan : 48 kg
Tinggi Badan : 153 cm
IMT : 20.5 kg/m2 (Normoweight)
KEPALA
Mata : Konjungtiva Palpebra inferior pucat (+/+), sklera ikterus (-/-), pupil isokor
Telinga : Sekret (-), kesan normal
Hidung : Deviasi septum (-), pernafasan cuping hidung (-), kesan normal
Mulut : Bibir : Dalam batas normal
Lidah : medial , atrofi papil lidah (-)
Gigi geligi : Dalam batas normal
Tonsil/Faring : Dalam batas normal
LEHER
Leher : simetris,
Trakea : medial,
Pembesaran KGB (-), Struma (-) , TVJ : R - 2 cm H2O
Kaku kuduk (-), lain-lain (-)
THORAKS DEPAN
Inspeksi
Bentuk : Simetris Fusiformis
Pergerakan : Tidak ada ketinggalan bernafas di kedua lapangan paru
Palpasi
Nyeri tekan : Tidak dijumpai
Fremitus suara : Stem Fremitus Kanan = Stem Fremitus Kiri
Iktus : Tidak Teraba
Perkusi
Paru
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Batas ParuHati R/A : Relatif ICS 5, absolute ICS 6
Peranjakan : ± 2 cm
Jantung
Batas atas jantung : ICS III Sinistra
Batas kiri jantung : ICS V 1 cm medial LMCS
Batas kanan jantung : ICS V Linea Parasternal Dextra
Auskultasi
Paru
Suara Pernafasan : Vesikuler pada kedua lapangan paru
Suara Tambahan : -
Jantung
M1>M2,P2>P1,T1>T2,A2>A1, desah sistolis (-), lain-lain (-)
Heart rate : 88 x/menit, reguler, intensitas: cukup
THORAX BELAKANG
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : Suara Pernafasan = vesikuler
Suara Tambahan = ( - )
ABDOMEN
Inspeksi
Bentuk : Simetris
Gerakan lambung/usus : Tidak terlihat
Vena kolateral :-
Caput medusa :-
Lain-lain :-
Palpasi
Dinding abdomen : Soepel
HATI
Permukaan : Tidak teraba
Konsistensi : Tidak teraba
Pinggir : Tidak teraba
Ukuran : Normal
NyeriTekan : ( - )

LIMFA
Pembesaran : Tidak dijumpai

GINJAL
Ballotement :(-)

UTERUS : Tidak dilakukan pemeriksaan


TUMOR :(-)

PERKUSI
Pekak Hati : -
Pekak Beralih : -
AUSKULTASI
Peristaltik usus : Normoperistaltik
Lain-lain : (-)

PINGGANG
Nyeri ketuk Sudut KostoVertebra (-)

SUPRAPUBIK
Nyeri tekan suprapubik (-)

INGUINAL : (-)

GENITALIA LUAR : Tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT)


Perineum :Tidak dilakukan pemeriksaan
SpincterAni :Tidak dilakukan pemeriksaan
Ampula :Tidak dilakukan pemeriksaan
Mukosa :Tidak dilakukan pemeriksaan
Sarung tangan :Tidak dilakukan pemeriksaan
ANGGOTA GERAK ATAS
Deformitas sendi : (-)
Lokasi : (-)
Jari tabuh : (-)
Tremor ujung jari : (-)
Telapak tangan sembab: ( - )
Sianosis :(-)
Eritema Palmaris :(-)
Lain-lain :(-)

ANGGOTA GERAK BAWAH


Kiri Kanan
Edema - -
Arteri femoralis + +
Arteri tibialis posterior + +
Arteri dorsalis pedis + +
Refleks KPR ++ ++
Refleks APR ++ ++
Refleks fisiologis + +++
Refleks patologis - -
Lain-lain - -
Pemeriksaan Laboratorium Rutin
Darah Kemih Tinja
Hb : 2.3g/dL Warna : tdp Warna :tdp
Eritrosit : 0.5 x 106/mm3 Protein : tdp Konsistensi: tdp
Leukosit : 4.490/mm3 Reduksi: tdp Eritrosit: tdp
Trombosit : 157.000/μL Bilirubin : tdp Leukosit : tdp
Ht : 6.9% Urobilinogen : tdp Amoeba/Kista : tdp
MCV : 82 fL
MCH : 39.0 pg Sedimen Telur Cacing
MCHC : 35.9 g/dL Eritrosit: tdp Ascaris : tdp
Hitung Jenis: Leukosit : tdp Ankylostoma : tdp
Eosinofil : 0,01 % Silinder : tdp T. Trichiura : tdp
Basofil : 0,02 % Epitel : tdp Kremi : tdp
Neutrofil: 3.19 % Bakteri : tdp
Limfosit : 1.1 %
Monosit: 3.8 %
KGD Sewaktu : 136 mg/dL
RESUME
ANAMNESA Keluhan utama : Pallor

Telaah : Pallor disadari pasien dan keluarga pasien sejak 2 minggu sebelum
masuk rumah sakit. Malaise sejak 1 mingu ini. Nausea (+), Vomitus (+). BAB
kesan normal. BAK kesan normal. Riwayat perdarahan (+).
RPT : -
RPO : -
STATUS PRESENS Keadaan Umum : Sedang
Keadaan Penyakit : Sedang
Keadaan Gizi :
PEMERIKSAAN FISIK TANDA VITAL
Sensorium : CM
Tekanan darah : 100/70 mmHg
Nadi : 88x reg t/v: cukup
Pernafasan : 20x/menit
Temperatur : 36 .7⁰C
STATUS LOKALISATA
Kepala : dbn
Leher : dbn
Thorax : Inspeksi : simetris fusiformis
Palpasi : SF ki=ka
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Vesikuler
Abdomen : dbn
Pinggang : dbn
Inguinal : Tidak teraba benjolan
Genital luar : Tidak dilakukan pemeriksaan
Colok dubur : Tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas: dbn
LABORATORIUM Darah : Hb : 2.3 g/dl
RUTIN : Eritrosit : 0.59 x 106/mm3
: Leukosit : 4.490/mm3
: Trombosit : 157.000/μL
: Ht : 6.4%
Kemih : Warna : kuning keruh
: P/R/B/U = +1/-/+/-
Tinja : Warna : cokelat
: Konsistensi : lunak
1. Anemia autoimun hemolitik + Dyspepsia
2. Anemia ec penyakit kronis + Dyspepsia
3. Anemia sidroblastik + Dyspepsia
DIAGNOSA BANDING 4. Anemia ec defisiensi besi
5. Malaria + Dyspepsia
DIAGOSIS - Anemia autoimun hemolitik + Dyspepsia
SEMENTARA
PENATALAKSAN Aktivitas : Tirah Baring
AAN
Diet : MB TKTP

Tindakan Supportif :

Medikamentosa :
• IVFD Nacl 20 gtt/i makro
• Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam/IV
• Inj. Metoclropiramide 10mg/8jam/IV
• Inj. Metilprednisolon 125mg/8jam/IV
RENCANA PENJAJAKAN DIAGNOSTIK / TINDAKAN LANJUTAN

1. MDT, Anemia profile (TIBC, Retikulosit, Ferritin), Screening test, D-


dimer, Fibrinogen, Cobalt test, RFT, LFT

2. Feses rutin, Urinalisa, EKG dan foto thorax

3. USG Ginjal dan saluran kemih, USG Abdomen, CT Scan Abdomen

4. Bone marrow puncture


FOLLOW UP
Tanggal S O A P
01 Februari 2018 Muka pucat (+), Sens:CM  AIHA  Tirah baring
Nyeri perut TD:110/70 mmHg
 O2 2-4 l/i via nasal canule
kanan bawah HR:98 x/menit, regular, t/v
(+) cukup  Diet M II
RR:20x/menit
 IVFD Nacl 0,9 % 20 gtt/i
T:35,9 ºC
   Inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam
Pemeriksaanfisik
 Sucralfat syr 3 x C II
 
Kepala  Inj. Metilprednisolone 125
Anemis (+/+)
mg/ 8 jam
 
Telinga/Hidung/Mulut  Sadimun 1 x 100 mg
Dalam batas normal  
  R/
Leher
 Cek darah rutin, elektrolit,
TVJ R-2 cmH2O, Trakea: medial,
pembesaran KGB (-/-) KGD sewaktu, morfologi
  darah tepi, coomb test, RFT,
Thorax
Suara pernapasan: vesikuler LFT.
Suara tambahan: Ronchi (-/-)  USG Abdomen
wheezing (-/-)  
 
Abdomen  
Simetris, soepel
H/L/R : ttb
 
Ekstremitasedema (-/-)
Tanggal S O A P
02 Februari Lemas (+), Sens:CM  AIHA  Tirah baring
2018 Sesak napas TD:110/80 mmHg
 O2 2-4 l/i via nasal canule
(+) HR:95 x/menit, regular, t/v
cukup  Diet M II
RR:22x/menit
 IVFD Nacl 0,9 % 20 gtt/i
T:36,1 ºC
   Inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam
Pemeriksaanfisik
 Sucralfat syr 3 x C II
 
Kepala  Inj. Metilprednisolone 125
Anemis (+/+)
mg/ 8 jam
 
Telinga/Hidung/Mulut  Sadimun 1 x 100 mg
Dalam batas normal  
   
Leher  
TVJ R-2 cmH2O, Trakea: medial,
 
pembesaran KGB (-/-)
 
Thorax
Suara pernapasan: vesikuler
Suara tambahan: Ronchi (-/-)
wheezing (-/-)
 
Abdomen
Simetris, soepel
H/L/R : ttb
 
Ekstremitasedema (-/-)
Tanggal S O A P
03 Februari 2018 Muka pucat (+) Sens:CM  AIHA  Tirah baring
TD:110/60 mmHg
 O2 2-4 l/i via nasal canule
HR:98 x/menit, regular, t/v
cukup  Diet M II
RR:22x/menit
 IVFD Nacl 0,9 % 20 gtt/i
T:35,9 ºC
   Inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam
Pemeriksaanfisik
 Sucralfat syr 3 x C II
 
Kepala  Inj. Metilprednisolone 125 mg/
Anemis (+/+)
8 jam
 
Telinga/Hidung/Mulut  Sadimun 1 x 100 mg
Dalam batas normal  
   
Leher
TVJ R-2 cmH2O, Trakea: medial,
pembesaran KGB (-/-)
 
Thorax
Suara pernapasan: vesikuler
Suara tambahan: Ronchi (-/-)
wheezing (-/-)
 
Abdomen
Simetris, soepel
H/L/R : ttb
 
Ekstremitasedema (-/-)
Tanggal S O A P
04 Februari 2018 Muka pucat (+) Sens:CM  AIHA  Tirah baring
TD:120/70 mmHg
 O2 2-4 l/i via nasal canule
HR:95 x/menit, regular, t/v
cukup  Diet M II
RR:20x/menit
 IVFD Nacl 0,9 % 20 gtt/i
T:36,3 ºC
   Inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam
Pemeriksaanfisik
 Sucralfat syr 3 x C II
 
Kepala  Inj. Metilprednisolone 125
Anemis (+/+)
mg/ 8 jam
 
Telinga/Hidung/Mulut  Sadimun 1 x 100 mg
Dalam batas normal  
   
Leher
 
TVJ R-2 cmH2O, Trakea: medial,
pembesaran KGB (-/-)
 
Thorax
Suara pernapasan: vesikuler
Suara tambahan: Ronchi (-/-)
wheezing (-/-)
 
Abdomen
Simetris, soepel
H/L/R : ttb
 
Ekstremitasedema (-/-)
Tanggal S O A P
05 Februari 2018 Muka pucat (+) Sens:CM  AIHA  Tirah baring
TD:110/60 mmHg
 O2 2-4 l/i via nasal canule
HR:98 x/menit, regular, t/v
cukup  Diet M II
RR:23x/menit
 IVFD Nacl 0,9 % 20 gtt/i
T:35,9 ºC
   Inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam
Pemeriksaanfisik
 Sucralfat syr 3 x C II
 
Kepala  Inj. Metilprednisolone 125 mg/
Anemis (+/+)
8 jam
 
Telinga/Hidung/Mulut  Sadimun 1 x 100 mg
Dalam batas normal  
   
Leher
 
TVJ R-2 cmH2O, Trakea: medial,
pembesaran KGB (-/-)
 
Thorax
Suara pernapasan: vesikuler
Suara tambahan: Ronchi (-/-)
wheezing (-/-)
 
Abdomen
Simetris, soepel
H/L/R : ttb
 
Ekstremitasedema (-/-)
DISKUSI
TEORI PASIEN
Manifestasi Klinis Manifestasi Klinis
Seorang pasien yang dicurigai AIHA dapat 1. Pasien datang dengan keluhan wajah
dilakukan pemeriksaan secara bertahap, pucat sejak 2 minggu sebelum masuk
yaitu: rumah sakit.
1. anamnesis, 2. Nausea (+), Vomitus (+).
2. pemeriksaan fisik, 3. Riwayat haid berupa bercak (+) yang
3. pemeriksaan laboratorium, dialami selama 2 bulan.
4. darah tepi dan 4. Dyspnea (+)
5. Coombs test.
Gejala AIHA sama seperti anemia meliputi:
6. pusing,
7. mudah lelah,
8. malaise,
9. syncope,
10.demam,
11.kedinginan,
12.nyeri perut/punggung,
13.pucat,
14.takikardi,
15.takipnea,
16.hipotensi atau syok
TEORI PASIEN
Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Penunjang
Hasil Pemeriksaan Fisik dan penunjang A. Pemeriksaan Fisik
sederhana (Objective). Keadaan Umum:
A. Pemeriksaan Fisik: • Sensorium : CM
1. Inspeksi • Tekanan darah : 100/70 mmHg
2. Palpasi • Nadi : 88 reg t/v: cukup
3. Perkusi • Pernafasan : 20 x/menit
4. Auskultasi • Temperatur : 36,7 ⁰C
 B. Pemeriksaan Penunjang Status lokalisata:
Pemeriksaan laboratorium dengan kriteria Kepala : konj.palp. inf. Anemis (+/+)
hemolisis terjadi peningkatan jumlah retikulosit, Leher : dalam batas normal
peningkatan indirect bilirubin, penurunan Thorax : dalam batas normal
haptoglobin, peningkatan hemoglobin bebas, Abdomen : dalam batas normal
peningkatan lactate dehidrogenase(LDH), Pinggang : dalam batas normal
hemoglobinuria yang disebabkan peningkatan Inguinal : Tidak dilakukan pemeriksaan
urobilinogen pada urin. Gambaran darah tepi Genital luar : Tidak dilakukan pemeriksaan
menunjukkan adanya proses hemolitik berupa Colok dubur : Tidak dilakukan pemeriksaan
sferositosis, polikromasi, maupun poikilositosis, Ekstremitas : dalam batas normal
sel eritrosit berinti, retikulositopenia pada awal
anemia. Kadar hemoglobin 3-9 g/dL, jumlah
leukosit bervariasi disertai gambaran sel muda
(metamielosit, mielosit, dan promielosit),
kadang disertai trombositopeni.
B. Pemeriksaan Penunjang
Darah lengkap
Hb : 2,3g/dL
Eritrosit: 0.5 x 106/mm3
Leukosit : 4.490/mm3
Ht : 6.9%
MCV : 108,5 pg
MCH : 39,0 g/dL
TEORI PASIEN
Penatalaksanaan
1. Pasien dengan warm AIHA atau cold AIHA Pada pasien ini diberi tatalaksana berupa:
ringan kadang tidak memerlukan pengobatan 1. Tirah baring
spesifik, tetapi pada kondisi lain yang dapat 2. Diet MB TKTP
mengancam jiwa akibat hemolitik yang berat 3. IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i makro
memerlukan pengobatan intensif. 4. Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam/IV
2. Kortikosteroid merupakan terapi lini pertama 5. Inj. Metrochlropiramide 10mg/8jam/IV
bagi pasien dengan warm AIHA. Tujuan 6. Inj.Metilprednisolon 125mg/8 jam/IV
pemberian kortikosteroid adalah untuk
menekan antibody anti-eritrosit yang
terbentuk oleh sel B secara cepat, dan
dengan adanya autoantibody dalam tubuh
dapat menyebabkan hemolisis.
3. Intravenous Gammaglobulin (IVIG) digunakan
dengan dosis 5 g/kgBB/hari
4. Agen sitotoksik
5. Siklosporin A, agen imunosupresif yang telah
digunakan secara luas dalam pengobatan
penolakan organ hasil transplantasi dan
belum lama ini pada penyakit autoimun dan
anemia aplastik, mungkin memiliki peran
dalam pengobatan immune-mediated
hemolysis, meskipun percobaan prospektif
belum selesai
6. Terapi hormonal
7. Terapi suportif
Transfusi darah
Kesimpulan

Perempuan berusia 16 tahun dengan inisial Nn. YY di diagnosa


dengan Anemia Autoimun Hemolitik berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium. Pasien dirawat inap
di RSUD DR. PIRNGADI MEDAN dan ditatalaksana dengan tirah baring,
Diet MB TKTP, IVFD Nacl 0,9 % 20 gtt/i makro, Inj. Ranitidine
50mg/12jam/IV, Inj. Metoclopramide 10mg/8jam/IV, dan Inj.
Metilprednisolon 125mg/8 jam/IV.
TERIMAKASIH

Anda mungkin juga menyukai