LAPORAN CASE

Stroke hemoragik e.c hipertensi

grade II
Novella Putri Whanda
030.14.144

Pembimbing :
dr. Ibnu Benhadi, Sp.BS
  IDENTITAS
 Nama : Tn. YK
 Jenis kelamin : Laki-laki
 Umur : 71 tahun
 Tempat tanggal lahir : Jakarta, 24 februari 1947
 Alamat : Perumahan DPR RI blok B2
 Agama : Kristen
 Suku : Manado
 Pekerjaan : Pensiunan
 Pendidikan : SMA
 Status pernikahan : Menikah
 Tanggal MRS : 3 Agustus 2018 pukul 23.00 wib
 No. RM : 01142290
 Ruang : IGD
  
 KELUHAN UTAMA

KELUHAN TAMBAHAN

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA RIWAYAT KEBIASAAN

RIWAYAT OPERASI DAN PENGOBATAN RIWAYAT SOSIAL EKONOMI

Anamnesis
 Dilakukan secara Autoanamnesis dan Aloanamnesis pada tanggal 3
Agustus 2018 pukul 23.00 WIB.
 Lokasi : Ruang IGD RSUD Budhi Asih
 Tanggal/Waktu : Jum’at, 3 Agustus 2018
 Keluhan utama : Pasien datang dengan keluhan luka pada kepala
belakang sejak 30 menit SMRS.
 Keluhan tambahan : Nyeri kepala (+), mual muntah dan kejang
disangkal, tidak ada pingsan dan ingat kejadian,
Riwayat penyakit sekarang
 Pasien datang ke IGD RSUD Budhi Asih dengan keluhan
luka pada kepala belakang sejak 30 menit SMRS akibat
terjatuh dari tangga saat setelah pasien beraktivitas.
Saat masuk rumah sakit, pasien masih dalam keadaan
composmentis pada pukul 23.00 wib. Saat ditanya
pasien mengelukan nyeri kepala dan kelemahan sisi
tubuh sebelah kiri saat sebelum terjatuh dari tangga.
Saat menjawab pertanyaan terdapat bicara pelo dan
mulut mencong kekiri. Sebelumnya pasien sering
mengeluhkan sakit kepala yang hilang timbul sejak
menderita darah tinggi 3 tahun yang lalu, pasien tidak
sering kontrol dan tidak rutin minum obat
Riwayat penyakit sekarang
 . Mual muntah dan kejang disangkal, penurunan
kesadaran (-), nyeri dan kelemahan anggota gerak
atas dan bawah kanan (-). Keluhan tersebut tidak
disertai, sesak, nyeri dada, nyeri perut, nyeri
anggota gerak, keluarnya cairan darah dari hidung-
mulut-telinga, gangguan pendengaran, pandangan
dobel, kesemutan dan keluhan bab dan bak lancar.
 Pada pukul 1.30 wib pasien mengalami penurunan
kesadaran secara mendadak.
  
Riwayat penyakit dahulu
 Riwayat hipertensi (+) sejak 3
tahun yang lalu.
 Riwayat trauma sebelumnya
disangkal
 Riwayat konsumsi narkotika dan
obat-obatan terlarang disangkal.
 Riwayat alergi obat disangkal.
  
Riwayat penyakit keluarga disangkal
 Riwayat Penyakit Keluarga
 Disangkal adanya sakit yang serupa.
  
 Riwayat Pengobatan
 Pasien sudah di beri obat oleh dokter IGD, yaitu TT/ATS, Asering/12
jam, diazepam bolus 1 ampul IV, Omeprazole 40 mg 1 ampul, asam
traheksamat 1 Ampul. Namun pengobatan ini tidak memberi pebaikan
yang signifikan terhadap pasien.
 Dan pasien setelah dikonsulkan dengan dr. Sp.S dan dr. Sp.BS di
sarankan pemberian obat mannitol 250 cc selama 30 menit lalu 6 jam
kemudian 4 x 125cc dan tapering off perhari, inj. Citicoline 500mg IV,
Amlodipine 1x10mg, asam traheksamat 3x500mg
 Riwayat Pola Hidup Kebiasaan Dan
Lingkungan
 Penggunaan tembakau (-)
 Minum alkohol (-)
 Penggunaan narkoba (-)
 PEMERIKSAAN FISIK
KEADAAN UMUM: TAMPAK SAKIT SEDANG
KESADARAN: SOMNOLEN
Glasgow Coma Scale: E2M2V5 = 9

TANDA VITAL

TEKANAN DARAH NADI SUHU PERNAPASAN SATURASI O2

165/100 mmHg 81x/min 37 oC 20x/min 98%
STATUS GENERAL Leher : KGB tidak
teraba

Kepala
Normocephali, Thoraks :
CA -/- , SI -/- , Simetris,
Suara Napas : Vesikuler.
Wh -/-. Rh -/-

Mulut sianosis(-),
deviasi lidah(-), T1

Ekstermitas
Abdomen Akral hangat (+),
Datar, BU normal, Oedem (-),
tidak ada nyeri sianosis (-)
tekan
Status neurologis
 Parese N.VII sinistra
cetral
 Parese N.XII sinistra
 Refleks babinsky +
 Diagnosis
 Diagnosis Banding
 Jika riwayat trauma kurang jelas dan pasien tidak sadar, kita harus
membedakan cedera kepala tertutup dengan penyebab lainnya,
seperti:
 Trauma capitis
 CVD atau epilepsy (jika pasien kejang).
 Diagnosis Kerja
 Diagnosis klinik : Penurunan Kesadaran, hemiparesis sinistra,
parese N.VII sinistra central
 Diagnosis topik : Intraserebral
 Diagnosis etiologic : Stroke Hemoragik e.c hipertensi grade II
 Diagnosis patologis : perdarahan
  TATALAKSANA
 Injeksi Citicolin 2×500 mg
 Injeksi Cefotaxim 2×1 gram
 Injeksi Piracetam 2×3 gram
 Injeksi Ranitidin 1×1 ampul
 Metilcobalamin 1×1 ampul
 Metylprednisolon 4 x125
 Asam Traknesid
 Manitol 4 x 125 (Tapp off)
  PROGNOSIS
 Ad vitam : dubia ad bonam
 Ad functionam : dubia ad bonam
 Ad sanationam : dubia ad malam
  
  
Analisis kasus
 Telah dilakukan pemeriksaan pada seorang laki-laki berusia 71 tahun dengan
diagnosa klinis penurunan kesadaran, hemiparesis sinistra, parese N.VII
sinistra central, parese N.XII sinistra pada stroke hemoragik e.c hipertensi
grade II. Pada pasien ini, diagnosa dapat ditegakkan berdasarkan hasil
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari hasil
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pada pasien terjadi penurunan
kesadaran secara mendadak ketika pasien berada di rumah sakit setelah
terjatuh dari tangga yang sebelumnya pasien setelah beraktivitas. Sebelum
tidak sadar pasien mengeluh nyeri kepala. Pasien memiliki riwayat
hipertensi sejak 3 tahun yang lalu
 Pada pemeriksaan fisik, TD: 165/100 mmHg.
Kesadaran somnolen dengan GCS E2V2M5 = 9.
Status motorik pada pasien ini sulit dinilai
namun memberikan kesan adanya hemiparese
sinistra karena ketika dirangsang dengan nyeri
tungkai dan lengan kanan dapat bergerak aktif
namun lengan dan tungkai kiri tidak
memberikan reaksi. Refleks cahaya (+/+), pupil
bulat isokor dengan diameter 3mm/3mm.
 Pada pasien ini ditemukan adanya gejala klinis
fungsional otak yang bersifat fokal yang timbul secara
mendadak yaitu lengan dan tungkai kiri tidak dapat
digerakkan, nyeri kepala yang telah berlangsung
selama 3 tahun yang dirasakan hilang timbul. Menurut
WHO stroke didefinisikan sebagai tanda-tanda klinis
yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak
fokal (atau global), dengan gejala- gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain
selain vaskuler
 Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas
faktor risiko yang dapat dimodifikasi (modifable)
dan yang tidak dapat di modifikasi
(nonmodifable). Faktor risiko stroke yang dapat
dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi,
penyakit jantung (fibrilasi atrium), diabetes
mellitus, merokok, mengkonsumsi alkohol,
hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis
arteri karotis. Sedangkan faktor risiko yang tidak
dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis
kelamin, ras/suku, dan faktor genetik.
 Pada pasien ini terdapat faktor risiko hipertensi, dimana pasien
sudah menderita hipertensi selama 3 tahun namun pasien jarang
kontrol dan tidak rutin mengkonsumsi obat hipertensi. Hipertensi
pada pasien dapat dikategorikan sebagai hipertensi grade II. Hal
ini sesuai dengan klasifikasi hipertensi menurut The Seventh
Report of The Joint National Comittee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7), yaitu
klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi
kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat 1 dan
derajat 2. Kemungkinan penyebab stroke pada pasien ini adalah
karena pecahnya pembuluh darah di otak (stroke hemoragik).
 Pecahnya pembuluh darah otak pada umumnya terjadi saat pasien
sedang beraktivitas, adanya nyeri kepala yang hebat, timbulnya
defisit neurologis dalam waktu beberapa menit hingga beberapa
jam yang diikuti dengan adanya penurunan kesadaran, disertai
keluhan mual hingga muntah karena tekanan ntrakranial yang
meningkat. Pada kasus ini serangan terjadi saat pasien sedang
beraktivitas, yaitu setelah pasien melakukan naik turun tangga
dan dirasakan sangat mendadak tanpa disertai adanya nyeri
kepala hebat, terdapat penurunan kesadaran, adanya kelemahan
pada lengan dan tungkai kiri, namun tidak adanya tanda-tanda
peningkatan tekanan intrakranial berupa mual dan muntah.
 Pada pasien ditemukan adanya kelemahan
lengan dan tungkai kiri sehingga diagnosis
klinisnya adalah hemiparesis sinistra. Pada
pasien juga terdapat refleks Babinsky yang
positif menunjukkan adanya lesi upper motor
neuron (UMN) yang berarti kerusakan berada
pada saraf pusat. Kerusakan pada seluruh
korteks piramidalis sesisi menimbulkan
kelumpuhan UMN pada belahan tubuh sisi
kontralateral.
 Keadaan tersebut dikenal sebagai hemiparalisis atau
hemiplegia. Kerusakan yang menyeluruh, tetapi
belum membutuhkan semua neuron korteks
piramidalis sesisi, menimbulkan kelumpuhan pada
belahan tubuh kontralateral yang ringan sampai
sedang. Dalam hal ini digunakan istilah hemiparesis.
Pada pasien didapatkan kelemahan lengan dan
tungkai kiri yang disertai adanya penurunan
kesadaran, dan nyeri kepala yang terjadi secara
mendadak mengarahkan diagnosis etiologi pada
stroke hemoragik
 . Kecurigaan diarahkan pada stroke
hemoragik berdasarkan manifestasi klinis
yang terjadi, yaitu ditemukan dua dari tiga
gejala berdasarkan Algoritma Gajah Mada.
Sesuai dengan algoritma tersebut, pada
pasien ini ditemukan penurunan kesadaran,
nyeri kepala dan refleks Babinsky yang
positif.
 Dalam mendiagnosis stroke, CT-scan dan MRI
merupakan pemeriksaan yang penting untuk
membedakan stroke non hemoragik, perdarahan
intraserebral, perdarahan subarakhnoid, malformasi
arteriovenosus dan trombosis sinus/vena. Untuk
mendeteksi perdarahan CT-scan lebih banyak dipilih,
sedangkan MRI dapat mendeteksi lesi iskemik.10
Pada awal dari pasien ini perlu dilakukannya
pemeriksaan CT-scan untuk memastikan penyebab
dari kelumpuhan lengan dan tungkai kanan, apakah
disebabkan karena stroke hemoragik atau stroke non
hemoragik agar penatalaksanaannya pun tidak keliru.
 Tujuan penatalaksanaan stroke secara umum
adalah menurunkan morbiditas dan menurunkan
angka kematian serta menurunnya angka
kecacatan. Dengan penanganan yang benar
pada jam-jam pertama, angka kecacatan stroke
akan berkurang setidaknya 30%.
  
ANATOMI KRANIUM

Kulit Kepala
(SCALP)
Tulang
Tengkorak
Otak & Selaput
Otak

Sistem Ventrikel

Cairan Serebrospinal
(CSF)

Tentorium
Kulit Kepala (SCALP)
Tulang Tengkorak

Calvaria

Basis
Cranii
Selaput Otak & Otak
Selaput Otak : - Duramater
- Arachnoid
- Piameter
Otak : - Serebrum
- Serebelum
- Batang Otak
Sistem Ventrikel & Cairan Cerebrospinal (LCS)
Tentorium
VASKULARISASI OTAK (ARTERI)

A. Carotis Interna
(80%)

ARTERI

A. Vertebralis (20%)
Vaskularisasi Otak - Arteri
VASKULARISASI OTAK
(VENA)
SARAF KRANIAL
Definisi

Stroke yang disebabkan oleh pecahnya

pembuluh darah otak yang menyebabkan
pengeluaran darah ke parenkim otak, ruang
cairan
cerebrospinal di otak, atau keduanya dan
terjadi secara akut.
Klasifikasi
• Hemoragia Intraserebral
stroke hemoragik yang disebabkan
oleh pendarahan di dalam jaringan
otak
• Hemoragia Subarachnoid
stroke hemoragik yang disebabkan oleh
perdarahan dalam ruang subarachnoid,
ruang di antara lapisan dalam(Piamater) dan
lapisan tengah(arachnoidmater) dari
jaringan selaput otak(meninges)
Etiolog
i
1. Pendarahan intraserebral
- Hipertensi (80%)
- Aneurisma
- Malformasi
arteriovenous
- Neoplasma
- Antikoagulan
- Trauma
- Idiophatic
2. Pendarahan
subarachnoid
- Aneurisma (70-75%)
- Malformasi arterivenous
- Tumor
- Vaskulitis
- idiopatic
Epidemiolog
i
Penderita stroke pada kelompok umur < 40 tahun sebesar
3%, kelompok umur 40-49 tahun sebesar 20%, kelompok
umur 50-
59 tahun sebesar 26%, kelompok umur 60-69 tahun sebesar
41% dan kelompok umur ≥ 70 tahun sebesar 10%. Jumlah
penderita stroke laki-laki
sebanyak 58% dan penderita stroke wanita sebanyak 42%.
Prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5%
dan angka insidensi penyakit stroke pada daerah rural sekitar
50/100.000 penduduk.
- Perdarahan intraserebral menyumbang
sekitar 10% dari semua stroke, tetapi memiliki
persentase tertinggi penyebabkematian akibat
stroke
- Perdarahan subarachnoid adalah
kedaruratan yang dapat menyebabkan cacat permanen
at au kematian.Stroke ini juga satu-satunya jenis stroke
yang lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada
pria.
Faktor
risiko
• Usia : >55 tahun
• Jenis kelamin : pria > wanita
• Ras/suku bangsa : kulit hitam > putih–
karena
lingkungan dan gaya hidup
• Genetik : stroke, hipertensi, penyakit
jantung, diabetes, kelainan pembuluh darah
• Riwayat stroke
• Diabetes melitus
• Kolesterol
• Obesitas
• Merokok
• Alkoholism
e
Patofisiologi

 Perdarahan Intraserebral
 Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh
perdarahan intraserebral. Hipertensi,
khususnya yang tidak terkontrol,
merupakan penyebab utama. Penyebab
lain adalah pecahnya aneurisma,
malformasi arterivena, angioma
kavernosa, alkoholisme, diskrasia darah,
terapi antikoagulan, dan angiopati
amiloid.
Manifestasi
klinis
1. Pendarahan intraserebral
- Serangan secara mendadak
- Nyeri kepala
- Mual
- Muntah
- Penurunan kesadaran secara cepat
- Lemah/mati rasa pada salah satu bagian
tubuh
2. Pendarahan
subarachnoid
- Sakit kepala hebat
- Kesadaran
terganggu
- Demam
- Muntah
- Takikardi
- Kejang
- Kaku kuduk
- Fotopobia
Pemeriksaan
• Anamnesa
• Pemeriksaan fisik :
- tingkat kesadaran
- keadaan umum
- tanda vital : suhu, RR,
HR,HT
- kepala dan leher
• Pemeriksaan
neurologis
- rangsang meningeal
- Fungsi motorik
- Fungsi sensorik
- Refleks fisiologis
• Pemeriksaan
penunjang
- Darah
- CT scan
- MRI
Pengelolaan
• Tujuannya adalah memperbaiki aliran darah
ke otak.
- pengelolaan (umum) 5B
- stroke hemoragik(khusus) : a. konservatif
b. koperatif
1. Pengeloaan 5B
a. Breathing
Jalan nafas harus bebas, ventilasi dan
oksigenasi harus tetap baik.
intubasi jika GCS < 8
b.
Blood
Tekanan darah tidak boleh segera diturunkan,
kecuali :
- stroke iskemik : >220/120
- stroke hemoragik : > 180/ 100
Obat : diltiazem, nitroprusit, nitrogliserin,
labetolol dan kaptopril
Turunkan KGD jika >200 mg/dL
(mengontrol tekanan darah)
c.
-Brain
Jaga supaya tidak muncul kejang
- Jika TIK ----- manitol
- Mencegah hipertermia

( menurunkan TIK dan edema

cerebri)
d. Bladder
Perhatikan baik-baik kemungkinan
adanya retensio maupun inkontinensia
urine
Bila perlu pasang kateter
e. Bowel
Jaga jumlah kalori dan berikan cairan yang
cukup dan hindari obstipasi
Pemberian
antifibrinolitik
- Asam traneksamat
menghambat pemutusan benang fibrin.
Merupakan competitive inhibitor dari
aktivator plasminogen dan penghambat
plasmin.
bekerja dengan cara memblok ikatan
plasminogen dan plasmin terhadap fibrin,
menghambat proses fibrinolisis, termasuk
faktor prokoagulan V dan VIII
Dosis
: 500-1000 mg (IV) dengan injeksi lambat
(1mL/menit) 3 x sehari
• Perdarahan abdominal setelah operasi :
1 gram 3 x sehari pada 3 hari pertama, kemudian
dilanjutkan oral 1 gram 3-4 x sehari. Untuk
mencegah perdarahan ulang dapat diberikan per oral
1 gram 3-4 kali sehari selama 7 hari
K.I
•: Penderita perdarahan subaraknoid dan penderita dengan riwayat
tromboembolik.
• Penderita dengan kelainan pada penglihatan warna.
• Penderita yang hipersensitif terhadap asam traneksamat
E.S :
Gangguan-gangguan gastrointestinal : mual, muntah-muntah,
anorexia, eksantema dan sakit kepala dapat timbul pada
pemberian secara oral. Dengan injeksi intravena yang cepat
dapat menyebabkan pusing dan hipotensi
Citicolin(neuroprotektor
)• Mekanisme kerja utama citikoline adalah
meningkatkanpembentu kan choline dan menghambat
pengrusakan phosphatydilcholine (menghambat phospholipase).
• Pada metabolisme neuron meningkatkan ambilan
glukosa,menur unkan
pembentukanasam laktat, mempercepat pembentukan
asetilkolin
dan menghambat radikalisasi asam lemak dalam keadaan
iskemia.
• Meningkatkan biosintesa dan mencegah hidrolisis kardiolipin
• Memelihara asam arachidonat terikat pada fosfatidilkolin
• Mengembalikan aktivitas NaK-ATPase
Indikasi :
- Stroke iskemik dalam < 24 jam pertama
dari onset
-Stroke hemoragik intraserebral
Dosis :
stroke hemoragik : 150-200 mg/hari, i.v,
terbagi dalam 2-3 kali/hariselama 2 - 14
hari
Tindakan
operatif
Tindakan operatif bergantung
pada :
- Tingkat kesadaran
- Tempat lesi
- Volume darah
- Waktu yang tepat untuk operasi
- Petunjuk prognosis operasi
Kontraindikasi operasi :

 Kegagalan kardio-respiratorius
 Koma dalam
 Tanda penekanan batang otak hebat
 Kesadaran umum jelek
 Usia lanjut
 Gula darah tinggi
 Tekanan darah tinggi
 Letak hematom : dalam dan sukar
KESIMPULAN
 Perdarahan otak bisa menyebabkan kematian
tetapi juga penderita bisa mengalami
penyembuhan secara bertahap. Jenis dan
beratnya kelainan tergantung kepada lokasi
dan beratnya kerusakan otak yang terjadi.
 Terjadinya perdarahan, dapat terjadi oleh
faktor risiko yang dapat dikendalikan salah
satu nya yaitu hipertensi.
KESIMPULAN
 Kerusakan otak seringkali menyebabkan kelainan fungsi yang
menetap, yang bervariasi tergantung kepada kerusakan yang terjadi,
apakah terbatas (terlokalisir) atau lebih menyebar (difus). Kelainan
fungsi juga tergantung kepada bagian otak mana yang terkena.
 Gejala yang terlokalisir bisa merupakan perubahan dalam gerakan,
sensasi, berbicara, penglihatan, dan pendengaran. Berbagai fungsi
otal dapat dijalankan ole beberapa area, sehingga area yang tidak
mengalami kerusakan bisa menggantikan fungsi dari area lainnya
yang mengalami kerusakan.
