Anda di halaman 1dari 63

Gawat darurat

Pre hospital

Rawat Inap
Pengobatan akut
 Stroke penyebab kecacatan dan kematian setelah
penyakit jantung dan kanker .
 Indonesia: stroke merupakan penyakit dengan tingkat
kematian sampai (15,4%)
Riset Kesehatan Dasar 2007

 Prasetyo 2011, penelitian pasien kelas III di 5 RS


Pemerintah RSCM, Fatmawati, Pasar Rebo, Koja dan
RS Tarakan 33,7% datang ke RS > 3jam dan 41,8% > 1
hari. Dengan usia penderita terbanyak pada usia 41-
64 tahun 56,4%
 Alasan keterlambatan: karena tinggal sendiri, jarak
RS jauh, dan 70,9% harus menghubungi keluarga
dahulu untuk bisa di rawat.
 Pengetahuan dari pasien dan keluarga kurang tentang
stroke (58,2%)
 DefinisiStroke: (kelainan serebrovaskuler): gejala-
gejala defisit neurologis fokal atau global akut yang
terjadi dalam 24 jam atau lebih diakibatkan oleh
penyakit pembuluh darah otak dan bukan akibat
penyebab yang lain.
WHO, 1976
 Berdasarkan onset waktu:
 Transient ischemia attack (TIA): Kelainan iskemik di
otak yang terjadi < 24 jam tanpa defisit neurologi
permanen.
 Stoke in evolution: progressif defisit neurologi akibat
meluasnya daerah iskemik yang berlangsung sepanjang
waktu tertentu.
 Completed stroke: kejadian iskemik yang menetap
Hemorrhagic Stroke (17%) Iskemik Stroke (83%)
Atherothrombotik
Cerebrovascular
Disease (20%)
Perdarahan
Intraserebral
(59%)
Cryptogenic dan
penyebab lain(30%)

Subarachnoid Hemorrhage (41%)

Lakunar (25%) Emboli (20%)


Kelainan pembuluh
darah kecil

Albers GW, et al. Chest. 1998;114:683S-698S.


Rosamond WD, et al. Stroke. 1999;30:736-
743.
“Waktu adalah otak: Penumbra
PENYELAMATAN
PENUMBRA” Core
Penumbra adalah daerah
iskemik reversibel disekitar
inti dari infark (irreversibel)
dan harus diselamatkan
dalam beberapa jam pertama
setelah onset iskemik stroke.
Penumbra RUSAK akibat :
• Hypoperfusi
Clot in
• Hiperglikemi Artery
• Demam
• Kejang
 Pengobatan stroke merupakan prosedur
penyelamatan otak
 Defisit Permanen tergantung dari :
 Regional cerebral blood flow
 Lamanya iskemik
 Daripenelitian yang telah dilakukan secara
signifikan volume dari jaringan neuronal bisa
diselamatkan dengan reperfusi dalam 4 - 6
pertama.
Penumbra

Core

Aliran Fungsional
darah Normal
20
CEREBRAL
(ml/100g/min
) 15
Neuronal CBF
disfungsi 8-18
PENUMBRA
10

5 Kematian CBF
CORE Neuronal <8

1 2 3
Waktu (Jam)
 Tiba-tiba kelemahan atau kesemutan dari
wajah, tangan, kaki, sesisi tubuh
 Tiba-tiba bingung, susah bicara atau susah
mengerti pembicaraan orang
 Gangguan penglihatan tiba-tiba 1 atau 2
mata
 Tiba-tiba susah jalan, dizzines, gangguan
balans atau koordinasi
 Tiba-tiba, sakit kepala hebat tanpa sebab
 Kenali gejala stroke
STRoke test, dalam 3 kata stroke :
 Smile. Minta untuk tersenyum. Lihat apakah wajah
asimetri?
 Talk. Minta pasien mengulang kalimat. Apakah bicaranya
berubah dari sebelumnya?
 Raise : Angkat tangan apakah ada perbedaan gerakan
kedua tangan

 A : Airway evaluasi, Oksigenasi


 B : Breathing, cek pernafasan
 C : Sirkulasi : pemasangan Intra vena line
 Cek gula garah dengan stik glukometer
 Secepat mungkin transportasi ke RS :
TIME IS BRAIN
I. Triase–10 menit
III. CT & Labs–45 menit
 Lihat kriteria t-PA  Pantau hasil lab
 Tim akut stroke dilibatkan  Baca CT scan kandidat
atau tidak
 Periksa laboratorium
II. Tim Medical 25 menit IV. Terapi –60 menit
Mulai IV t-PA
 Pasang O2 , IV NACL 0,9%  Monitor utk kemungkinan
 Periksa Tekanan darah, adanya perdarahan
Berat badan, NIHSS skor  Tekanan darah, sakit

 EKG kepala
 Tanda vital, penurunan
 CT can
status neurologi

*CBC, platelets, PT/INR, PTT, chem 7, cardiac panel


Onset dari gejala Terapi

< 3 jam IV t-PA

3-6 jam IA t-PA


Kriteria Inklusi
Usia 18 tahun atau lebih
Diagnosis klinis stroke iskemik yang
menyebabkan defisit neurologis
Onset simtom terjadi < 3 jam
sebelum diterapi
Kriteria Ekslusi
Tidak ada
 Intrakranial hemorrhage CT scan kepala nonkontras
 Gejala stroke ringan
 Kuat kecurigaan subarachnoid hemorrhage walaupun CT
scan normal
 Perdarahan internal aktif (gastrointestinal /urinari
paling sedikit dalam 21 hari)
 Tanda perdarahan diathesis,
— Platelet <100 000 mm3
— Pasien mendapat heparin dalam 48 jam; peningkatan APTT
— Mendapat anticoagulant sebelumnya (seperti warfarin);
peningkatan PT
Kriteria Ekslusi
Tidak ada
 <3 bulan sebelumnya: operasi intrakranial, trauma kepala,
riwayat stroke
 <14 hari sebelumnya: operasi besar atau trauma serius
 <7 sebelumnya: lumbar pungsi
 Recent arterial puncture at noncompressible site
 Riwayat perdarahan intrakranial , AV malformasi, atau aneurisma
 Ada seizure saat awal stroke
 Riwayat infark miokard akut
Tekanan darah sistolik >185 mm Hg/Diastolik >110 mm Hg; setelah
diperiksa beberapa kali
tekanan darah harus diterapi agresisf untuk mencapai batas limit diatas.
 Nicardipine 5 mg/jam IV infus
 Dimulai dari 2.5 mg/jam selama 5 menit sampai
maksimal 15 mg/jam

 Labetalol 10-20 mg IV
 Bisa diulang setiap 10-15 menit
 Pre-t-PA: hanya digunakan 2 kali jika diperlukan

Target Tekanan Darah Pre & Post T-PA


Pre t-PA: < 185/110
Post t-PA: < 180/105
Masalah Keperawatan sistem
neurologi
Keperawatan melihat masalah sebagai akibat dari perubahan fisiologi sistem
manusia yang berakibat pada gangguan pemenuhan kebutuhan dasar manusia

Berbagai berdekatan dapat digunakan untuk melihat adanya maalah :


Hirarkhi Maslow
14 Kebutuhan dasar menurut Henderson
MASALAH KEPERAWATAN

 Bersihan jalan nafas tidak efektif


 Ggn perfusi cerebral
 Risiko aspirasi
Gangguan mobilisasi fisik
Gangguam komunikasi
 Ggn nutrisi :kurang dari kebutuhan tubuh
 Risiko volume cairan kurang
 Risiko trauma
 Defisit perawatan diri
MASALAH RISIKO AKIBAT
IMMOBILISASI

 Pneumoni hipostatik
 Kerusakan integritas kulit
 Perubahan eliminasi
 Kontraktur
 Disuse atropi (otot)
 Kehilangan kemampuan untuk
proteksi diri
Ggn perfusi cerebral b/d edema cerebral, TIK ,
oklusi aliran drh cerebral
Signs and symptom :
Kes menurun , reflex pupil lambat,
unisokor,midriasis, tanda vital labil, tanda TIK,
perubahan sensorik-motorik tiba-tiba, babinzki
(+), st scan tampak lesi perdarahan/ edema
cerebral, gangguan saraf kranial mendadak

Gangguan perfusi berarti ada interupsi aliran


darah ke otak karena : oklusi, edema, perdarahan
cerebral
Mekanisme
OKLUSI PEMBULUH DARAH CEREBRAL : TROMBUS,
EMBOLI, SPASME CEREBRAL
EDEMA CEREBRAL :
VASOGENIK EDEMA
SITOGENIK EDEMA
INTERSTITIEL EDEMA
PERDARAHAN CEREBRAL :
EPIDURAL HEMATOM
SUB DURAL HEMATOM
SUBARAKHNOID HEMATOM
INTRACEREBRAL HEMORAGIK
MEKANISME OKLUSI :

Oklusi

Iskemia

Hipoxia Cerebral

Met. Anaerob

Defisit Ggn keseimbangan


Neurologis Asam basa & elektrolit

TIK Edema sitogenik


St Can
MEKANISME EDEMA
•VASOGENIK EDEMA
akibat dari peningkatan tekanan hidrostatik yg
menimbulkan peningkatan permiabilitas dinding
pembuluh darah, cairan plasma pindah ke jaringan
interstitiel.
•FAKTOR YANG MEMPERBERAT :
CO2 YANG MENINGKAT
pH YANG MENURUN
TEMPERATUR
Terjadi : sekitar tumor, infark cerebral, abses,
meningitis, trauma kepala
SITOGENIK EDEMA
Sebagai akibat dari gangguan ATP dependent pompa
MEKANISME EDEMA
Kalium – Natrium, cairan terakumolasi di intra cell.

berhubungan dengan :
- hipoksia
- Asidosis lokal
- intoksikasi air, hiponatremia, sindrome ADH
Mekanisme edema
INTERSTITIEL EDEMA :
tekanan intraventrikular lebih tinggi dari
kemampuan sell epindema untuk mengisi CSF dalam
ventrikel otak
Yang terjadi adalah hidrocepalus
Perdarahan intrakranial
perdarahan cerebral sering diakibatkan :

- Pecahnya aneorisma cerebral


- Stimulus tekanan darah yang terlalu tinggi
- Trauma kepala dengan penyerta perdarahan:
1. epidural hematom
2. Subdural Hematom
3. Sub arakhnoid Hematom
4. Intracerebral Hemoragik
St Scan
Akibat yang timbul :
Peningkatan TIK

Interupsi terhadap perfusi jaringan cerebral

CPP = MAP – TIK


TD sistemik meningkat

Volume darah ke otak


Meningkat

Ektravasasi edema lasogenik

TTIK Perfusi cerebral

Defisit neurologis progressive


Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d kehilangan reflek
menelan, GAG, batuk, penurunan kesadaran

Signs and symptoms


kesadaran menurun , ronchi +, stridor, lidah jatuh,
parese n.XII, ngorok,RR meningkat, sesak, lemah

Mekanisme :

akumolasi sekret pada jalan napas sebagai akibat


kesulitan dalam pengeluaran karena kesadaran menurun
(lihat mekanisme dx 1), lemah, kehilangan reflek menelan
(kerusakan n. IX dan X), lidah jatuh (kerusakan n. XII)
Ggn mobilisasi fisik b/d kerusakan neuromuskular,
kelemahan (hemiparese)
80 % terjadi pada kasus stroke
umumnya rigidity dan kejang pada meningitis

Signs and symptom


Hemiplegia, lemah, kekuatan otot menurun, ROM menurun, gangguan koordinasi.
gangguan reflek, kesadaran menurun

Mekanisme :
gangguan pada motor kortek
Primary motor kortek adalah area 4
Pre motor kortek adalah area 6 dan 8
Gangguan komunikasi (verbal)

Terjadi pada 35 % kasus stroke


Tanda dan gejala:
Tidak mampu bicara, kelemahan motorik bicara, apasia dan atau disartria

Mekanisme :
Kerusakan pada area broca.s (apasia motorik)
kerusakan area wernich (apasia sensorik)
Kerusakan pada artikulasi kata (kerusakan saraf kranial 5, 7,9,10, 12
di sebut disartria
Gangguan sensori (spesifik) : memory,
intelektual,
Signs and symptom :

disorientasi, perubahan perilaku, konsentrasi buruk

Mekanisme :
kerusakan pada lobus frontalis dominan
Risiko Aspirasi b/d hilang proses menelan,
Penurunan kesadaran

Signs and symptom :

Mekanisme :
Gangguan Nutrisi b/d kesadaran menurun,
hilang fungsi menelan

signs and symptom :

Mekanisme :
Risiko atau volume cairan
sign and symptom :

Mekanisme :
Risiko trauma b/d kes
Immobilisasi, aktifitas kejang

Signs and symtom :

Mekanisme :
Risiko gangguan integritas kulit
b/d immobilisasi/kes
Signs and symptom :

Mekanisme :