ANESTESICOS INHALATORIOS

DUBLES EMIGDIO VIGO QUIROZ

ANESTESIOLOGIA
 INTRODUCCION
Los anestésicos inhalatorios son un grupo de fármacos
con la capacidad de producir anestesia general al ser
administrados al paciente en forma de vapor o gas a
través de la vía respiratoria.

Se clasifican en 2:

Líquidos orgánicos volátiles

Gaseosos

2
LÍQUIDOS ORGÁNICOS VOLÁTILES

Compuestos que a temperatura ambiente y a

presión atmosférica permanecen en forma liquida.

Los mas usados son los halogenados:

• Metoxiflurano (Desuso por nefrotoxicidad)
• Halotano
• Enfluorano
• Isofluorano
• Sevofluorano
• Desfluorano

2
 GASEOSOS

Son compuestos que a temperatura y a presión

ambiente se encuentran en estado gaseoso, por lo que
comparten sus propiedades físicas.

• Oxido nitroso
• Ciclopropano (Desuso)
• Xenón ???

2
COEFICIENTE DE SOLUBILIDAD (CS)

SOLUBILIDAD: implica que las moléculas de un gas que se ponen en contacto

con un liquido se mezclan o solubilizan en él.

VOLÚMEN DE UN GAS QUE SE SOLUBILZA (O MEZCLA) EN UN MILILITRO DE

LÍQUIDO
 Coeficiente de partición: relación de la concentración
del agente inhalatorio entre 2 fases en equilibrio = P parciales
iguales.
 Sangre/Gas:
>valor  > solubilidad  gran cantidad de
anestésico debe disolverse en sangre para que la
Pa ~ PA  inducción más lenta.

 Sangre/Tejidos (Cerebro, corazón, músculo,

grasa): determina la afinidad del anestésico con cada
órgano y, por tanto, su capacidad de saturación. Es decir,
el tiempo necesario para el equilibrio del tejido con la Pa.
 Coeficientes de partición bajos implican baja solubilidad,
captación en los tejidos más lenta pero inducción más rápida.

 Coeficientes de partición más altos implican alta solubilidad,

mayor captación por los tejidos pero inducción más prolongada.

COEFICIENTES DE PARTICIÓN
GAS SANGRE/GAS CEREBRO/SANGRE
Oxido nitroso 0.47 1.1
Halotano 2.4 2.9
Isofluorano 1.4 2.6
Desfluorano 0.42 1.3
Sevofluorano 0.65 1.7
CONCENTRACIÓN ALVEOLAR MÍNIMA (CAM,
MAC)

CONCENTRACIÓN DEL ANESTÉSICO A UNA

ATMÓSFERA QUE EVITA EL MOVIMIENTO EN
50% DE LOS PACIENTES ANTE UN ESTÍMULO
DOLOROSO

2
 CAM awake Y CAM BAR
• CAM AWAKE: es la concentración que se tiene en los
alveolos al momento de despertar (“abrir los ojos) 0.3-0.5
de la concentración original

• CAM BAR: concentración mínima requerida para evitar la

respuesta adrenérgica ante la incisión quirúrgica.

2
CAM

• CAM para amnesia: 25%

• CAM para intubar:130%

VARIABILIDAD DE LA CONCENTRACIÓN ALVEOLAR MÍNIMA

FACTORES QUE DISMINUYEN LA CAM (aumentan la potencia)

Anemia Consumo agudo de alcohol

Ancianos Hipotermia
Benzodiazepinas Aumento de la altitud
Anestésicos IV Hiponatremia
Opioides Hipotensión
Gestación Hipoxia
Acidosis

FACTORES QUE AUMENTAN LA CAM (disminuyen la potencia)

Consumo crónico de alcohol

Edad muy joven
Aumento de la temperatura
Descenso de la altitud
IMAO, antidepresivos tricíclicos, cocaína
 BENEFICIOS DE LOS ANESTÉSICOS
INHALADOS
 No inflamables
 Reutilizables (vía sistema circular)
 Hipnóticos
 Bajo grado de depresión respiratoria
en comparación con los anestésicos
endovenosos
 Broncodilatadores potentes
EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS
ANESTÉSICOS INHALADOS
 Hipotensión por vasodilatación
 Depresión miocárdica
 Potencian el bloqueo neuromuscular
 Durante la ventilación espontánea:
hipercapnia y disminuye la respuesta
ventilatoria a la hipoxemia
 Inhiben la vasoconstricción pulmonar
hipóxica
 Hipertermia maligna
PROPIEDADES DEL ANESTESICO INHALATORIO
IDEAL.
 No ser inflamable o explosivo.
 Capaz de producir inconsciencia con analgesia y
algún grado de relajación muscular.
 Ser potente para ser usado en concentraciones altas
de oxigeno inspirado cuando sea necesario.
 Ser metabolizado sin ser toxico o provocar
reacciones alérgicas.
 Mínima depresión cardiovascular y respiratoria y no
actuar con otras drogas usadas en anestesia.
 Ser inerte y eliminado rápida y completamente en
forma inalterada por vía pulmonar.
 INDUCCION ANESTESICA

• “ …CONSISTE EN LA ADMINISTRACIÓN DE
FÁRMACOS ENDOVENOSOS O GASES
HALOGENADOS PARA DAR CONDICIONES
PARA EL MANEJO DE LA VIA AÉREA…..”
 MANTENIMIENTO

• …..” MANTENER EL ESTADO DE

PROFUNDIDAD ANESTESICA NECESARIO
MEDIANTE LA ADMINISTRACION DE
FARMACOS ENDOVENOSOS O
HALOGENADOS, TAMBIEN PUEDE DARSE
UNA MEZCLA DE AMBOS…..
 TERMINO DE ANESTESIA

• ….” RETIRO GRADUAL DE FARMACOS DEL

MANTENIMIENTO, INICIANDO UNA
REGRESIONE NE EL ESTADO DE DEPRESION
MIOCRADICO QUE TERMINA EN LA
RECUPERACION COMPLETA DE ESTA
DEPRESION…”

1
 FARMACOCINÉTICA
• Penetran al organismo a través de los pulmones.

• Su absorción y distribución se determinan por la

solubilidad en sangre, perfusión a órganos
individuales (CP tejido:sangre)

4
FARMACOCINÉTICA
• Mientras mayor sea la
solubilidad en sangre mayor
será la captación
• Aumenta con la temperatura ,
edad y posprandial
• Esta transferencia desde el pulmón a la sangre y de la
sangre a los tejidos se produce siempre por efecto de un
gradiente de concentración o de presión parcial.

• Tres fases de la anestesia inhalatoria:

 Fase inicial o de inducción: Transferencia de gas hacia los

tejidos

 Fase de mantenimiento: No existe un gradiente de

presiones entre los compartimientos ; por lo tanto, el
flujo neto de agentes es nulo.

1
FASE DE RECUPERACION: Al retirarse el agente anestésico
se invierten los gradientes de concentración y el agente
comienza a salir desde los tejidos hacia la sangre y
pulmones, y desde estos hacia el sistema de administración
de gases.

1
FA/FI
FI (Concentración de gas inspirado ) se determina por :
1) Velocidad de FGF
2) Volumen del circuito respiratorio
3) Absorción del circuito

FGF (flujo de gas fresco) se determina por el vaporizado y los puntos fijados del flujometro.

4
 FA/FI
• La FA (concentración de gas alveolar) se determina por
1. Coeficiente de partición sangre gas
2. Ventilación
3. Efecto de ventilación y efecto del segundo gas

Fa: concentración de gas arterial, se afecta por

desigualdad ventilación/ por difusión.

La distribución del anestésico y su captación a partir de

los alveolos determinan el coeficiente Fa/Fi.

4
 FARMACOCINÉTICA

ELIMINACION

• La espiración: es la vía predominante., ocurre

de forma casi inversa a la inducción

• Perdida: vía percutánea como a través de

membranas viscerales.

5
 FARMACOCINÉTICA
• Metabolismo: Experimentan diversos grados
de metabolismo hepático, dependiente de la
cantidad y duración de la exposición.
Es pequeño en comparación con la
eliminación pulmonar . Tras la interrupción
del anestésico, el metabolismo contribuye a la
de la concentración alveolar.
HALOTANO 15-20%
SEVOFLURANO 3-5%
ISOFLURANO 0.2%
5
 EFECTOS DE LOS ANESTÉSICOS
INHALADOS SOBRE LOS ÓRGANOS Y
SISTEMAS
 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
• Todos los anestésicos inhalados producen aumento
del LCR y la resorción del mismo
• Enflurano: > producción LCR
• Halotano: < ritmo de producción y < resorción
• Isoflurano: > considerablemente el LCR en pacientes
con tumores cerebrales
• Con altas concentraciones se alcanza el silencio
eléctrico en el EEG
• El Sevoflurano suprime las convulsiones inducidas
por lidocaína

1
SISTEMA RESPIRATORIO
• Depresión respiratoria y
aumento de PaCO2 dosis-
dependiente
• > FR y < volumen de
ventilación pulmonar
• Músculos respiratorios: 40%
M. intercostales; 60%
diafragma
• Disminuyen la actividad
intercostal y se mantiene la
diafragmática

5
 SISTEMA RESPIRATORIO
Reacciones a la intervención quirúrgica:
• Operación y dolor
• Disminución de la PaCO2

Calibre de la vía respiratoria:

• Broncodilatación < resistencia respiratoria.
• Efectivos para el paciente con asma (Halotano, Sevoflurano)

5
 SISTEMA RESPIRATORIO
Actividad ciliar traqueal:

• Inhiben el flujo ciliar

traqueal

• Riesgo de enfermedades
pulmonares posoperatorias

1
 SISTEMA CIRCULATORIO
• Reducen a TA en relación
con la dosis
• Vasodilatación
• < GC
• < tono del SN simpático

1
 SISTEMA CIRCULATORIO

• Descenso del consumo miocárdico de O2

• Modificación de la distribución del GC:

- < hígado, riñones e intestino
- > cerebro, músculo y piel
SISTEMA CIRCULATORIO
• Circulación coronaria:
- Halotano: relaja las
arterias coronarias
- Isoflurano: mantiene el
FS coronario a pesar de la
< de TA y aumenta la
tolerancia a isquemia
miocárdica
 SISTEMA CIRCULATORIO
ROBO CORONARIO

• Descenso absoluto en el
flujo a una región en riesgo
para el desarrollo de
isquemia mientras el flujo
se incrementa en el
miocardio normal
• Isoflurano
SSTEMA NEUROMUSCULAR
• Potencializan a los agentes
relajantes neuromusculares
• Poseen propiedades
relajantes propias

• Puede precipitar una

hipetermia maligna
 EFECTOS UTERINOS Y FETALES
• Relajación miometrial

• Pérdida de sangre perinatal

• Cruzan la barrera placentaria

• < TA fetal sin afectar el FSF

 FUNCION RENAL
• Disminución del Flujo
Sanguíneo Renal

• Toxicidad por
metoxiflurano
PROPIEDADES DE LOS DIFERENTES
ANESTÉSICOS INHALATORIOS

HALOTANO
 HALOTANO

 Un alcano halogenado no inflamable. El único hidrocarburo

halogenado. Inestable en cal sodada.
 Temperatura de ebullición: 50.2ºC
 Coeficiente de partición sangre/gas: 2,3
 CAM en 100% de oxígeno: 0,74 (la más baja)
 Excelente hipnótico, bajo costo
 Ideal para inducción, olor agradable, relativamente rápida, con 1-
3% de este agente.
 Mantenimiento puede lograrse con 0,5 a1,5%
 Puede acumularse en grasa (despertar lento en obesos)
 No se recomienda en anestesia obstétrica por su efecto de
relajación uterina y cruza la barrera placentaria.
 HALOTANO
Vasodilatación cerebral y aumento del FSC pudiendo aumentar la
PIC.
SNC Disminuye el consumo de O2 cerebral en un 25%.
No altera el umbral convulsivo.

Depresor de la ventilación y disminuye la respuesta del centro

respiratorio a los aumentos de la PaCO2 y a la disminución de la
PaO2.
RESP Inhibe el reflejo de vasoconstricción pulmonar hipóxica.
Broncodilatador
Deprime los reflejos faríngeos y laríngeos

Inotrópico negativo. La disminución de la PA se debe a depresión

miocárdica directa.
Sensibiliza al miocardio a la acción de adrenalina y noradrenalina
CARDIO por lo que es potencialmente arritmogénico.
No causa vasodilatación arterial coronaria
Por inhibición directa del nodo SA produce bradicardia,
parcialmente reversible con atropina
 HALOTANO

OTROS EFECTOS
 Disminuye los flujos sanguíneos renal, hepático y esplácnico
que se relacionan con la disminución de la PAM.
 Disminución de la actividad del citocromo P450.
 Disminución del tono del esfínter esofágico inferior y de la
motilidad GI.
 Potencia el efecto de los relajantes musculares.
 Favorece la relajación uterina.
 Favorece la conversión de T4 en T3 a nivel periférico.
 Reduce la presión intraocular.
 HALOTANO
METABOLISMO
 El 20% se metaboliza a nivel hepático por oxidación a nivel del
citocromo P450. El principal metabolito es el ácido
triclorofluoroacético que se elimina por la orina pero tiene la
capacidad inmunogénica de crear anticuerpos alterando las proteínas
endógenas hepáticas. El 80% es exhalado sin cambios.

TOXICIDAD
 La necrosis hepática fulminante y/o la ictericia (hepatitis por halotano)
son las complicaciones severas de la anestesia con este agente; 1 por
cada 35,000 pacientes tratados casos y a menudo es fatal.
 HALOTANO

CONTRAINDICACIONES
 Disfunción hepática
 Hipertensión endocraneal
 Enfermedad cardíaca grave
 Hipovolemia severa
 Feocromocitoma

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
 Bloqueadores beta-adrenérgicos y bloqueadores de los canales
del calcio exacerban la depresión miocárdica.
 La combinación con aminofilina produce arritmias graves.
PROPIEDADES DE LOS DIFERENTES
ANESTÉSICOS INHALATORIOS

ÓXIDO NITROSO
 ÓXIDO NITROSO
 El único gas inorgánico usado en la actualidad y causante de hipoxia durante
la anestesia.
 Es un gas incoloro, de olor suave. No es irritante ni inflamable. Estable en cal
sodada.
 Punto de ebullición -89ºC
 Coeficiente de partición sangre/gas de 0.47
 CAM de 104%
 Es un hipnótico débil.
 Posee propiedades analgésicas adecuadas por aumento de endorfinas.
 Muestra rápida absorción por pulmón.
 No se combina con la hemoglobina.
 La concentración inspirada no debe superar 80% y en la práctica clínica suele
administrarse a 50 o 70% con al menos 20% de oxígeno.
 ÓXIDO NITROSO
Altera todas las modalidades de sensación (auditiva, visual,
gustativa, olfatoria, táctiles, térmicas y de presión).
Altera la función cerebelosa (ataxia, movimientos incoordinados)
SNC Importante analgesia aún a dosis subanestésicas. (35-40%
N2O/O2 es igual a 10 mg IV de morfina)
Causa vasodilatación cerebral y aumento del FSC con el
subsiguiente aumento de la PIC. (poco potente)

No deprime la respuesta ventilatoria al aumento de la PaCO2

RESP También causa inhibición del reflejo de Vasoconstricción pulmonar
No modifica el tono del músculo liso bronquial.

Efecto depresor miocárdico directo menor que el halotano.

CARDIO Mínimo en pacientes sanos.
No se aconseja su uso en pacientes con hipertensión pulmonar
ya que aumenta el tono vascular pulmonar.
 ÓXIDO NITROSO
OTROS EFECTOS

 No ejerce efectos renales significativos.

 Produce mayor incidencia de náuseas y vómitos post-operatorios
(15%) probablemente por difusión al tubo digestivo.
 Reduce el flujo sanguíneo hepático pero no hay efectos
hepatotóxicos demostrados.
 No tiene propiedades relajantes musculares ni potencia el efecto de
los relajantes utilizados.
 No tiene efecto relajante uterino, puede atravesar la barrera
placentaria pero no es importante si no se prolonga la extracción
fetal.
EFECTO SOBRE ESPACIOS CERRADOS

El N2O es un compuesto 34 veces más soluble que el nitrógeno. Por lo que

difunde más rápidamente en espacios aéreos cerrados. No se aconseja su
uso en casos de bullas enfisematosas, neumotórax, neumoperitoneo,
oclusión intestinal, riesgo de embolia gaseosa e incluso el
neumotaponamiento del TET puede aumentar de tamaño y causar isquemia
de la mucosa.
 ÓXIDO NITROSO
METABOLISMO
 Se elimina el 100% sin cambios a través de la vía respiratoria.

 El N2O es relativamente insoluble en sangre y no se combina con la

hemoglobina, por tanto tiene una inducción anestésica más rápida.

 Luego de finalizada la anestesia con N2O se debe administrar O2 al

100% para evitar el fenómeno de Fick o hipoxia por difusión.

Cuando el anestésico difunde de la sangre al alvéolo desplaza y reduce la

concentración de O2 inspirado provocando hipoxia, la cual puede ser
contrarrestada administrando O2 al 100% durante 5 a 10 minutos.
 ÓXIDO NITROSO

TOXICIDAD

 En exposición prolongada inhibe enzimas que dependen de la activación

de la vitamina B12 (anemia megaloblástica) la metionina sintetasa
(formación de mielina) y la timidilato sintetasa (síntesis de ADN)
 Neuropatía periférica con la exposición crónica.
 Teratógeno demostrado en animales, no se usa en pacientes
embarazadas durante el primer trimestre.

INTERACCIONES

 Su uso con epinefrina puede incrementar la incidencia de

arritmias.
PROPIEDADES DE LOS DIFERENTES
ANESTÉSICOS INHALATORIOS

ENFLUORANO
 ENFLUORANO

 Es un éter halogenado

 Es un líquido incoloro, olor etéreo agradable, no inflamable, no se

descompone en cal sodada

 Punto de ebullición 56.5ºC

 Coeficiente de partición sangre/gas 1.9

 CAM (%) 1.68

 ENFLUORANO

Vasodilatador cerebral, aumenta el FSC y la PIC.

No tiene propiedades analgésicas propias.
SNC Disminuye el consumo de oxígeno cerebral.
Disminuye el umbral convulsivo. Se debe evitar en pacientes
epilépticos.

Disminuye la sensibilidad del centro respiratorio al aumento de

la PaCO2 y a la disminución de la PaO2.
RESP Deprime los reflejos faríngeos, laríngeos y de vasoconstricción
pulmonar en respuesta a la hipoxia.

Inotrópico negativo, disminuye la PAM, el gasto cardíaco y el

volumen sistólico.
CARDIO No afecta la presión en la arteria pulmonar.
No sensibiliza al miocardio a las catecolaminas por lo cual no
es arritmogénico.
 ENFLUORANO
OTROS EFECTOS

 Disminuye el flujo sanguíneo renal, hepático y esplácnico.

 Baja incidencia de náuseas y vómitos posoperatorios.
 Produce cierto grado de relajación muscular pero es menor que con
isofluorano.
 Potencia la acción de los relajantes musculares.
 No produce relajación uterina.
 No favorece la hiperglicemia ni tiene efectos sobre las hormonas
tiroideas.
 Reduce la presión intraocular.
 No ha demostrado hepatotoxicidad
 El tratamiento con beta-bloqueantes, alfa-bloqueantes y antagonistas
del calcio potencian el efecto cardiodepresor e hipotensor
 ENFLUORANO
METABOLISMO
 Tiene un 2% de metabolismo hepático por procesos de oxidación. El
98% restante se elimina sin cambios por exhalación.
 El fluoruro inorgánico es parte de sus productos metabólicos y es
nefrotóxico y el riesgo aumenta con la anestesia prolongada, la
insuficiencia renal, la obesidad mórbida y el uso de barbitúricos.

CONTRAINDICACIONES
 Antecedentes de crisis convulsivas
 Insuficiencia renal
 Uso de isoniacida (potencia la desfluoración y producción de
fluoruro inorgánico)
 Hipovolemia intensa, hipertermia maligna e hipertensión
intracraneal.
PROPIEDADES DE LOS DIFERENTES
ANESTÉSICOS INHALATORIOS

DESFLUORANO
 DESFLUORANO

 Tiene sólo flúor, lo que le da menor potencia.

 Tiene el coeficiente de partición más bajo de todos los
halogenados, por lo tanto, su solubilidad en tejidos es menor,
permitiendo más rápida inducción, recuperación y cambios en la
profundidad anestésica.
 Punto de ebullición 22.8ºC
 Coeficiente de partición sangre/gas 0.42
 CAM (%) 6-7.25
 Necesita de un tipo de vaporizador específico ya que su punto de
ebullición se produce a temperatura ambiente.
 La potencia anestésica es 1/5 del sevofluorano a iguales
concentraciones, aún así es 17 veces más potente que el N2O.
 DESFLUORANO
Vasodilatador cerebral, aumenta el FSC y la PIC
No tiene efecto epileptógeno
SNC Temblores en la recuperación anestésica por desinhibición del
SNC.
Absorción y eliminación cerebral hasta 7 veces más rápida que
con isofluorano y 3 veces más rápida que con halotano.

Se caracteriza por ser pungente e irritar la vía aérea durante la

RESP inducción, puede producir tos, salivación y laringoespasmo.
Igual que otros inhalatorios produce depresión de la
ventilación y es broncodilatador.
Disminuye la función y control diafragmático.

Disminuye la presión arterial por disminución de las

CARDIO resistencias vasculares periféricas.
Depresión miocárdica, aunque en menor grado.
No sensibiliza al miocardio y no es arritmogénico.
Aumento de la frecuencia cardíaca.
 DESFLUORANO
OTROS EFECTOS
 La disminución del flujo sanguíneo hepático puede causar aumento
transitorio de las enzimas hepáticas.
 Potencia el efecto de los relajantes musculares.
 Inhibe la contractilidad uterina.
 No altera el flujo sanguíneo renal ni esplácnico.
METABOLISMO
 Tiene metabolismo hepático mínimo, un 0.02% en el citocromo P450.
 Es degradado por el absorbente desecado de dióxido de carbono
(sobre todo por la cal baritada pero también por la cal sodada) hasta
concentraciones de monóxido de carbono (presencia de
carboxihemoglobina, lecturas falsas de la oximetría de pulso)
 Hipovolemia intensa, hipertermia maligna e hipertensión intracraneal
son sus contraindicaciones.
PROPIEDADES DE LOS DIFERENTES
ANESTÉSICOS INHALATORIOS

ISOFLUORANO
 ISOFLUORANO

 Es un líquido incoloro, tiene un olor etéreo desagradable, no es

inflamable, no se descompone en cal sodada.
 Punto de ebullición 48.5ºC
 Coeficiente de partición sangre/gas 1.4
 CAM (%) 1.15
 Requiere de vaporizadores de precisión para entregar
concentraciones inocuas.
 Su bajo coeficiente de partición favorece su rápida eliminación.
 Es el agente que cuenta con mejor perfil farmacológico para el
paciente neuroquirúrgico y situaciones donde exista riesgo de
isquemia cerebral
 ISOFLUORANO
Muy poco efecto de vasodilatación cerebral, no disminuye
significativamente el FSC ni aumenta la PIC.
Disminuye el consumo de oxígeno cerebral hasta en un 50% a 2
SNC CAM.
No disminuye el umbral convulsivo. No posee efecto
epileptógeno.
Se puede usar la hiperventilación para generar hipocapnia que
ayuda a descender la PIC.

RESP Importante efecto irritante de la vía aérea (tos, salivación,

laringoespasmo).
Depresión de la respuesta ventilatoria.

Efecto inotrópico negativo aunque menor que con otros

CARDIO halogenados.
Disminuye las resistencias vasculares periféricas y aumenta la
frecuencia cardíaca con lo que ayuda a mantener el gasto
cardíaco.
Disminuye el consumo de oxígeno miocárdico.
Posible efecto de robo coronario por vasodilatar coronarias
sanas y disminuir el flujo en áreas estenosadas.
 ISOFLUORANO
OTROS EFECTOS

 Mantiene los flujos sanguíneos renal, esplácnico y hepático.

 Es el halogenado que más potencia el efecto de los relajantes musculares.
 Produce relajación del músculo liso uterino.
 Reduce la presión intraocular.

METABOLISMO

 Sólo un 0.2% se metaboliza a nivel hepático y el resto lo hace a través de la

exhalación.

INTERACCIONES

 La combinación con N2O aumenta la PAM, la RVS y el trabajo ventricular

izquierdo.
 Este agente potencia el efecto cardiodepresor de los beta-bloqueantes y
calcio-antagonistas y el efecto hipotensor de los alfa-bloqueantes.
PROPIEDADES DE LOS DIFERENTES
ANESTÉSICOS INHALATORIOS

SEVOFLUORANO
 SEVOFLUORANO

 Es un líquido claro, incoloro, no inflamable.

 Derivado fluorado del metil isopropil éter. La presencia del flúor le
confiere menor solubilidad en sangre y disminuye su potencia
anestésica.
 Su bajo coeficiente de partición favorece su rápida captación y
recuperación.
 Punto de ebullición 58.2ºC
 Coeficiente de partición sangre/gas 0.68
 CAM (%) 2.05
 Se degrada en cal sodada.
 SEVOFLUORANO

Vasodilatación cerebral, aumento del FSC y de la PIC

dependiente de la dosis lo que disminuye el índice metabólico.
SNC Puede usarse en neuroanestesia a 0.5 CAM combinado con
agentes IV.

No irrita las vías aéreas. Puede usarse en la inducción

inhalatoria.
RESP Efecto depresor de la ventilación al disminuir las respuestas del
centro respiratorio, disminuye la función diafragmática y la
broncoconstricción en respuesta a histamina.

Disminuye la PA y las resistencias vasculares periféricas

aunque mantiene el gasto cardíaco pero la FC no aumenta tanto
CARDIO como con isofluorano.
La depresión del inotropismo es menor.
No tiene efecto vasodilatador coronario, no exacerba la
isquemia miocárdica ni causa efecto de robo coronario.
No es arritmogénico.
 SEVOFLUORANO

OTROS EFECTOS
 Aumento transitorio de las enzimas hepáticas por disminución del
flujo sanguíneo hepático.
 Potencia el efecto de los relajantes musculares y por sí solo también
produce una importante relajación muscular.
 Inhibe la contractilidad uterina.
 Preserva el flujo sanguíneo esplácnico y renal.

METABOLISMO
 Metabolismo hepático en el sistema microsomal P450 en un 3 a 5%.
 Sus metabolitos son el hexafluoroisopropanol, fluoruro inorgánico y
CO2.
 Rápida y extensa eliminación por vía respiratoria.
 SEVOFLUORANO

TOXICIDAD
 El contacto del sevofluorano con el absorbedor de CO2 lleva a la
formación de dos productos de su degradación denominados
Compuesto A y Compuesto B.
 Se ha planteado que el compuesto A (haluro de vinilo) sea
nefrotóxico.
 La recomendación actual es de no trabajar con flujos bajos de gas
fresco en circuitos cerrados con cal sodada.

 Es útil para la inducción inhalatoria, permite mantener un adecuado

estado hemodinámico aunque no se debe usar en hipovolemia
severa.
 Se debe evitar su uso en insuficiencia renal.
 BIBLIOGRAFIA

Gustavo Reyes Duque : MANUAL DE ANESTESIA INHALATORIA: Bogotá DC,

Marzo de 2007
Miller, Ronald D. Anestesia. Novena Edición. Volumen I.
Aldrette JA Manual de Anestesiología Teórico_Práctica. 2° Ed 2008