DIARE & WATER RELATED DISEASE

Kurnia Dwi Artanti

 Definisi
Hippocrates
 pengeluaran tinja yang tidaknormal dan cair
Bagian ilmu kesehatan anak FK UI / RSCM
 buang air besar yang tidaknormal atau bentuk
tinja encer,,frekuensi lebih banyak dari frekuensi
biasanya
 Neonatus frekuensi buang air besar
frekuensi buang air besar> 4 x
 (bayi >1 bulan dan anak frekuensinya 3x
 Bayi (ASI)  tidakjarang frekuensi
defekasinya > 3- 4 x sehari
tidak disebut diare (fisiologis )
Bila seorang anak defekasinya < 3x sehari
 konsistensi encer diare
Menurut WHO
 Defekasi encer > 3 x sehari dengan/ tanpa
darah dan/ atau lendir dalam tinja
 Diare akut  diare yang terjadi secara
mendadak dan berlangsung < 7 hari pada
bayi dan anak yang sebelumnya sehat.
 Causes of Death in Children Under 5 Years
GLOBAL ASIA – WHO SEARO
YR 2002

INDONESIA
YR 2000 - 2003
www.who.int.org
Bryce J, et.al., 2005

“DIARRHEA”
WHO,2006
 Causes of Mortality in Under-five
Children in Indonesia
Leukemia

Malaria

Tetanus
Others DIARRHEA
13% Diarrhoea
Malnutrition 28%28%
Drowning

Septicemia

DHF
Necroticans Entero Colitis

Congenital heart anomaly

PNEUMONI
& hydrocephalus PNEUMONIA
A
20%
20%
GI disorder
Meningitis/
encephalitis
TB
9%
Measles

Basic Health Research (Riskesdas), 2007

 ETIOLOGY OF U5 DIARRHEA IN
INDONESIA
5%

1%
“RV”
RV
5% Shigella
3% 1% Aeromonas

1% Salmonella
1%
Campylobacter
5%
2% S. Enteritidis

80% Giardia Lamblia

1%
Mixed (RV+Salmonella)
Mixed (RV+Campylobacter)
84% RV; 16% bacterial
Mixed (RV+Ve Inaba)
<16% need antibiotic

Hospital Surveillance at Sardjito hospital BY Ministry of Health & NAMRU2

research, 2005
GLOBAL BURDEN OF ROTAVIRUS DIARRHEA

Risk in Population Total Events

1 : 205 610,000 deaths

611,000
(Parashar,2006)

1 : 50 2.4 million inpatient visits

24 million outpatient visits

1:5

114 million episodes

1:1

Glass, R et al. Lancet 2006; 368:323-332

Global Child deaths due to Rotavirus
 LEADING CAUSES OF DEATH
IN CHILDREN U 5
35

30

25

20

15 1995
2000
10

0
ARI diarrhoea nervous parasitic tetanus thyphoid
system & other
infection

MOH, 2003
 Diarrhea in
Indonesia

Mortality Morbidity

50 1.4 Economic crisis

40
1.2
40
1
30 24,9
0.8

20 16 0.6

7,5 7,4 7,5 0.4

10
0.2
0
0
1972 1980 1986 1992 1996 2001 1989 1990 1991 1992 1993 1996 2000 2003
 Kematian Anak-Bayi
Berdasarkan Jenis Penyakit
No Jenis Penyakit 1980 1985 1992
(%) (%) (%)
1. Diare 22.96 15.72 7.7
2. Penyakit Menular 1.16 8.65 1.7
3. Kurang Gizi 0.39 1.75 0.7
4. Penyakit Saluran Cerna 22.57 14.13 25.2
5. Gangguan Perinatal 11.73 18.20 30.8
6. Infeksi 3.89 4.62 5.6
7. Tetanus 9.83 19.60 6.6
Soeparto. Sumbangan & Peran kaum Profesional dalam Mendukung Program penyakit Saluran
Cerna di era otonomi, Lab/SMF IKA FK Unair/RSUD dr. Soetomo. Surabaya
 LEADING CAUSES OF DEATH
IN CHILDREN U 5
35

30

25

20

15 1995
2000
10

0
ARI diarrhoea nervous parasitic tetanus thyphoid
system & other
infection

MOH, 2003
 RV DISEASE BURDEN IN YOGYAKARTA
AND CENTRAL JAVA (2001 – 2004)
2 deaths (RV positive)
36 severe dehydration
(0.03%)
(5.1%)
705 rotavirus diarrhea 440 dehydration
(53.4%) (62.4%)

1397 diarrhea cases

(100%)

8929 cases of < 5 children

 Etiologi
1.Infeksi
a.Infeksi Enteral
(penyebab utama diare pada anak)
Meliputi :
-infeksi bakteri: Vibrio, E. Coli, Salmonella,
Shigella, Bacillus cereus,Clostridium
perfringens
--infeksi virus: Enterovirus (virus
Echo,Coxsackie), Adenovirus, Rotavirus
 Etiologi
- investasi parasit: cacing
(Ascaris,Trichiuris,Oxyuris), ProtozoaOxyuris),
Protozoa(Entamoeba histolytica, jamur (candida
albicans)
b. Infeksi Parenteral
Infeksi di bagian tubuh lain di luar
alat pencernaan (OMA,
tonsilofaringitis,bronchopneumonia,
enchepalitis)
terutama terdapat pada bayi dan anak< 2 tahun
 Etiologi
2. Malabsorbsi
a.Malabsorbsi karbohidrat
Pada bayi dan anak yang terpenting dan
tersering ialah intoleransi laktosa
b.Malabsorbsi lemak
c.Malabsorbsi Protein
3.Makanan (basi, beracun, alergi terhadap
makanan)
4.Immunodefisiensi
5.Psikologis : Rasa takut dan cemas
Mekanisme dasar yang menyebabkan
timbulnya diare:
1.Gangguan osmotik
Makanan/zat tidak dapat diserap
tekanan osmotikdalam rongga usus
meningkat  pergeseran air dan elektrolit
ke dalam rongga usus
Isi rongga usus yang berlebihan 
merangsang usus untuk mengeluarkannya
 diare osmotik
2. Gangguan sekresi
Rangsangan tertentu ( toksin ) pada dinding
usus  peningkatan sekresi air dan elektrolit ke
dalam rongga usus  diare sekretorik timbul
karena terdapat peningkatan isi rongga usus
3. Gangguan motilitas usus
Hiperperistaltik  berkurangnya kesempatan
usus untuk menyerap makanan  diare.
Bila peristaltik usus menurun  bakteri tumbuh
berlebihan  diare
 Patogenesis Diare
Masuknya jasad renik yang masih hidup ke dalam usus halus setelah
berhasil melewati rintangan asam lambung

Jasad renik tersebut berkembang biak (multiplikasi) di dalam usus halus

Oleh jasad renik dikeluarkan toksin ( toksin diaregenik)

 Diare Akut

Bila diare berlanjut sampai 2 minggu/ lebih, kehilangan BB atau tidak

bertambah selama masa tersebut

Diare Kronik

Bila diarenya menetap dalam 2 minggu/ lebih dan disertai gangguan

pertumbuhan

Melanjutnya Kerusakan Perbaikan mukosa

Diare persisten
mukosa yang terlambat
 Manifestasi Klinik
 Cengeng, gelisah, suhu tubuh meningkat
 Nafsu makan biasanya tidak ada  timbul
diare
 Tinja cair mungkin disertai lendir dan atau
darah
 Warna tinja  kehijau-hijauan (tercampur
empedu)
 Anus dan daerah sekitarnya lecet ( sering
defekasi)
 Manifestasi Klinik
 Muntah (sebelum/ sesudah diare) 
lambung meradang atau
ketidakseimbangan asam basa dan
elektrolit
 Kehilangan banyak cairan dan elektrolit 
dehidrasi ( BB turun, turgor kulit
berkurang, mata dan ubun-ubun besar
cekung, selaput lendir bibir dan mulut
serta kulit tampak kering)
 Faktor Resiko Diare
 Kuman penyebab diare
 Keadaan gizi
Malnutrisi  korelasi positif dengan lama dan beratnya
diare, menurunnya aktifitas enzim usus & hilangnya
integrasi usus
 Higiene dan sanitasi
 Sosial budaya
Pemberian makanan tambahan yang terlalu dini dan
tidak tepat ( faktor penting ) . diare
 Kepadatan penduduk
 Sosial ekonomi
1. Host (child) factors
 < 12 months of age

 Low birth weight (<2500 gram)

 Malnourished children/infants

 Impaired cell-mediated immunity

 In association with respiratory tract infection

2. Maternal factors
 Young age and limited mothering experience

 Maternal educational status, knowledge, attitude & behaviour about

hygiene, health, and nutrition

(cit. Gracey,2007)
 Risk factors :

3. Feeding practices
 Recent introduction of animal milks
 Use of feeding bottles and teats or dummies (pacifiers)

4. Microbial isolates during episodes

 Enteroadherent Escherichia coli (EAEC), Enteroaggregative E. coli
(EaggEC), Enteropathogenic E. coli (EPEC)
 Shigella
 Cryptosporidium
 Multiple enteric pathogens

(cit. Gracey,2007)
5. Previous episodes of infections
 Recent episode(s) of acute diarrhea

 Previous episode(s) of persistent diarrhea

6. Use of drugs at previous time

 Antimotility  reduce motility of gastrointestinal

 Antimicrobial

(cit. Gracey, 2007)

 Klasifikasi Dehidrasi
A. Derajat Dehidrasi Menurut Jumlah Cairan
yang Hilang
1. Dehidrasi Ringan
Kehilangan cairan 5 % Berat Badan
2. Dehidrasi Sedang
Kehilangan cairan 5- 10 % Berat Badan
3. Dehidrasi Berat
Kehilangan cairan >10 % Berat Badan
 Tanda Dehidrasi (WHO 1997)
 Dehidrasi ringan/ sedang
Terdapat 2 / lebih dari tanda – tanda berikut
 Gelisah,rewel/mudah marah
 Mata cekung
 Haus, minum banyak
 Cubitan kulit perut kembalinya lambat
 Dehidrasi berat
terdapat 2 / lebih dari tanda-tanda berikut :
• Letargiatau tidak sadar
• Mata cekung
• Tidak bisa minum/ malas minum
• Cubitan kulit perut kembalinya sangat
lembat
Pada dehidrasi berat, pasien dapat mengalami
asidosis metabolik.
Asidosis metabolik terjadi karena :
1. Kehilangan bikarbonat >> melalui tinja
2. Ketosis kelaparan
3. Produk-produk metabolik asam tidak dapat
dikeluarkan  oliguria/ anuria
4. Pindahnya ion natrium cairan ekstrasel ke
cairan intrasel
5. Penimbunan asam laktat
Gambaran Klinik Asidosis Metabolik
 Hiperventilasi ( pernafasan cepat dan
dalam/ Kussmaul
 Terkadang diikuti syok, mual, muntah,
anoreksia
 Bila asidosis hanya sedikit dan cukup
cairan elektrolit ( CO2 combining power
tidak kurang dari 40 vol % atau 18
mEq/liter)  dikoreksi oleh homeostasis
tubuh sendiri
 Bila dibawah nilai diatas  dikoreksi
dengan natrium laktat atau natrium
bikarbonat
B. Derajat Dehidrasi menurut Tonisitas Cairan
1. Dehidrasi isotonik
Kadar Na dalam plasma 130 – 150 mEq/L
2. Dehidrasi hipotonik
Kadar Na dalam plasma <130 mEq/L
3. Dehidrasi hipertonik
Kadar Na dalam plasma 130 – 150 mEq/L
 Progress in Management of Diarrhea
Past
Recent Most Recent
(1970’s)

FLUID
Intravenous • ORT: ORS New formula
“All” • Limited IV ORS

Feeding: Continue
during &
FOOD Fasting increase after Zn Supplement
diarrhea

LIMITED ANTIMICROBIAL
Antibiotic ANTIMICROBAL
DRUGS
Antidiarrheal
ANTIDIARRHEAL
ANTIDIARHEAL

COMMUNI- “No” P-P

CATION communication Patient-Physician + Patient safety
Communication
 Terapi Diare
 Dasar pengobatan diare :
1. Pemberian cairan
2. Dietetik ( pemberian makanan)
3. Obat-obatan
 Pemberian cairan pada diare
dengan dehidrasi
1. Jenis Cairan
a. Cairan rehidrasi oral ( Oral rehidration salts)
formula lengkap ( NaCl, NaHCO3, KCl dan glukosa) 
oralit
Formula sederhana (tidak lengkap) hanya mengandung
NaCl & sukrosa atau karbohidrat lain ( larutan gula
garam, larutan air tajin garam, larutan tepung beras
garam )  pengobatan diare pertama di rumah
dengan/ tanpa dehidrasi ringan
2. Jalan Pemberian
a. Per oral
dehidrasi ringan, sedang dan tanpa dehidrasi, anak
mau minum serta kesadaran baik
b. Intragastrik
dehidrasi ringan, sedang atau tanpa dehidrasi tetapi
anak tidak mau minum, atau kesadaran menurun
c. Intravena
Dehidrasi berat
Pengobatan Dietetik pada Diare
dengan Dehidrasi
1. Untuk anak < 1 tahun dan anak> 1 tahun dengan BB <
7 kg
Jenis makanan :
 Susu
 Makanan setengah padat atau makanan padat
 Susu khusus
2. Untuk anak > 1 tahun dengan BB > 7 kg
Jenis makanan :
1. Makanan padat atau makanan cair/ susu