VICKY YULIANTO P 14330006

LUTFIA WAHYUNIN TYAS 15330038

HADDIYAH 15330041
Sel normal merupakan mikrokosmos yang
berdenyut tanpa henti, secara tetap
mengubah stuktur dan fungsinya untuk
memberi reaksi terhadap tantangan dan
tekanan yang selalu berubah.
Tetapi bila batas kemampuan adaptasi
tersebut melampaui batas maka akan terjadi
jejas sel atau cedera sel. Tetapi sel dapat
pulih kembali dan jika tidak pulih kembali
maka akan terjadi kematian sel.
apabila suatu sel tidak lagi dapat beradaptasi terhadap rangsangan.

Cedera sel dpt merubah

Penyebab Rangsangan -Bentuk
terlalu -Sint. Protein
Cedera
berat
sel -Susunan gen
-Ukuran
Rangsangan -Sifat transportasinya
terlalu lama

Tigkat Mati
Kerusakan (irreversibel)

Pulih / degenerasi
(reversible)
Cedera menyebabkan hilangnya pengaturan
volume pada bagian-bagian sel.
 Penyebab – Penyebab Cedera Sel
Stress yang dapat menginduksi cedera sel seperti trauma fisik
menyeluruh akibat kecelakaan motor, sampai efek gen tunggal yang
menghasilkan enzim perusak yang menjadi penyebab penyakit
metabolik spesifik.

Hipoksia, atau defisiensi oksigen. Iskemia merupakan penyebab tersering hipoksia

bahan kimia : glukosa atau garam jika terkonsentrasi cukup banyak, akan merusak
keseimbangan osmotic. polusi udara, insektisida, carbon monoksida, asbes, dan “ stimulant
“ social, seperti etanol, dan obat

Agen infeksius : virus, sub mikroskopik, cacing pita, riketsia, bakteri, fungi, dan protozoa.
Efek genetic dapat menyebabkan perubahan patologis yang menyolok, seperti kelainan
bawaan yang disebabkan oleh syndrome Down, anemia sel sabit yang seringkali terjadi pada
asam deoksiribonukleat ( DNA ).
Ketidakseimbangan nutrisi : kurangnya asupan vitamin, protein, diabetes
melitus, kolesterol
Agen fisik : temperatur ekstrim ( panas & dingin ), radiasi, syok elektrik, perubahan
mendadak tekanan atmosfir.
Penuaan : degenerasi sel, sel dapat beregenesi tetapi tidak dapat sempurna lagi / terjadi
penurunan
Terdapat beberapa penyebab potensial kerusakan membrane,
dan semua mempunyai peran pada bentuk tertentu cedera

1. Kehilangan progresif fosfolipid membran. Kehilangan fosfolipid yang

progresif dapat juga terjadi akibat penurunan realisasi yang dependen ATP
atau berkurangnya sintesis fosfolipid.
2. Abnormalitas sitoskletal, Aktivasi protease dengan peningkatan kalsium
intrasel dapat menyebakan kerusakan sitoskeleton. Pada kondisi
pembengkakan sel, menyebabkan pelepasan membrane sel dari sioskeleton,
menyebabkan membrane rentan terhadap regangan dan rupture.
3. Radikal oksigen toksik. Spesies oksigen yang tereduksi sebagian
sangat toksik dan menyebabkan jejas pada membrane sel dan isi sel
lainnya. Radikal oksigen tersebut meningkat pada jaringan iskemik
4. Produk pemecahan lipid. Produk katabolic ini dapat berakumulasi
dalam sel iskemik sebagai akibat degradasi fosfolipid dan memiliki
efek pembersih pada membrane.
 Sel yang mati memperlihatkan peningkatan eosinofil (yaitu,
pulasan merah muda dari pewarnaan eosin; "E" pada "H & E").
1. perubahan membrane
Gambaran tersebut sebagian disebabkan oleh meningkatnya
plasma seperti bula (
pembengkakan ); pengikatan eosin terhadap protein intrasitoplasmik yang
penumpulan atau mengalami denaturasi, dan sebagian akibat hilangnya basofil
distrosi mikrovilli dan
yang normalnya ditanam oleh RNA dalam sitoplasma
longgarnya pelekatan
intrasel
Bila enzim telah mendegradasi organela, sitoplasma menjadi
2. perubahan
bervakuola
mitokondrial, seperti
pembengkakan dan
munculnya densitas Perubahan nuclear memberikan satu dari tiga pola, yang
amorf kaya fosfolipid
disebabkan oleh pemecahan nonspesifik DNA. Basofilia kromatin
3. dilatasi reticulum bisa memudar (kariolisis), agaknya disebabkan oleh aktivitas
endoplasma dengan DNAse. Pola kedua adalah (piknosis), ditandai dengan
kerusakan ribosom dan
melisutnya inti sel dan peningkatan basofil; DNA
disosiasi polisom
berkondensasi menjadi massa yang melisut padat. Pada pola
4. perubahan nuclear, ketiga,
dengan disagregasi
(karioreksis), fragmen inti sel yang piknotik. Dalam 1-2 hari,
unsure granular dan
fibrilar. inti dalam sel yang mati benar-benar menghilang.
 REVERSIBLE
Sering sekali terjadi pada Degenerasi
hidropik. Degenerasi ini menunjukkan
adanya edema intraseluler, yaitu adanya
peningkatan kandungan air pada rongga-
rongga sel selain peningkatan kandungan air
pada mitokondria dan retikulum
endoplasma. pada mola hedatidosa telihat
banyak sekali gross (gerombolan) mole yang
berisi cairan. Mekanisme yang mendasari
terjadinya generasi ini yaitu
Kekurangan oksigen, karena adanya
toksik, dan karena pengaruh osmotic.
 IRREVERSIBLE
 Nekrosis liquefactive, Terjadi dalam waktu
yang lebih cepat dibandingkan dengan
nekrosis koagulatif, akibat pengaruh enzim-
enzim yang bersifat litik. Sering terjadi
pada jaringan otak. Nekrosis mencair ini
juga dapat terjadi pada jaringan yang
mengalami infeksi bakteriologik yang
membentuk nanah.
 Pada Nekrosis koagulatiF, Proto
plasmanya tampak seperti membeku akibat
koagulasi protein. Terjadi pada nekrosis
ishemik akibat putusnya perbekalan darah.
Daerah yang terkena menjadi padat, pucaat
dan dikelilingi olegh daerah yang hemoragik.
Adaptasi sel terbagi menjadi 2 yaitu ;
- Adaptasi scr fisiologi ( perangsangan oleh
hormon atau fisiologi manusia, contohnya :
perbesaran payudara dan irreduksi laktasi
kehamilan )
- Adaptasi scr patologi ( perangsangan oleh
lingkungan dari luar atau pengaruh suatu
gejala penyakit, contohnya pembengkakan
karena memar dan immobilisasi)
ATROFI, Pengecilan ukuran sel dan hilangnya substansi sel
disebabkan oleh berkurangnya beban kerja ( immobilisasi
anggota gerak, hilangnya persarafan, berkurangnya suplai
darah, penuaan)
 HIPERTROPI, Merupakan penambahan ukuran sel dan menyebabkan
penambahan ukuran organ. Pada hipertrofi murni, tidak ada sel baru,
hanya sel yang menjadi lebih besar, pembesarannya akibat
peningkatan sintesis organela dan protein structural.

Hipertrofi fisiologis, terjadi sebagai akibat

dari peningkatan beban kerja suatu sel
secara sehat.

Hipertrofi patologis, terjadi sebagai

respons terhadap suatu keadaan sakit

Hipertrofi kompensasi, terjadi sewaktu sel

tumbuh untuk mengambil alih peran sel
lain yang telah mati.
Hyperplasia merupakan peningkatan jumlah sel dalam organ atau
jaringan. Hyperplasia di bagi menjadi 3 yaitu ;

-Hyperplasia fisiologik, yang terjadi setiap bulan

pada jaringan endometrium uterus pada siklus
menstruasi

-Hyperplasia patologik, yang terjadi karena

rangsangan hormon pertumbuhan yang berlebih.
Contoh pada kasus akromegali, dan prostat

-Hyperplasia kompensatoris, yang terjadi saat

sebagian jaringan dibuang atau sakit. Hyperplasia
ini memiliki kecepatan yang signifikan
METAPLASIA, Adalah perubahan bentuk sel dari satu subtipe ke
subtipe lainnya. Metaplasia terjadi sebagai respon terhadap cidera
atau iritasi continue yang menghasilkan peradangan kronis pada
jaringan. Metaplasia diperkirakan berasal dari “pemrograman kembali”
genetik sel sistem epitel.
DISPLASIA, kerusakan pertumbuhan sel yang menyebabkan lahirnya
sel yang berbeda ukuran, bentuk dan penampakannya dibandingkan
sel asalnya.Displasia tampak terjadi pada sel yang terpajan iritasi dan
peradangan kronik.
 Akibat dari cedera sel dapat mengakibatkan kematian sel
( death cell) dan juga dapat mengenai kematian seluruh
tubuh ( somatic death ). Terdapat 2 jenis kematian sel
Cedera sel adalah suatu keadaan dimana suatu sel tidak
dapat lagi beradaptasi terhadap rangsangan.
Cedera sel dapat bersifat reversibel dan irreversibel
bergantung dari tingkat berat dan lamanya rangsangan.
Proses adaptasi sel dapat digolongkan menjadi atropi (
pengecilan ), hipertropi (pembesaran), hiperplasia (
penambahan jumlah sel ), metaplasia ( perubahan bentuk),
dan displasia ( perubahan bentuk, dan penambahan jumlah
sel).
Cedera sel dapat terjadi karena kekurangan suplai oksigen,
zat kimia, nutrisi yang tidak seimbang, genetik, agen fisik,
dan penuaan.