ENFERMEDADES

CARDIOVASCULARES EN
RELACIÓN A ODONTOLOGÍA

Alumno: Juan Rodolfo Quito

 ÍNDICE:

• Fisiopatología
• Causas
• Manifestaciones Bucales
• Manejo odontológico
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA (ICC)
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
 FISIOPATOLOGÍA:
– Cambios en la pre y pos carga y volumen
latido contribuyen a la fisiopatología.
– Falla el vaciado de los reservorios
venosos que reducen el aporte de la
sangre arterial aumento de
presiones ventriculares, elevadas
presiones sistémicas y pulmonares
disminución del GC
 INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA

 FISIOPATOLOGÍA: MECANISMOS
COMPENSATORIOS:
– SNP:
• Beta adrenérgicos: aumento de la
FC, el volumen de latido y el GC.
• Resistencia vascular periférica:
aumento del tono venoso, mejora el
retorno venoso.
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
 FISIOPATOLOGÍA: MECANISMOS
COMPENSATORIOS:
– RENAL:
Restricción del flujo sanguíneo renal.
Reducción de velocidad de filtración
glomerular mecanismo renina
angiotensina producción de
aldosterona reabsorción tubular de
sal y agua.
 ETIOLOGIA
Causas predisponentes (FR)

Etiológicas Cardiopatía isquémica, cardiopatías congénitas

Probablemente etiológicas DM, Fiebre reumática

No etiológicas Obesidad, sexo varón, tabaquismo.

Causas determinantes

Miocardiopatías primarias Hipertrófica, dilatada, restrictiva

Miocardiopatías secundarias Isquémica, infecciosa, tóxica, metabólica

Sobrecarga Ventricular de Presión HTA, elongación aórtica

Sobrecarga Ventricular de Insuficiencias valvulares, cortocircuitos

volumen
Llenado Ventricular alterado taponamiento, pericarditis constrictiva

Arrtimias Taquicardia, bradicardia, taquimiocardiopatía

Causas precipitantes

Cardiacas Isquemia, arritmia, fármacos inotrópicos negativos

Extracardiacas Infección, anemia, incumplimiento

terapéutico, fármacos, tóxicos, crisis hipertensivas
 MANIFESTACIONES BUCALES

 Cianosis de labios, piel y mucosas

 Pulsación de venas del cuello
 Agrandamiento gingival
 Infecciones por Cándida
HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)
 FISIOPATOLOGÍA: SRAA
PERFUSIÓ N Hígad
Riñó o
RENAL Células
n
endoteliale
Angiotensinógen
s
RENINA o
PRESIÓN ANGIOTENSIN
A Pulmó EC
ARTERIA n A
L Angiotensina
II

PRESIÓN Receptores
ARTERIAL AT Músculo liso Capa
vascula GLÁNDULA
glomerular
r SUPRARRENAL
Resistenci
a VASOCONSTRICCIÓN ALDOSTERON
vascular A
Volumen
H20 Reabsorción de Nefron
extracelula
Na a
r
CAUSAS:

• NO MODIFICABLES
FACTORES GENÉTICOS
SEXO
EDAD
MODIFICABLES
SOBREPESO
CAUSAS VASCULARES
ENDOCRINOLÓGICAS
ANTICONCEPTIVOS
AINE
DROGAS Y TOXINAS
OTRAS ENFERMEDADES
 HIPERTENSION ARTERIAL

 Xerostomia: por farmacos antihipertensivo ( diurèticos)

 Reacciones liquenoides: por tiazidas, metildopa y labetalol
 Hemorragias gingivales y retraso en la
cicatrizaciòn: por inhibidores de la
ECA(neutropenia).
 Sensacion de boca ardiente (diureticos
mercuriales)
 Hiperplasia gingival: Nifedipino
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
 ETIOLOGÍA

INCIDENCIA POR 100,000 HABITANTES

EDAD EN AÑOS

N Engl J Med 2013;368:1425-33.

 FISIOPATOLOGÍA
Hay al menos dos escenarios para la infección valvular
primaria:
 Lesión endotelial
por factores -hemodinámicos Maniobras que producen
traumatismo de piel y/o
-traumáticos
mucosas:drogadicción
focoséptico
Presencia de
inmunocomplejos
Endocarditis infecciosa Bacteriemia
transitoria
Depósito de
fibrina
Fisiopatología
Adherencia y
Endocarditis trombótica colonización
no bacteriana

VEGETACION
Destrucción SÉPTICA Bacteriemia persistente
valvular Inmunocomplejos
Embolia pulmonar vasculitis
o sistémica glomerulonefritis Esplenomegalia
Metastásis
Aneurismas sépticas
MANIFESTACIONES micóticos
CARDÍACAS MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS
MANEJO ODONTOLÓGICO
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
ETIOLOGIA
EN MÁS DEL 90% DE LOS CASOS, LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA ES CONSECUENCIA DE LA
REDUCCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO Y UN DESEQUILIBRIO ENTRE EL APORTE DE
OXÍGENO Y LA NECESIDAD DE ÉL DE LA CAPA MUSCULAR, DEBIDA A LESIONES
ATEROSCLERÓTICAS OBSTRUCTIVAS EN LAS ARTERIAS CORONARIAS.

La isquemia miocárdica también puede ser causada

por:
 Émbolos coronarios
 Inflamación de los vasos miocárdicos
 Espasmos vasculares
 Como consecuencia del aumento de la demanda de energía por parte del
corazón Hipoxemia
 Hipertensión sistémica.
FISIOPATOLOGIA
Isquemia Es una situación producida por la falta de
oxígeno en los tejidos Y La eliminación
inadecuada De los metabolitos.

“una disminución del flujo de sangre rica en oxígeno a una

parte del organismo”

Metabolismo del
corazón
importante: para que el corazón
Aeróbico
O2
tenga un buen funcionamiento -Gran actividad
tiene que haber un equilibrio muy mecánica
estable entre el aporte y consumo -Altos consumos de
de oxígeno!!!!! energia
 • EL APORTE DE O2 ESTÁ ÍNTIMAMENTE
RELACIONADO CON EL FLUJO CORONARIO.

Trabajo cardiaco Flujo Coronario

óxido nítrico de
origen endotelial
mecanismo de autorregulación Reserva Coronaria

el aporte de oxígeno puede

aumentar el flujo hasta seis
veces
 MANEJO ODONTOLÓGICO

• Interconsulta:
• ▫ Premedicación para reducir la ansiedad: diazepam 5-10 mg (noche anterior y 1,5 horas
antes).
• ▫ Visitas cortas (máx. 30 min.) a lo largo del día.
• ▫ Realizar una buena técnica anestésica: • Anestesia con VC (2 cartuchos), después sin VC
• Evitar inyección intravascular (ASPIRACIÓN!!)
▫ Monitorización antes y durante el tratamiento: FC y PA.
▫ Sillón semisupino (hipotensión ortostática).
▫ Control de la hemostasia si esta anticoagulado (INR) o antiagregado.
• Si surge dolor precordial durante el tratamiento → administrar nitritos sublinguales y
oxígeno. Gestionar el traslado a un centro hospitalario.

GRACIAS POR SU ATENCION