HIPERTENSI

HT merupakan salah satu faktor risiko utama gangguan jantung. Selain

mengakibatkan gagal jantung, HT dapat berakibat terjadinya gagal
ginjal maupun penyakit serebrovaskular.
Definisi
• TD diatas normal yg sifatnya permanen
• TD sistolik ≥ 140 mmHg dan diastolik ≥ 90 mmHg
Patofisiologi
• HT sekunder : kurang dr 10% kasus HT yg disebabkan oleh
penyakit ginjal kronik, feokromatositomea, sindrom cushing,
hipertiroid, hiperparatiroid, kehamilan, obstruktif sleep
apnea dan kerusakan aorta
Jg krn pemakaian obat-obatan : amfetamin, kokain,
cyclosporin, takrolimus, erithropoietin, AINS (Anti Inflamasi
Non Steroid), kortikosteroid, kontrasepsi oral, dan
pseudoefedrin
Lanjutan patofisiologi...
HT primer/esensial penyebabnya tdk diketahui
Multifaktor yg dpt menimbulkan HT primer :
 Ketidaknormalan humoral meliputi sistem renin-angiotensin-
aldosteron, hormon natriuretik atau hiperinsulinemia
Masalah patologi pd SSP, serabut syaraf otonom, vol.plasma
 asupan natrium tinggi & ↑ sirkulasi hormon natriuretik yg
menginhibisi transpor natrium intraseluler  ↑ reaktivitas
vaskular dan TD
 ↑ konsentrasi Ca intraseluler, memicu perubahan vaskular
Faktor keturunan berperan penting pd timbulnya hipertensi
primer/esensial

Penyebab utama kematian pd HT adalah serebrovaskular,

kardiovaskular dan gagal ginjal
Klasifikasi TD org dewasa
Klasifikasi Sistolik (mm Hg) Diastolik (mm Hg)

Normal < 120 < 80

Prehipertensi 120 - 139 80 - 89

Tahap 1 HT 140 - 159 90 - 99

Tahap 2 HT ≥ 160 ≥ 100

Lanjut.. Klasifiikasi TD
Klasifikasi tekanan darah oleh JNC 7 untuk pasien dewasa (umur ≥ 18
tahun) berdasarkan rata-rata pengukuran dua tekanan darah atau
lebih pada dua atau lebih kunjungan klinis

Prehipertensi tidak dianggap sebagai kategori penyakit tetapi

mengidentifikasi pasien-pasien yang tekanan darahnya cendrung
meningkat ke klasifikasi hipertensi dimasa yang akan datang. Ada dua
tingkat (stage) hipertensi , dan semua pasien pada kategori ini harus
diberi terapi obat.
 Krisis hipertensi merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai oleh
tekanan darah yang sangat tinggi yang kemungkinan dapat
menimbulkan atau telah terjadinya kelainan organ target.
 Biasanya ditandai oleh tekanan darah >180/120 mmHg;
dikategotikan sebagai hipertensi emergensi atau hipertensi urgensi.

 Pada hipertensi emergensi tekanan darah meningkat ekstrim disertai

dengan kerusakan organ target akut yang bersifat progresif, sehingga
tekanan darah harus diturunkan segera (dalam hitungan menit –
jam) untuk mencegah kerusakan organ target lebih lanjut
 Risiko HT

 gagal jantung (decompensatio) dg rasa sesak dan udem di kaki

hal ini disebabkan jantung memompa terlalu keras

Pembuluh akan mengeras guna menahan TD yg meningkat

 serangan otak (stroke, dg kelumpuhan separuh tubuh)

 Infark jantung

 cacat pd ginjal dan pembuluh mata

Manifestasi Klinik
• Px dg HT primer yg tdk disertai komplikasi  kadang tanpa
menimbulkan gejala
• Sakit kepala, epitaksis, marah, telinga berdengung, rasa
berat ditengkuk, sukar tidur, mata berkunang-kunang, dan
pusing
Faktor2 yg dpt ↑ TD secara reversibel :
• Garam
• Merokok
• Pil antihamil
• Stress
• Drop
• Hormon pria
• Kehamilan
Penggolongan obat antihipertensi
1.Diuretik  zat-zat yg dpt memperbanyak pengeluaran kemih
(diuresis)
a) Thiazid
 Hidroklorothiazid (HCT)
 Klortalidon
 Mefrusida
 Indapamida
 Klopamida
Lanjut...
a) Thiazid
Thiazid ad/ golongan yg dipilih u/ menangani HT
U/ penderita dg fungsi ginjal yg kurang baik Laju Filtrasi Glomerulus
(LFG) diatas 30 mL/menit  thiazid merupakan agen diuretik yg
paling efektif u/ TD

Dg fungsi ginjal, Na & cairan akan terakumulasi, mk diuretik jerat

henle perlu digunakan u/ mengatasi efek dr peningkatan volume & Na
tsb
 Efeknya lebih lemah dan lambat, tetapi bertahan lebih lama (6-
48 jam)
 Digunakan pd terapi pemeliharaan HT & kelemahan jantung
(decompensatio cordis)
 Memiliki kurva dosis-efek datar, artinya bila dosis optimal
dinaikkan lg efeknya (diuresis, penurunan TD) tdk bertambah.

 Penghentian pemberian thiazide pd lansia tdk boleh secara

mendadak krn risiko timbulnya gejala kelemahan jantung dan
peningkatan tensi
b) Diuretik lengkungan
 Furosemid
Berdaya diuresis kuat & bertitik kerja di lengkungan henle
bgn menaik
Dosis: pd udem oral 40-80 mg pagi, pc
Jika perlu / pd insufisiensi ginjal sampai 250-2.000 mg
sehari dalam 2-3 dosis
i.v. (perlahan) 20-40 mg, pd keadaan kemelut HT sampai
500 mg
Penggunaan i.m. Tdk dianjurkan
 Bumetanida
Dosis : oral 0,5-1 mg pagi, bila perlu 3-4 dd.
i.m/i.v 0,5-1 mg
 Etakrinat
Derivat fenoksiasetat, bertitik kerja di lengkungan henle,
efeknya pesat dan kuat, bertahan 6-8 jam. Ekskresinya
berlangsung melalui empedu & kemih. Tdk boleh diberikan
pd anak2 < 2 thn
Dosis : oral 1-3 dd 50 mg p.c, i.v. (perlahan) 50mg garam
Na
 Obat2 ini berkhasiat kuat tetapi agak singkat (4-6 jam),
banyak digunakan pd keadaan akut mis: pd udem otak dan
paru2.
 Memperlihatkan kurva dosis-efek curam, artinya bila dosis
dinaikkan efek diuresisnya senantiasa bertambah
c) Diuretik hemat kalium

Antagonis • Spironolakston
Aldosteron
• Kanrenoat

Diuretik Amilorida
hemat kalium

Triamteren
 Lanjut
c) Diuretik hemat kalium
 Efek obat2 ini hanya lemah jika digunakan tunggal. Efek
hipotensi akan terjadi apabila diuretik dikombinasikan.
 Diuretik hemat kalium dpt mengatasi kekurangan kalium dan
natrium yg disebabkan oleh diuretik lainnya
 Antagonis aldosteron merupakan diuretik hemat kalium jg ttp
lebih berpotensi sbg antiHT dg onset aksi yg lama (hingga 6
minggu dg spironolakton)
d. Diuretik Osmotik
 Manitol
Alkohol gula (C6H14O6) terdpt di tumbuh2an . Di p’oleh dg cara
reduksi elektrolitis dr glukosa. Efek diuretisnya pesat ttp singkat
 Sorbitol

e) Printang karbonanhidrase
 Asetazolamida
Diuretik digunakan pada HT  mengurangi volume darah
seluruhnya hingga tekanan darah (tensi) menurun
ES obat diuretik
• Hipokalemia
• Hiperurikemia
• Hiperglikemia
• Hiperlipidemia
• Hiponatriemia
• Dll seperti gangguan lambung-usus (mual, muntah, diare),
rasa letih, nyeri kepala, pusing
2. Inhibitor Angiotensin Converting
Enzyme (ACEI)
 ACE  enzym penting dlm sistem renin-angiotensin. Enzym ini
mengubah Angiotensin I menjadi AT II pd permukaan sel endotelium
 AT II ad/ suatu vasokonstriktor poten & pemacu sekresi aldosteron
 Aldosteron sendiri menyebabkan peningkatan volume darah
sehingga meningkatkan resistensi vaskuler
 Penghambatan enzym ini menghasilkan efek :
1. Vasodilatasi, lalu menurunkan resistensi vaskuler shg menurunkan
TD
2. Menurunkan sekresi aldosteron, lalu menurunkan vol. Darah shg
menurunkan beban akhir jantung (afterload)
Lanjut... 2. ACEI
Dosis awal ACEI sebaiknya dosis rendah kmdn di naikkan perlahan
Cth obat ACEI :
Captopril
Benazepril
Delapril
Enalapril
Fosinopril
Lisinopril
Perindopril
Kuinapril
Ramipril
Silazapril
ES ACEI
• Neutropenia &agranulosis
• Proteinuria
• Glomerulonefritis
• Gagal ginjal akut
3. Penghambat Reseptor Angiotensin II (ARB)
• ARB tdk mencegah pemecahan bradikinin  tdk menyebabkan batuk
• Pd penderita DM tipe II & nefropati, terapi ARB telah ditunjukkan
secara signifikan mengurangi perkembangan nefropati
• u/ penderita dg gagal jantung sistolik, terapi ARB juga dpt mengurangi
resiko kardiovaskuler saat ditambahkan pd regimen diuretik, ACEI,
dan β bloker
• ARB tdk boleh digunakan pada wanita hamil
Contoh obat ARB :
oLosartan
oValsartan
ocandesartan
4) β Bloker
Cth obat β Bloker :
• Atenolon
• Betaxolol
• Bisoprolol
• Metoprolol
• Acebutolol
• Carteolol
• Penbutolol
• Pindolol
• Propanolol
• nadolol
4) α-Bloker
Cth obat α- Bloker :
• Prazosin : Minipress
ES ; hipotensi ortostatis akut
Dosis ; HT oral permulaan 0,25-0,5 mg malam hari, dg berangsur2
dinaikkan sampai
2-3 dd 0,5-2mg, max 3 dd 6mg
• Doxazosin : Cardura
• Terazosin : Hytrin
• Alfuzosin : Xatral XL
Dosis 1 dd 10 mg tab sustained release(lepas lambat) pd malam hari
Tujuan terapi :

 mengurangi morbiditas dan kematian

 target TD ‹ 140/90 mmHg  HT tanpa komplikasi,
TD < 130/80 mmHg  HT komplikasi DM serta ginjal kronik
 Menghindari hipotensi dan ESO yg lain serta mencegah
kerusakan organ (stroke, retinofati, gagal jantung, gagal
ginjal dan infark jantung
 TD sistol merupakan indikasi u/ resiko kardiovascular
daripada TD diastol  dijadikan tanda klinik primer dlm
mengontrol HT
Terapi
NON FARMAKOLOGI
modifikasi gaya hidup :
• menurunkan BB jika kelebihan berat
• Diet makanan
• mengurangi asupan Na ≤ 2,4 g/hari (< 6 gram/hari NaCl)
• olahraga
• tdk alkohol
• hentikan rokok
Lanjut terapi
Terapi Farmakologi
Algoritma HT
Pencegahan
• Menurunkan BB
• Mengurangi garam
• Membatasi kolesterol
• Berhenti merokok
• Membatasi minum kopi
• Henti alkohol
• Istirahat cukup
• Olahraga yg teratur
DIURETIKA
 Definisi
Diuretik  zat-zat yang dapat memperbanyak pengeluaran
kemih (diresis) melalui kerja langsung terhadap ginjal

Fungsi utama ginjal adalah memelihara kemurnian darah

dengan jalan mengeluarkan dari dalam darah semua zat asing
dan sisa pertukaran zat, serta meregulasi kadar garam dan cairan
tubuh
• Proses diuresis (berkemih) : darah mengalir ke dalam glomeruli di
bagian luar ginjal, zat-zat seperti air, garam, glukosa, disaring secara
pasif oleh dinding glomeruli, dihasilkan ultrafiltrat (air & elektrolit) yg
ditampung dalam kapsul bowman kemudian disalurkan ke tubuli
proksimal & distal (keduanya dihubungkan oleh lengkungan / Henle’s
loop). Disini terjadi reabsorpsi secara aktif terhadap air & glukosa,
garam, ion Na+. Zat tsb dikembalikan pd darah melalui kapiler, sisa yg
tidak penting (ureum) tidak diserap kembali. Filtrat dari tubuli
proksimal & distal ditampung di ductus colligens, air diserap kembali,
filtrat disalurkan ke kandung kemih & ditimbun sebagai urin.
 • Mekanisme kerja & tempat kerja diuretika
1. Diuretika osmotik
• Tempat kerja :
a. tubuli proksimal
b. ansa Henle desendens
• Mekanisme kerja :
a. penghambatan reabsorpsi Na+ & air melalui daya osmotik.
b. penghambatan reabsorpsi Na+ & air oleh karena hipertonisitas daerah
medula menurun.
• Contoh : manitol, sorbitol.
2. Diuretika kuat / diuretika lengkungan
• Tempat kerja : ansa / lengkungan Henle bagian asendens yg tebal, shg disebut “
Loop diuretics”
• Mekanisme kerja : menghambat transport Clֿ & reabsorpsi Na+ shg ekskresi K+ &
air diperbanyak.
• Contoh : furosemida, etakrinat.

3. Diuretika thiazida
• Tempat kerja : di bagian pertama tubuli distal
• Mekanisme kerja : menghambat reabsorpsi NaCl.
• Contoh : senyawa thiazida & klortalidon.
4. Diuretika Hemat Kalium
• Tempat kerja : di bagian akhir tubuli distal & tubulus kolektivus kortikal.
• Mekanisme kerja : menghambat reabsorpsi Na+ & sekresi K+ dg jalan antagonis kompetitif dari
aldosteron (contoh : spironolakton) atau menghambat penukaran Na+ dg K+ dan H+ , shg
ekskresi Na bertambah sedangkan ekskresi Kalium berkurang, (contoh : triamteren &
amilorid).

5. Diuretika penghambat enzim karbonik anhidrase

• Tempat kerja : tubuli proksimal
• Mekanisme kerja : menghambat enzim karbonik anhidrase shg karbonat, Na+ & K+
diekskresikan bersama air. Khasiat diuretiknya lemah, setelah beberapa hari terjadi “
tachifilaxie” shg digunakan selang-seling (intermitten).
• Contoh : asetazolamida.
 • Penggolongan diuretika (berdasarkan kekuatan efeknya)

1. Diuretika lengkungan / kuat / loop diuretics

• Contoh : furosemida, etakrinat.
• Berefek kuat, cepat tapi agak singkat (4-6 jam).
• Bila dosis dinaikkan, efek diuresisnya bertambah.
• Penggunaan : untuk udem otak & paru-paru; hiperkalemia; gagal ginjal akut.
• Cara pakai : per oral, pagi hari, post-coenam.
2. Diuretika thiazida
• Contoh : derv. Thiazida (hidroklorotiazida = HCT); klortalidon; indapamida.
• Efeknya lebih lemah, lambat, tapi lebih lama (6-48 jam).
• Bila dosis optimal dinaikkan lagi, efeknya (diuresis & penurunan TD) tidak
bertambah.
• Penggunaan : terapi pemeliharaan hipertensi, gagal jantung kongestif, diabetes
insipidus nefrogenik.
3. Diuretika hemat kalium
• Contoh : antagonis aldosteron (spironolakton); amilorida, triamteren.
• Efeknya lemah, khusus digunakan sbg kombinasi dg diuretika lain untuk
menghemat ekskresi kalium.
• Penggunaan : gagal jantung kongestif, sindrom nefrotik; dikombinasi dg diuretika
kuat & diuretika thiazida.
4. Diuretika osmotik (diuretika yg meningkatkan ekskresi air).
• Contoh : manitol, sorbitol.
• Gol. Obat ini hanya direabsorpsi sedikit oleh tubuli shg reabsorpsi air terbatas.
• Efeknya adalah diuresis osmotis dg ekskresi air tinggi & ekskresi Na+ sedikit.
• Penggunaan : menaikkan volume urin (untuk memperbaiki hemodinamika ginjal);
menurunkan tekanan intrakanial & menurunkan tekanan intraokular sebelum
operasi mata.
5. Diuretika penghambat enzim karbonik anhidrase
• Ketr lihat mek.kerja & tempat kerja

6. Diuretika tradisional (daun kumis kucing = remukjung = orthosiphoni folium)

• Daun Orthosiphon stamineus mengandung glikosida : orthosiphonin, minyak
atsiri, kalium.
• Khasiat : diuretis & bakteriostatis, melarutkan batu ginjal.
• Sering dikombinasi dg daun meniran (Phyllanthus urinaria) & daun keji beling
(Strabilonthus crispus), keduanya mengandung kalium.
 • Penggunaan obat diuretika
1. Hipertensi
• Penggunaan diuretik pd hipertensi untuk mengurangi volume darah
seluruhnya shg TD menurun.
• Mekanisme kerja diuretika sbg antihipertensiva : mengurangi reabsorpsi Na+
shg pengeluaran Na+ & air lewat ginjal (urin) ditingkatkan shg volume darah &
TD menurun.

• Derv. Thiazida : pilihan utama pd hipertensi esensial ringan; thiazida bekerja

sbg vasodilator ringan. Thiazid memperkuat efek obat hipertensi beta-blockers
& ACE-inhibitors shg sering dikombinasi. Penghentian penggunaan thiazid pd
lansia tidak boleh secara mendadak karena menimbulkan kelemahan jantung
& peningkatan TD.
• Diuretik lengkungan / kuat / furosemid : digunakan bila ada kontraindikasi dg
thiazid (misal : gangguan fungsi ginjal), atau bila diperlukan efek diuretik yg
segera. Pada jangka lama, efek antihipertensiva diuretik kuat lebih ringan karena
tidak mempunyai efek vasodilatasi arteriol secara langsung seperti thiazid.
• Diuretik hemat kalium : digunakan bersama thiazid / diuretik kuat, bila ada
bahaya hipokalemia
• Dosis diuretik untuk antihipertensi lebih rendah daripada dosis untuk diuresis.
• Penggunaan obat diuretika
2. Gagal jantung kongestif
• Cirinya : peredaran darah tak sempurna & terdapat cairan berlebihan di jaringan.
Akibatnya air tertimbun & terjadi udem (misal : di paru-paru).
• Penggunaan diuretik untuk mengurangi akumulasi udem (di paru-paru) shg
terjadi penurunan kongesti vaskular paru-paruyg akan memperbaiki oksigenasi &
fungsi miokard.
• Diuretik yg digunakan : diuretik kuat (furosemid) jika fungsi ginjal normal;
kombinasi diuretik kuat dg thiazid bila terjadi gangguan ginjal. Diuretik hemat
kalium, digunakan bersama thiazid atau diuretik kuat bila ada bahaya
hipokalemia.
3. Penyakit ginjal
• cirinya : udem akibat proteinurea karena permeabilitas membran glomeruli
meningkat.
• Pemilihan diuretik untuk penyakit ginjal harus diperhatikan hal-hal sbb :
a. asetazolamid (diuretik penghambat enzim karbonik anhidrase) & diuretik
hemat kalium dihindari karena menyebabkan asidosis & hiperkalemia.
b. diuretik thiazid tidak efektif bila GFR turun < 30 ml/menit.
c. diuretik kuat (furosemid) merupakan obat pilihan terbaik pd pengobatan
udem penyakit gagal ginjal.
d. Penggunaan diuretik berlebihan menyebabkan fungsi ginjal menurun,
konsekuensinya lebih serius.
4. Sirosis hepatik
• Adalah penyakit hati yg mengeras (sirosis hati), diikuti dg udem & asites (busung
perut, air tertumpuk di rongga perut).
• Sebaiknya digunakan dahulu diuretik hemat kalium (spironolakton), kemudian
diuretik kuat atau thiazid.
5. Batu ginjal
• Penyakit batu ginjal karena ada kebocoran kalsium ginjal shg menyebabkan
hiperkalsiuria.
• Pemberian thiazid untuk meningkatkan reabsorpsi kalsium di tubuli proksimal shg
menurunkan konsentrasi kalsium urin.
 Resistensi diuretika

• Adalah suatu komplikasi gagal jantung dg pengobatan furosemid (p.o. sampai 250
mg / hari) dg asupan garam terbatas tidak menghasilkan efek shg secara potensial
dapat fatal & dapat diatasi dg menambah thiazid pada furosemid.
Penyalahgunaan diuretika

• Untuk melangsingkan tubuh bagi orang gemuk (overweight) dg jalan

mengeluarkan cairan tubuh. Penyusutan BB hanya sementara.
• Penggunaan diuretika pada udem kehamilan tidak dianjurkan karena
membahayakan penyaluran darah ke janin.
 Efek samping diuretik
1. Hipokalemia
• Yaitu kekurangan kalium dalam darah karena kadar kalium plasma turun.
• Gejala : kelemahan otot, kejang, obstipasi, mual-muntah, kadang-kadang
aritmia jantung.
• Contoh : pengobatan gagal jantung dg furosemid dosis tinggi & dikombinasi dg
thiazid.
• Thiazid dosis rendah untuk hipertensi (misal : HCT & klortalidon 12,5 mg/hari),
hanya sedikit menurunkan kadar kalium shg tidak perlu ditambah kalium dari
luar, cukup dikombinasi dg diuretik penghemat kalium.
• Aritmia jantung yg diobati dg digitalis harus dimonitor ketat, karena
kekurangan kalium memperhebat keluhan & menaikkan toksisitas digoksin
serta dikhawatirkan kematian mendadak.
2. Hiperurikemia
• Hampir semua diuretik (kecuali amilorid) menyebabkan peningkatan kadar asam
urat serum karena sekresi asam urat dipengaruhi secara langsung oleh diuretik.
• Diuretik thiazid (klortalidon) beresiko tinggi untuk retensi asam urat & serangan
encok pd pasien yg sensitif.
• Penggunaan diuretik dapat terjadi penyakit gout (pd orang normal/sensitif), shg
hiperurikemia dapat diobati dg pemberian allopurinol / probenesid.
3. Hiperglikemi
• Dapat terjadi pd pasien DM, terutama dosis tinggi thiazid & furosemid.
• Mekanismenya diduga karena dikuranginya sekresi insulin dari pakreas,
meningkatkan glikogenolisis & berkurangnya glikogenesis.
• Bila hal ini terjadi maka penggunaan diuretik dihentikan.
4. Hiperlipidemia
• Hiperlipidemia ringan terjadi dg peningkatan kadar kolesterol total, LDL, VLDL, &
trigliserida.
• Klortalidon menurunkan kadar kolesterol HDL (faktor pelindung PJP), kecuali
indapamida praktis tidak menaikkan kadar lipid tsb di atas.
5. Hiponatriemia
• Diuretik kuat / lengkungan / furosemid dosis besar atau diuretik lain yg bekerja di
tubuli distal menyebabkan diuresis yg terlalu cepat & kuat menyebabkan kadar
Na+ plasma menurun drastis shg terjadi hiponatriemia.
• Gejala : gelisah, kejang otot, haus, mengantuk, kolaps.
• Lansia peka dehidrasi shg pemberian diuretik kuat diawali dg dosis rendah,
berangsur-angsur dinaikkan / obat diberikan berkala (misal : 3 – 4 kali seminggu).
6. Efek samping lainnya
• Mual, muntah, diare, letih, nyeri kepala, pusing, reaksi alergi (jarang).
• Furosemid dosis besar menimbulkan ototoksisitas (gangguan pendengaran yg
erat hubungannya dg dosis & reversibel). Biasanya terjadi pada pasien gangguan
ginjal / yg mendapat obat-obat ototoksis lain (misal : antibiotik aminoglikosid).
 Interaksi obat
• Kombinasi diuretika dg obat lain secara bersama menimbulkan interaksi yg tak
dikehendaki, sbb :
1. ACE inhibitor vs diuretik (semua), terjadi hipotensi mendadak, sebaiknya
diberikan setelah penggunaan diuretik dihentikan selama 3 hari.
2. ACE inhibitor vs diuretik hemat kalium (spironolakton, amilorida, triamteren),
mengurangi ekskresi kalium mengakibatkan hiperkalemia.
3. Indometasin / NSAID’s vs diuretik hemat kalium, menyebabkan nefrotoksisitas.
4. Antibiotik aminoglikosida vs diuretik kuat, menambah ototoksisitas.
5. Antidiabetik oral vs thiazid / diuretik kuat, mengurangi efek antidiabetik oral bila
terjadi hiperglikemi.
6. Digitalis vs thiazid / diuretik kuat, meningkatkan intoksikasi digitalis, bila terjadi
hipokalemia.
7. Suplemen kalium vs diuretik hemat kalium, mengakibatkan hiperkalemia.
8. Vitamin D & produk kalsium vs thiazid, menimbulkan hiperkalsemia.
 Kehamilan & laktasi
• Thiazid & diuretik kuat dapat mengakibatkan gangguan elektrolit pada janin &
kelainan darah pada neonatus.
• Ibu hamil hanya dapat menggunakan diuretik pada fase terakhir kehamilan atas
indikasi ketat & dg dosis serendah-rendahnya.
• Spironolakton & amilorida, penggunaannya pada ibu hamil dianggap aman di
beberapa negara (misal : swedia).
• Furosemida, HCT, spironolakton dapat mencapai ASI & menghambat laktasi.
• ========= THE END =================