LAPORAN KASUS

BATU BULI
Oleh : Nabillah
Pembimbing : dr. Albertus Marcelino sp.U
Anatomi Ginjal
Struktur Ginjal
Perdarahan
■ Arteri renalis berasal dari aorta
setinggi vertebra lumbalis II.
■ Arteri segmentalis → arteri
lobaris→arteri interlobaris
→Cortex→Arteri arcuata di
antara piramida renalis→arteri
interlobularis →Arteriol aferen
glomerulus.
■ Vena renalis keluar dari hilum
renalis di depan arteri renalis
dan mengalirkan darah ke
vena cava inferior.
Definsi
■ Suatu penyakit
dengan gejala
ditemukannya satu
atau beberapa massa
keras seperti batu
yang terdapat di
dalam tubuli ginjal,
kaliks, infundibulum,
pelvis ginjal, serta
seluruh kaliks ginjal.
Epidemiologi
■ Berdasarkan Data dari National Health and Nutrition Examination Survey
(NHANES) Prevalensi batu ginjal meningkat 8,8% pada tahun 2007-2010
pada populasi dewasa di U.S
■ Faktor Resiko :
– Gender
– Ras/etnik
– Usia
– Geografi
– Pekerjaan
– Obesitas, Diabetes dan Sindrom Metabolik
– Penyakit jantung
– Air
Etiologi
■ Berdasarkan EAU Guidlines berdasarkan etiologi batu dapat dikelompokan sebagai
berikut:
Patofisiologi
 Saturasi Urin
■ Saturasi urin bergantung
pada pH urin, ion-ion,
konsentrasi zat terlarut, dsb
■ ↑ Konsentrasi Ion → ↑
pengendapan Ion →
Solubility Product (Ksp)
■ Bila terus ↑ →Proses
Kristalisasi dan Nukleasi
Tahap pembentukan batu
■ Nukleasi
– Homogen
– Heterogen
■ Growth → Nidus
■ Inhibitor → (chelating agent) seperti Magnesium Pirofosfat, sitrat dsb.
■ Agregasi → Nidus besar saling melekat → Batu

■ Bila batu melekat pada bagian saluran kemih → Sulit keluar dan
Mengendap → Gejala klinis berupa nyeri pinggang
 Klasifikasi Batu
■ Berdasarkan Ukuran ■ Lokasi Batu
– 5mm – Kaliks Superior, media, inferior
– 5-10 mm – Pelvis renal
– 10-20 mm – Ureter Proximal, medial, distal
– Vesika Urinaria
– > 20 mm
■ Radiologi
 Jenis-Jenis Batu
■ Batu Kalsium
– Diserap di usus 30-40%
– Hiperkalsiuria → ↑ Saturasi kalsium → ↓ aktivitas inhibitor
■ Absorptive Hiperkalsiuria Nephrolithiasis
– ↑ kalsium yang disaring oleh glomerulus → Supresi hormon
paratiroid → Reabsorpsi kalsium pada tubulus ginjal ↓ →
Hiperkalsiuria
■ Resorptive Hiperkalsiuria Nephrolitiasis
– Hipeprkalsemia → tanda Hiperparatiroid
– PTH → ↑ Fosfor dalam urin →↓ Fosfor dalam plasma → ↑
sintesis 1, 25 dihidroksivit D →↑ Kalsium plasma dan urin
■ Renal Hiperkalsiuria
– 270 mmol kalsium disaring melalui ginjal
– Kerusakan tubulus ginjal → ↑ Kalsium Urin namun kalsium
darah normal
■ Hiperoxalouric calcium Nephrolithiasis
– Inflammatory bowel disease, diare kronik, dehidrasi berat
– ↑ kadar oksalat dalam urin
– Malabsorbsi → kadar lemak dan empedu ↑→ Lemak
berikatan dengan Kalsium intralumen → sponifikasi → ↑
absorbsi oksalat → ↑Kalsium oksalat
■ Hypocitraturic calcium nephrolithiasis
– Sitrat < 320 mg/hari
– Asidosis metabolik →↓sintesis sitrat pada sel peritubular
– Inhibitor penting pada pembentukan batu kalsium
Batu Kalsium
Kalsium oksalat Kalsium fosfat

Terbentuk pada pH yang asam Terbentuk pada pH yang basa

■ Batu Struvite
– Bakteri memecah Urea
– Proteus, Pseudomonas,
Providencia, Klebsiella,
Staphylococcus,
Mycoplasma
– Kadar Amonia ↑→ pH
↑→ion karbonat + ion
trivalent fosfat → Kristal
MAP mengendap
■ Batu asam urat
– Pasien dengan Gout, penyakit
proliferatif, penggunaan obat
sitotoksik
– Tidak semua pasien dengan
batu asam urat mengalami
hiperurisemia
– Konsumsi purin berlebihan dan
kurangnya cairan pemicu
utama.

■ Kelainan kongenital melibatkan transpor urat atau metabolisme asam urat

■ Mekanisme Resistensi insulin dapat mengakibatkan ↓ pH urin melalui
ketidakseimbangan produksi atau ekskresi ammonium.
■ Batu sistin
– Pada kondisi normal asam amino secara bebas difiltrasi oleh
glomerulus dan hampir seluruhnya di reabsorbsi pada tubulus
proximal renal.
– Autosomal recessive disorder → mempengaruhi transport
asam amino pada tubulus renalis → peningkatan konsentrasi
lisin ornithine dan arginine.
– Beberapa faktor yang menentukan kelarutan sistin, termasuk
konsentrasi sistin , pH, kekuatan Ion, dan makromolekul urin.
– Pembentukan batu sistin akibat kristalisasi sistin yang menjadi
supersaturation dan tidak ada inhibitor spesifik pada
kristalisasi sistin.
Batu Asam urat
Radiolucent Batu sistin
Radioopaq

Batu Struvite
(Staghorn)
Radioopaq
 Diagnosis
ANAMNESIS
■ Keluhan yang bervariasi mulai dari tanpa keluhan, sakit pinggang
ringan sampai dengan kolik, disuria, hematuria, retensio urin,
anuria. Keluhan ini dapat disertai dengan penyulit berupa demam,
tanda-tanda gagal ginjal.

GEJALA KLINIS
 Rasa nyeri tergantung lokasi
 Demam
 Infeksi
 Hematuria dan kristaluria
 Mual dan Muntah
 Pemeriksaan Fisik
■ Pemeriksan fisik khusus urologi
– Sudut kosto vertebra : nyeri tekan , nyeri ketok, pembesaran ginjal
– Batu Kaliks renal → Rasa nyeri yang dalam pada daerah punggung
dan intensitas bervariasi dapat merambat ke kuadran abdomen
ipsilateral
– Batu Proximal ureter → Nyeri pada sudut kosto vertebra dan nyeri
merambat sepanjang dermatom.
■ Proximal → Merambat ke lumbal
■ Midureter → Lower abdomen
■ Distal → ke lipat paha / labia mayora
– Nyeri dihantarkan melalui n.ilioinguinal atau cabang genital n.
genitofemoral
 Pemeriksaan Fisik
■ Pemeriksan fisik khusus urologi
– Sudut kosto vertebra : nyeri tekan , nyeri ketok, pembesaran ginjal
– Batu Kaliks renal → Rasa nyeri yang dalam pada daerah punggung
dan intensitas bervariasi dapat merambat ke kuadran abdomen
ipsilateral
– Batu Proximal ureter → Nyeri pada sudut kosto vertebra dan nyeri
merambat sepanjang dermatom.
■ Proximal → Merambat ke lumbal
■ Midureter → Lower abdomen
■ Distal → ke lipat paha / labia mayora
– Nyeri dihantarkan melalui n.ilioinguinal atau cabang genital n.
genitofemoral
 Pemeriksaan penunjang
■ Urinalisa
– Hematuria , kristaluria, pH
urin.
■ Foto polos
– Dapat melihat posisi batu
– Untuk pemeriksaan cepat,
ekonomis dan akurat
– Tidak dapat mendeteksi batu
non opaque dan berukuran
<2mm
– Sensitivitas 90%
■ USG
– Dapat menentukan lokasi batu
, sensitivitas 78% spesifisitas
31%
■ IVP (Intravenous pyelogram)
– Menentukan batu intrarenal
dan kondisi anatomi ureter
– Menentukan derajat obstruksi
– Menentukan batu radiolucent
■ Non Contrast Computed Tomography
(NCCT)
– Sensitivitas 97% Spesifisitas 96%
– Baku emas dalam mendiagnosisi
nyeri akut menggantukan
intravenous urography
– Diagnosa kelainan peritoneal dan
retroperitoneal
– Mendeteksi batu asam urat dan
batu xanthine yang bersifat
radiolucent pada foto polos
Penatalaksanaan
■ Konservatif
– Medikamentosa : batu < 5 mm→ batu keluar spontan
■ tujuan :
– mengurangi nyeri → NSAID
– memperlancar aliran urine – diuretikum → Minum
sehingga diuresis 2 liter/ hari
■ Batas lama terapi konservatif adalah 6 minggu.
■ Di samping ukuran batu syarat lain untuk observasi adalah berat
ringannya keluhan pasien, ada tidaknya infeksi dan obstruksi.
■ Adanya kolik berulang atau ISK menyebabkan observasi bukan
merupakan pilihan.
■ Percutaneous
Nephrolitothomi (PCNL)
– Indikasi Batu staghorn,
uk batu >3cm, batu
sistin, abnormalitas
ginjal dan sal. Kemih
bagian atas, Kegagalan
pada ESWL dan
uretroscopy.
– Kontraindikasi
perdarahan, infeksi ,
obesitas dan
splenomegali.
■ Uretroscopy
– Baku emas batu ureter medial dan distal
– Komplikasi abrasi mukosa, perforasi ureter, striktur ureter
■ ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy) :
– pemecahan batu tanpa tindakan invasif & pembiusan
– efek samping : nyeri kolik dan hematuria
Pencegahan
■ Hindari dehidrasi
■ Diet kadar zat-zat komponen pembentuk batu
■ Aktivitas harian cukup
■ Medikamentosa
■ Diet mengurangi kekambuhan :
■ rendah protein , karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine
dan menyebabkan suasana urine menjadi lebih asam
■ rendah oksalat
■ rendah garam karena natriuresis akan memacu timbulnya
hiperkalsiuri
■ rendah purin
Prognosis
■ Prognosis batu ginjal tergantung dari faktor-faktor ukuran batu, letak
batu, dan adanya infeksi serta obstruksi.
■ Makin besar ukuran suatu batu, makin buruk prognosisnya.
■ Letak batu yang dapat menyebabkan obstruksi dapat mempermudah
terjadinya infeksi.
■ Makin besar kerusakan jaringan dan adanya infeksi karena faktor
obstruksi akan dapat menyebabkan penurunan fungsi ginjal