GAGAL NAFAS

dr. Ery Leksana, SpAn, KIC

Gagal nafas adalah ketidakmampuan paru-paru untuk memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh.

Klasifikasi:
Gagal nafas ada 2 tipe:

1.Hypoxemic Respiratory failure.  PaO2 < 50 torr

Terdapat pada pasien acute lung injury dan acute pulmonary edema.
Etiologi:
• Mismatch of alveolar ventilation and pulmonary perfusion.
• Decrease diffusion of axygen across the alveolocapillary membrane
complex akibat interstitiel edema, inflammation dan fibrosis.
• Alveolar hypoventilation
• High altitude.
P (A - a) O2 gradient sering digunakan untuk menentukan apakah
hypoxemia disebabkan oleh hypercapnia.

P (A - a) O2 gradient: • < 10 torr in younger adult

• < 20 torr in all patients

Bila gradient: • normal, berarti hypoxemia akibat hypercapnia

• meningkat, berarti akibat parenchymed changes (V/Q
mismatching, etc).

Penatalaksanaan:
• Gejala awal: naikkan FiO2
• Penurunan difusi oksigen: diuretic atau causative.
2.Hypercapnic Respiratory Failure.  PaCO2 > 50 torr.

Terdapat pada pasien severe airflow obstruction, central respiratory failure

atau neuromusculare failure.

Etiologi:
Gangguan ventilasi: VA = ( VT - VD ) x RR.

A. VT atau RR menurun, akibat:

• Airway obstruction ( COPD )
• Central respiratory failure
• Peripheral respiratory failure:
• Neurologic disorders: spinal cord injury, myasthenia gravis, Guillain
Barre syndrome, neuromusculare blocker.
• Respiratory muscle: fatique, malnutrition, dystrophy.
B. VD meningkat, akibat:
• Regional airway pressure lebih tinggi dari regional perfusion pressure
• Hypovolemia
• Cardiac output buruk
• Pulmonary emboli.

Penatalaksanaan:
Atasi gejala dengan:
• Minute ventilation ditingkatkan (MV = TV x RR)
• Peak airway pressure diturunkan
• Pulmonary blood flow yang turun diatasi.

Note:
Setiap peningkatan 1 L O2 pada dewasa akan meningkatkan FiO2 4 %.
Manifestasi klinis:

Pada umumnya merupakan tanda dan gejala dari hypoxemia, hypercapnia

atau keduanya, berupa:
• Perubahan status mental, dari agitasi sampai somnolens
• Kerja nafas meningkat: nasal flaring, use of accessory respiratory
muscles, intercostal/ suprasternal/supraclavicular retraction,
hyperpnea, tachypnea or dyssynchronous breathing patterns or
paradoxical.
• Bradypnea
• Diaphoresis, tachycardia, hypertension dan gejala lain catecholamine
release.
Laboratorium:
Sebagai key test adalah arterial blood gas, untuk menentukan tipe dari
respiratory failure yaitu PaO2 dan PaCO2.

Test tambahan adalah: elektrolit, hematokrit, laktat

Analisa gas darah (normal): • pH = 7,35 - 7,45

• HCO3- = 21 - 26 mEq/L
• PaO2 = 85 - 95 mmHg
• PaCO2 = 35 - 45 mmHg
• BE = - 2,5 s/d + 2,5
• SaO2 = 93 - 98%

Elektrolit (normal): •K+ = 3,5 - 5,5 mEq/L

• Na + = 135 - 145 mEq/L
• Ca++ = 4,5 - 5,5 mEq/L
• Mg++ = 1,9 - 2,5 mg/dL
• Cl- = 99 - 105 mEq/L
KLINIS

Gagal Nafas ada 2 tipe:

1. Hypoxemic respiratory failure.

Bila PaO2 < 50 torr.
Penyebab: • Kelainan paru-paru: pneumonia, atelektase, ARDS,
intrapulmonal
• Kelainan jantung: R to L shunt
Termasuk golongan: failure to oxygenate (gangguan oksigenasi). Terjadi
low PaO2

Tindakan: • Increase minute volume

• NIPPV (non invasive positive pressure ventilation)
• IPPV
2. Hypercapnic respiratory failure.

Bila PaCO2 > 50 torr.

Termasuk golongan failure to ventilate (gangguan ventilasi)
Terjadi high PaCO2

Tindakan: • Increase FiO2

• Apply PPV (CPAP)
• Increase mean airway pressure

Ada pula golongan failure to protect airway.

Pada low GCS
Tindakan: intubasi oral atau tracheal.
Gambaran Klinis

1. Kompensasi respirasi:
• Tachypnea
• Kerja otot-otot nafas tambahan meningkat
• Nasal flaring
• Retraksi: intercostals, suprasternal, supraclaviculare
2. Peningkatan tonus simpatik:
• Tachycardia
• Hipertensi
• Berkeringat banyak
3. End organ hipoksia:
• Perubahan status mental
• Bradycardia
• hipotensi
4. Desaturasi Hb
5. Polycytemia (hipoksemia kronik)
MEKANISME PATOFISIOLOGIK

Mekanisme dasar terjadinya gagal nafas:

1. Shunting
2. Dead space ventilation
3. Abnormal diffusion
4. Alveolar hypoventilation

Failure to oxygenate:
1. Diffusion abnormality: • Pulmonary edema
• Pulmonary fibrosis
• Interstitial lung disease
2. Normal, V/Q = 1
3. Dead space ventilation, V/Q > 1: • Pulmonary embolism
• Excessive PEEP
4. Shunt, V/Q < 1: • Lung collapse
• Atelectasis
• Consolidation
Shunting (Perfusi tanpa ventilasi).
• V/Q mismatch, dimana alveoli tidak terventilasi namun tetap mengalami
perfusi.
• Relatif resisten terhadap terapi oksigen
• Tersering pada penyakit kritis
• Etiologi:
1. Intracardiac: R to L shunt: Tetrealogy of Fallot, Eisenmebger
syndrome
2. Paru-paru: pneumonia, edema paru, atelektasis, contusion paru

Dead space ventilation.

• V/Q > 1  kebalikan dari V/Q mismatch.
• Gas melewati alveoli, tetapi tidak terjadi pertukaran gas, karena alveoli
tidak mengalami perfusi.
• Bila pasien dapat mengkompensir, pengurangan ventilasi.efektif 
PaCO: ↑
• Etiologi:
1. Low Cardiac output
2. Tekanan intra alveolar ↑  kompresi atau regangan alveolar
Abnormal diffusion.
• Alveolar surface area berkurang: membrane alveolar abnormal, jumlah
alveoli menurun
• Etiologi:
1. ARDS
2. Fibrotic disease

Alveolar hypoventilation.
Penyebab:
• Kelainan neurologik:
. Pusat nafas: opioid, anesthetic, trauma kapitis
. Saraf cervical: C 3 - 5
. Spinal injury
. N. Phrenicus
. Chest trauma atau pembedahan
. Neuromuscular junction: myasthenia gravis
• Kelainan muscular: myopathy
SETTING VENTILATOR MEKANIK

1. Volume Control Setting:

• Tidal volume: 6 - 10 ml/kg
Pada ARDS: 4 - 6ml/kg
• Respiratory rate: 10 - 15 x/men.
Pada COPD: RR harus dilihat agar mendapat base line PaCO2
• Inspiratory time
• I : E ratio
• FiO2: 100% atau di setting agar PaO2 > 60 mmHg atau SaO2 > 90 %
• PEEP: . diberikan agar paru tidak kolaps
. dititrasi dengan pegangan: SaO2 > 88 - 90 %
PaO2 > 55 - 70 mmHg
FiO2 < 0,6
Tidal volume konstan
Inspiratory pressure bervariasi
Inspiratory flow konstan
Resiko barotraumas
2. Volume Assist - Control Ventilation.
Setting:
• PEEP
• RR: 12 - 14 x/men.
• TV: 6 ml/kg
• Peak flow: 50 L/men.
Set triggering flow

Cek BGA setelah 30 - 60 menit.

• Bila CO2 tinggi  naikan RR (hati-hati auto PEEP), pertimbangkan
reduksi TV jadi 4 - 5 ml/kg
• Hipoksia berat  PEEP naikan dan tambahkan Inspiratory pause
(agar mean airway pressure meningkat), tambahkan sedasi dan
muscle relaxant, pertimbangkan PC, ARPV dan HFO.
Yakinkan peak flow adequate.
Jika pasien sulit mengontrol RR dan jadi tachypnea 
dalamkan sedasi, pertimbangkan bilevel ventilation -> amati
pressure wave form, nilai flow inspiratory  lihat compliance
paru: • complaice turun (TV ↓)  PS ↑
• compliance membaik  PS ↓ (TV > 6 ml/kg)
Bila perlu tambah sedasi.
3. Pressure Control Setting:
• Inspiratory pressure (peak inspiratory pressure: 18 - 35 cmH2O)
• Respiratory rate
• I: E ratio
• FiO2
• PEEP
• Trigger of sensitivity
Tidal volume bervariasi
Inspiratory pressure konstan
Inspiratory flow bervariasi
Resiko hipoventilasi dan pneumothorax
4. Pressure Assist - Control Ventilation. Setting:
• PEEP
• RR: 12 - 14 x/men.
• Inspiratory pressure untuk mendapatkan TV 6 ml/kg
• Inspiratory time: 0,5 - 0,8 detik
• Triggering flow

Cek BGA setelah 30 - 60 menit.

• Bila CO2 tinggi  naikan RR (hati-hati auto PEEP)
Jika hipoksemia membaik, turunkan Inspiratory pressure
• Hipoksemia memburuk: PEEP naik dan Inspiratory time naik (1 - 1,5
detik), tambahkan sedasi dan muscle relaxant
Alternatif mode: ARPV, HFO atau prone position
• Bila hiperkarbia  turunkan TV
Turunkan inspiratory time, bila hipoksemia membaik

Bila nafas spontan dan cedera paru ringan  PSV

Bila tidak dapat mengontrol RR dan tachypnea  naikan dosis obat
dan pertimbangkan Bilevel ventilation
LANGKAH PENDEKATAN ASAM-BASA

Langkah I : Tetapkan gangguan yang paling nampak

Gangguan pH PCO2 HCO3

Asidosis metabolik turun naik (sekunder ) turun ( primer)

Alkalosis metabolik naik naik ( sekunder) naik ( primer)
Asidosis respiratorik turun naik ( primer) naik ( sekunder)
Alkalosis respiratorik naik naik ( primer ) turun ( sekunder)
Langkah II : Hjtung_sesuai formula untuk menentukan apakah ada
kompensasi yang sesuai. Bilamana tidak ada, gangguan
lain, ( kedua ) mungkin ada secara bersama.

Asidosis metabolik : PCO2 = 1,5 x HCO3 + 8 ± 2

Alkalosis metabolik : PCO2 = 40 = 0,7 x (HCO3 (terukur) - HCO3 (normal) ± 3

Asidosis respiratorik :
• Akut : HCO3 naik dengan 1 mEq/L untuk setiap peningkatan PCO2 l0 mmHg
• Kronik : HCO3 naik 3,5 mEq/L untuk setiap peningkatan PCO2 l0 mmHg
Alkalosis respiratorik :
• Akut : HCO3 turun 2 mEq/L untuk setiap penurunan PCO2 10 mmHg
• Kronik : HCO3 turun 5 mEq/L untuk setiap penurunan PCO210 mmHg
Langkah III : Hitung anion gap

Anion gap = (Na + K ) - ( Cl = HCO3)

Bila AG > 20 mEq/L, peluang AG tinggi-asidosis ada
Bila AG < 30 mEq/L, AG tinggi-asidosis pasti ada

Untuk asidosis laktat, rasio peningkatan AG terhadap penurunan HCO3

rata-rata berkisar 1,5

Untuk ketoasidosis rasio peningkatan AG terhadap penurunan HCO3 rata-

rata berkisar 1,0
PENYEBAB ASIDOSIS METABOLIK

1. AG meningkat
• Ketoasidosis diabetik
• Asidosis laktat
• Ketoasidosis uremik
• Ketoasidosis alkoholik
• Intoksikasi
2. AG normal
• Gagal ginjal ringan-sedang
• Diare akut
• Asidosis delusional
• Asidosis tubulus ginjal ( Tipe I, II, III)
• Terapi ketoasidosis diabetik.
TERIMA KASIH