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Músculo

cardiaco
El corazón
como bomba
Guyton y Hall, Fisiología y Fisiopatología
El corazón como bomba

 El corazón está formado


por dos bombas
separadas
 Corazón derecho
 Corazón izquierdo
 Está compuesto de:
 Músculo auricular
 Músculo ventricular
 Fibras musculares
excitadoras y
conductoras
especializadas

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Fibras de miocardio

 Músculo cardiaco:
 Es estriado Discos intercalares
 Las fibras se dividen y se
conectan
 Tienen filamentos de
actina y de miosina
 Discos intercalares:
 Membranas celulares
que separan entre sí a las
células
 Funciona como un
sincitio (fusión de varias
células)
 Resistencia eléctrica:
 1/400 de la membrana
celular

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Fibras de miocardio 5

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 Las membranas celulares se funden entre sí:
uniones comunicantes o de paso.
 Los iones se mueven sin dificultad de una célula a
otra a través de los discos intercalados
 Cuando una fibra se excita, el potencial viaja por
todas las demás: SINCITIO.
 Auricular y Ventricular
Fibras de miocardio 6

 Aurículas y ventrículos están separados por tejido


fibroso que rodea las válvulas
 Normalmente los potenciales de acción sólo se
conducen entre las cavidades pro medio del haz
aurículo-ventricular, tejido especializado de
conducción.
 Esta separación permite la contracción de
ambas cavidades por separado.
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Potenciales de acción
del músculo cardiaco
 Potencial de membrana en
reposo: -85 a -90 mV
 -90 a -100 mV en las fibras
de Purkinje
 Después de la espiga la
membrana permanece
despolarizada durante: 0.2
se en las aurículas o 0.3 en
los ventrículos (meseta)
 Repolarización abrupta
 La contracción dura 3 a 5
veces más que en el
músculo esquelético

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Potenciales de acción
del músculo cardiaco
 En el m. esquelético la
contracción inicia con la
apertura brusca de los
canales rápidos del sodio,
por una diezmilésima de
segundo y se cierran
abruptamente.
 En el m. cardiaco inicia con
la apertura de los canales de
sodio y también de calcio.
 Los de calcio permanecen
abiertos décimas de segundo
permitiendo el paso al interior
de la célula de ambos iones
(meseta).

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Potenciales de acción 13
del músculo cardiaco

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 Los iones de calcio tienen efecto
facilitador en la excitación del proceso
contráctil
 Al final del potencial aumenta la
permeabilidad (salida) del potasio,
termina la contracción
 Velocidad de conducción:
 0.3 a 0.5 m/seg (fibras auriculares y
ventriculares)
 1/250 la velocidad de la fibras nerviosas muy
gruesas
 1/10 la del m. esquelético
 En el sistema de conducción especializado:
 0.02 a 4 m/seg
Período refractario del
potencial de acción
 Intervalo durante el cuál no
se puede reexcitar al fibra
ya excitada, mediante un
estímulo normal
 Dura: 0.25 a 0.3 seg (lo que
dura el potencial de
acción)
 Más corto en las aurículas
que en los ventrículos
 0.15 seg
 Hay un período refractario
relativo:
 0.05 seg
 Más corto en las aurículas
 0.03

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Túbulos T 15
Acoplamiento 16
excitación-contracción
 De la membrana el potencial se propaga hacia el interior de
la fibra mediante los túbulos T que activan al retículo
sarcoplásmico
 Salen grandes cantidades de calcio hacia el sarcoplasma,
catalizan las reacciones químicas que deslizan los filamentos
de actina y miosina: contracción muscular
Acoplamiento
excitación-contracción
 EL RS del m. cardiaco no
está tan desarrollado como
en el m. esquelético
 Existe un aporte extra de
calcio por los túbulos T que
además tienen un diámetro
5 veces mayor y un
volumen 25 veces mayor.
 También los túbulos T tienen
mucopolisacáridos
(aniones) que mantienen
almacenado calcio extra

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Acoplamiento
excitación-contracción
 La fuerza de la contracción
en el m. cardiaco depende
de la concentración de
calcio en el LEC
 Los túbulos T se abren al
exterior de las fibras,
permiten el paso del LEC
 La fuerza de la contracción
del m. esquelético se debe
al calcio liberado en el RS
dentro de la fibra muscular

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Acoplamiento 19
excitación-contracción

de 2018
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 La entrada de iones de calcio cesa
abruptamente al final de la meseta del potencial
de acción y los iones de calcio de sarcoplasma
son bombeados de regreso hacia el RS y hacia
los túbulos T
 La contracción cesa hasta que ocurre un nuevo
potencial de acción
Duración de la 20

contracción

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 Se inicia la contracción unos milisegundos
después de que inicia el potencial de acción y
sigue hasta unos milisegundos después de que
termina el potencial
 Músculo auricular: 0.2 seg
 Músculo ventricular: 0.3 seg
EL CICLO CARDIACO 21

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 Periodo que transcurre entre el inicio de
un latido hasta el inicio del siguiente
 El inicio es la generación de un potencial
de acción espontáneo en el nodo
sinusal.
 Situado en la pared superolateral de la AD
cerca de la abertura de la vena cava superior
 El potencial de acción viaja por ambas
aurículas y de ahí a los ventrículos
mediante el haz aurículoventricular.
EL CICLO CARDIACO 22

de 2018
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 Existe un retardo de 0.11 de seg entre la
contracción auricular y la ventricular

 Esto permite contraerse primero a las aurículas


para ayudar a llenar los ventrículos
SISTOLE Y DIASTOLE

 Diástole:
 Relajación

 Llenado

 Sístole
 Contracción

 Vaciado

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Relación entre el EKG
y el ciclo cardiaco
 Onda P:
 Despolarización auricular
 Le sigue la contracción
 Produce un aumento en la
presión auricular
 Complejo QRS
 Despolarización ventricular
 0.16 seg después de la onda P
 Empieza un poco antes de la
sístole ventricular
 Onda T:
 Repolarización ventricular
 Ocurre poco antes del final de
la contracción ventricular
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Función de las aurículas 26
como bombas

de 2018
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 75% de la sangre de las aurículas fluye
directo a los ventrículos antes de que se
contraigan
 La contracción auricular causa 25% más
de llenado ventricular
 EL corazón tiene la capacidad de
bombear 300 a 400% más sangre que la
que requiere el cuerpo
Función de bomba
de los ventrículos
 Llenado ventricular:
 En la sístole V se llenan las
A porque las válvulas AV
están cerradas
 Cuando termina la sístole
V y la presión V cae, la
presión en las A es
elevada y abre las
válvulas AV para que la
sangre fluya a los V
 Fases:
 Llenado rápido, Diástasis,
Sístole auricular: +25%

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Función de bomba
de los ventrículos
 Vaciamiento de los V
durante la sístole:
 Periodo de
contracción
isométrica
 Válvulas AV cerradas
 Periodo de expulsión
 Presión VI: +80mmHg
 Presión VD: +8mmHg
 Periodo de relajación
isométrica

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Función de bomba
de los ventrículos
 Periodo de relajación
isométrica
 Inicia súbitamente al final
de la sístole
 Cae la P IV
 La sangre no se regresa
de los grandes vasos por
la morfología de las
válvulas
 Se abren las válvulas AV

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Función de bomba 30
de los ventrículos

de 2018
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 Volumen al final de la diástole: 110 - 120 ml

 Gasto cardiaco: 70 ml

 Volumen al final de la sístole: 40 - 50 ml

 Fracción del expulsión: 60%


 Fracción del volumen del final de la diástole que se expulsa.
Función de las válvulas 31

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 Las válvulas AV (Tricúspide y Mitral)
 Impiden que regrese la sangre de los V a las A
durante sístole.
 Las válvulas semilunares (Ao y Pulm)
 Impiden que la sangre regrese de la arteria Ao y
Pulmonar hacia los V durante la diástole
 Cierran de manera pasiva
 Los músculos papilares
Función de las válvulas 32

de 2018
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 Las válvulas Ao y Pulmonar se cierran
bruscamente

 Su aberturas más pequeñas hacen que el flujo


sea más rápido a través de ellas.

 Los bordes sufren mayor abrasión mecánica


Curva de presión aórtica
 Se contrae el VI, la P IV
aumenta, se abre la válvula
Ao, sale la sangre,
desciende la P IV
 La sangre que entra a los
grandes vasos aumenta su
presión, deja de pasar
sangre a la Ao y la válvula
cierra
 La P Ao cae (80 mmHg)
porque la sangre fluye
 La curva de P en la Arteria
pulmonar es igual pero es
una sexta parte de la P Ao
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Los ruidos cardiacos y el 34
bombeo

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 La apertura valvular es imperceptible
 Lo que se ausculta es el cierre
 Primer ruido:
 Cierre de las válvulas AV, tono bajo, largo
 Segundo ruido:
 Cierre de las válvulas Ao y P, “chasquido rápido”
Energía química para la 35
contracción cardiaca

de 2018
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 La E se deriva del metabolismo
oxidativo de los ácidos grasos y en
grado menor de los nutrientes: lactato
y glucosa

 Trabajo: cantidad de sangre


bombeada x nivel de presión arterial
que se desarrolla durante el bombeo.
Energía química para la 36
contracción cardiaca

de 2018
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 La velocidad del consumo de oxígeno por el
corazón es una medida de la energía química
que se libera durante el trabajo cardiaco
 El consumo de oxígeno por el corazón (la energía
química que se gasta durante la contracción) es
directamente proporcional al trabajo
desarrollado.
Regulación del bombeo 37

cardiaco

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 En reposo el corazón bombea 4 a 6 L de sangre
por minuto
 En el ejercicio aumenta de 4 a 7 veces
 Regulación:
 Intrínseca por los cambios de volumen que llega al
corazón
 Con por el Sistema Nervioso Autónomo
Regulación del bombeo 38

cardiaco

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 Regulación intrínseca: mecanismo de Frank-Starling
 El volumen/minuto depende del retorno venoso
 “Dentro de límites fisiológicos, el corazón bombea toda la sangre
que le llega e impide su acumulación dentro de las venas”.
 Cuando le llega una cantidad extra de sangre, se dilata, con lo
que aumenta su fuerza de contracción y la expulsa hacia las
arterias.
Regulación del bombeo 39

cardiaco

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 Control del corazón por el SNA
 Excitación del corazón por los nervios simpáticos
 Puede aumentar la FC de 180 a 200
 Aumenta la fuerza de contracción
 Aumenta el volumen de sangre que bombea
 Aumenta la presión de expulsión
 Puede aumentar el gasto cardiaco de 2 a 3 veces
Regulación del bombeo 40
cardiaco

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 Estimulación parasimpática (vagal)
 Puede causar un paro temporal
 Se presenta un latido de “escape” (FC 30 x min)
 Disminuye la fuerza de la contracción un 30%
 Las fibras vagales se distribuyen más en las A
 El bombeo ventricular desciende 50%
Efecto de los iones potasio y 41
calcio sobre la función

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 Efecto de los iones potasio:
 En la hiperkalemia el corazón se vuelve fláccido y
dilatado, bradicárdico
 Entre 9 y 12 meq/L :debilidad del corazón, arritmias
 Potencial de membrana en reposo menor al
normal: contracción mas débil
Efecto de los iones potasio y 42
calcio sobre la función

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cardiaca
 Efecto de los iones calcio:
 En la hipercalcemia sucede lo contrario que con el
potasio
 Contracción espástica
 La hipocalcemia causa flaccidez como en la
hiperkalemia.
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