Anda di halaman 1dari 13

RHEUMATOID ARTHRITIS

KELOMPOK 3
RHEUMATOID ARTHRITIS

 Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic, progressive inflammatory


disorder of unknown etiology characterized by polyarticular
symmetric joint involvement and systemic manifestations.
 An autoimmune disorder, rheumatoid arthritis occurs when your
immune system mistakenly attacks your own body's tissues. Unlike
the wear-and-tear damage of osteoarthritis, rheumatoid
arthritis affects the lining of your joints, causing a painful swelling
that can eventually result in bone erosion and joint deformity.
ETIOLOGI

 Genetik
 Infeksi
Agen infeksius seperti virus Eipstein-Barr, sitomegalovirus, Proteus sp.,
dan Escherichia coli) berkaitan dengan risiko timbulnya artritis
rheumatoid secara langsung dan melalui produknya seperti heat-
shock proteins. Salah satu mekanisme yang diajukan adalah
terjadinya induksi faktor rheumatoid, yang merupakan autoantibodi
berafinitas tinggi yang melawan Fc pada imunoglobulin. Secara
khusus, reumatoid artritis berhubungan dengan penyakit periodontal
melalui ekspresi PADI-4 oleh Porphyromonas gingivalis yang dapat
memicu sitrulinisasi protein.
ETIOLOGI

 Usia dan Jenis kelamin


Risiko reumatoid artritis lebih besar dua hingga tiga kali lipat pada wanita
dibandingkan pria serta ditemukan pada usia lanjut dengan rata-rata usia awal
43 tahun. Keadaan ini berhubungan dengan kondisi hormonal seperti titer
dehidroepoandrosteron, estradiol, dan testosteron.
 Lingkungan
Merokok menimbulkan interaksi gen-lingkungan dengan HLA-DR pada
reumatoid artritis dengan faktor reumatoid dan anti-sitrulinasi positif (salah
satunya dengan cara meningkatkan protein sitrulin modifikasi pada paru).
Paparan terhadap rokok, dan beberapa faktor lingkungan lainnya, dapat
memicu mekanisme yang mempercepat deiminisasi arginin menjadi sitrulin
pada autoantigen yang terdapat dalam paru melalui up-regulation aktivitas
peptidylarginine–deiminase makrofag yang diaktifkan saat apoptosis.
PATOFISI  RA merupakan penyakit autoimun sistemik
yang menyerang sendi. Reaksi autoimun
terjadi dalam jaringan sinovial. Kerusakan
OLOGI sendi mulai terjadi dari proliferasi makrofag
dan fibroblas sinovial. Limfosit menginfiltrasi
daerah perivaskular dan terjadi proliferasi sel-
sel endotel kemudian terjadi neovaskularisasi.
Pembuluh darah pada sendi yang terlibat
mengalami oklusi oleh bekuan kecil atau sel-
sel inflamasi. Terbentuknya pannus akibat
terjadinya pertumbuhan yang iregular pada
jaringan sinovial yang mengalami inflamasi.
Pannus kemudian menginvasi dan merusak
rawan sendi dan tulang Respon imunologi
melibatkan peran sitokin, interleukin,
proteinase dan faktor pertumbuhan. Respon
ini mengakibatkan destruksi sendi dan
komplikasi sistemik (Surjana, 2009).
 Pasien Ny. S 55 tahun mendatangi RS
dengan keluhan nyeri yang semakin

KASUS lama semakin parah, nyeri simtetris


dikedua lututnya disertai dengan
pembengkakan. Pasien di diagnosis
mengalami RA. Setiap pagi kekakuan
sendi semakin parah. Pasien
mendapat terapi Celecoxib 100mg
dan deksametason 0.5mg 3x sehari.
Pasien mengalami HT dan diterapi
menggunakan captopril 0,5mg/ hari,
namun belum terkontrol TD 160/100
mmHg
TERAPI
• Pasien di terapi menggunakan
methotrexate dengan dosis
awal 7,5mg / minggu
• Captopril tetap diberikan
tetapi dengan dosis 12,5-25 mg
(2-3x sehari)
• Pada pasien yang mengalami
efek samping pada saluran
cerna dan mukosa, untuk anak
di atas dua tahun dan dewasa
dapat diberi asam folat 5 mg
setiap minggu untuk
menurunkan frekuensi efek
samping, biasanya paling tidak
24 jam setelah pemberian
metotreksat.
 Tidak seperti AINS, Disease Modifying Anti

DMARDS
Rheumatic Drugs (DMARDs) dapat
mempengaruhi perkembangan penyakit,
tetapi membutuhkan waktu 4-6 bulan
pengobatan untuk mendapatkan respons
terapetik penuh. Biasanya pengobatan
dimulai dengan AINS tunggal, karena pada
beberapa bulan pertama pengobatan,
biasanya, kondisi reumatik artritisnya sulit
diduga dan diagnosisnya tidak pasti. Namun
demikian, DMARDs sebaiknya diberikan oleh
dokter setelah diagnosis, perkembangan dan
keparahan penyakit sudah dipastikan. Jika
memberikan respon terhadap DMARDs, dosis
AINS dapat diturunkan. (BPOM)
MONITO  COMPLETE BLOOD COUNT

RING  aspartate aminotransferase


 ALBUMIN
 CRP (C- REAKTIVE PROTEIN)
NON
FARMAKOLOGI
DRP
Pasien mendapatkan terapi celecoxib 100mg untuk RA dan captopril 0,5 mg untuk
Hipertensi

Terjadi interaksi obat antara celecoxib dengan captopril, yaitu dapat


mengakibatkan penurunan signifikan pada fungsi ginjal. NSAID dapat
mengurangi efek antihipertensi ACE inhibitor. Mekanisme interaksi ini
mengurangi sintesis prostaglandin pada vasodilatasi di ginjal
DRP

Celecoxib 100mg bukan terapi untuk RA (Rheumatoid


arthritis)

Terapi first line untuk RA (Rheumatoid arthritis) adalah


methotrexate
DAFTAR  Suarjana, I Nyoman.2009. Artritis Reumatoid Dalam

PUSTAKA Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Sudoyo,


A.W., Setiyohadi, B., Alwi, Idrus, et al. Interna
Publishing. Jakarta.
 DiPiro J.T., Wells B.G., Schwinghammer T.L. and
DiPiro C. V., 2015, Pharmacotherapy Handbook,
Ninth Edit., McGraw-Hill Education Companies,
Inggris.
 JNC-8. 2014. The Eight Report of the Joint National
Committee. Hypertension Guidelines: An In-Depth
Guide. Am J Manag Care
 http://pionas.pom.go.id/ioni/bab-10-otot-skelet-
dan-sendi/101-obat-reumatik-dan-gout/1013-obat-
yang-menekan-proses-penyakit di akses 5 Juni 2018