Anda di halaman 1dari 23

Demam

Fibrilasi rematik:
atrium :
Pengobatan
Opening digoxin
snap : bunyi yang:
simtoma
suatu
terdengar ritme
penyakit
pada saat denyut
katup
suati glikosida jantung
Ronki
peradangan
abnormal
jantung basah
terbuka halus
pada
serius
:
(normalnya
yang
bunyi digunakan
terdengar bila untuk
katuo
bunyi
jantung,
yangyang
dapat
yang
terdengar
secara
ditandai
mengobati
tertutup) karenagagal
gerakan
akibat
dengan
membuka
permanen
adanya
pada
aktivitas
katup mitral
jantung kongestif,
penimbunan
atriummempengaruhi
anterior yang cepat
berhenti cairan dan
mendadak
takikardia
pada
struktur
padatidak
alveola
awal efektif
danparu
diastol fungsi
serta
dan katup
supraventrikular, dan
yang tebal itu tidak dapat
kontraksi
jantung, ventrikular
terutama
shock kardiogenik
terbuka penuh
katup-katup
yang tidak teratur
jantung.
KALIMAT KUNCI
1. laki-laki berumur 25 tahun
2. Sesak saat aktivitas
3. Riwayat demam rematik dengan bising jantung pada usia 12
tahun.
4. Fibrilasi atrium sejak 2 tahun yang lalu
5. Tanda-tanda vital yang didapatkan berupa: detak jantung:
80×/menit, tekanan darah: 130/80 mmHg, inspirasi:
16×/menit.
6. Ronchi basah halus pada kedua paru.
7. Bunyi jantung 1 kasar, bunyi jantung 2 tunngal.
PERTANYAAN
1.Jelaskan anatomi dan fisiologi dari organ yang terkait!
2.Jelaskan mekanisme sesak napas!
3.Jelaskan perbedaan sesak napas akibat kardiovaskular dan non
kardiovaskular!
4.Jelaskan faktor-faktor yang mempengaruhi sesak napas!
5.Jelaskan mekanisme fibrilasi atrium!
6.Jelaskan mekanisme pengobatan digoxin dan hubungannya dengan
skenario!
7.Jelaskan hubungan riwayat demam rematik, fibrilasi atrium sejak 2
tahun lalu, sesak saat aktivitas, ronchi basah halus, dan BJ 1 terdengar
keras dan BJ 2 terdengar tunggal!
8.Jelaskan differential diagnosis
1.Jelaskan anatomi dan fisiologi dari organ yang terkait!
1.Jelaskan anatomi dan fisiologi dari organ yang terkait
LANJ.!
Fungsi paru adalah pertukaran gas Fungsi utama jantung adalah
oksigen dan karbon dioksida. Pada memompa darh ke seluruh
pernafasan melalui paru paru, oksigen tubuh dimana pada saat
yang masuk melalui trachea dan pipa memompa jantung otot-otot
bronkhial ke alveoli, dan mempunyai jantung (miokardium) yang
hubungan erat dengan darah di dalam bergerak. Untuk fungsi
kapiler pulmonaris. Oksigen menembus tersebut, otot jantung
membran alveoli-kapiler dan diikat oleh mempunyai kemampuan untuk
hemoglobin sel darah merah dan dibawa menimmbulkan rangsangan
ke jantung kemudian akan dipompa listrik. Aktifitas kontraksi
diseluruh tubuh. Darah meninggalkan paru jantung untuk memompa
paru pada tekanan oksigen 100mmHg dan darah keseluruh tubuh selalu
pada tingkat ini hemoglobinnya 95 persen didahului oleh aktifitas listrik
jenuh oksigen
2. Jelaskan mekanisme sesak napas!

tekanan hidrostatik anyaman


kapiler paru-paru

tekanan onkotik pembuluh darah

transudasi cairan ke
dalam interstisial

kecepatannya melebihi kecepatan drainase limfatik maka akan timbul edema interstisial
cairan akan merembes ke
alveoli sehingga
menimbulkan edema paru
perasaan sulit
bernapas,
napas menjadi
traktus respiratorius pendek, dan
mengalami obstruksi merasa tercekik
3. Jelaskan perbedaan sesak napas akibat kardiovaskular dan non kardiovaskular!

Cardiac Disease Pulmonary Disease

Anamnesis - Sesak ketika berolahraga - Sesak ketika istirahat dan olahraga


- Paroxysmal nocturnal dyspnea - Merokok
- Orthopnea - Batuk
- Berhubungan dengan nyeri dada - Produksi sputum
- Wheezing
- Pleuritic chest pain

Pemeriksaan Fisik - Distensi vena juguler - Bunyi wheezes


- Udem perifer - Penurunan pergerakan udara
- Asites - Resonansi ke perkusi
- Efusi pleura - Barrel-chested physique
- Udem paru
- Cardiomegaly
- S3 gallop
4. faktor-faktor yang mempengaruhi sesak napas!

• Kardiak ( gagal jantung, penyakit arteri koroner, kardiomiopati,


disfungsi katup,hipertrofi ventrikel kiri, perikarditis, aritmia )9
• Pulmonal ( penyakit obstruksi kronik, asma, penyakit paru-paru
destruktif, penyakit paru-paru herediter,pneumotoraks )9
• Gabungan kardiak dan pulmonal ( PPOK dengan hipertensi
pulmonal, emboli paru kronik, trauma )9
• Non kardiak dan non pulmonal ( kondisi metabolik misalnya
assidosis, nyeri, penyakit neuromuskular, fungsional berupa panik,
hiperventilasi, gelisah )
5. Jelaskan mekanisme fibrilasi atrium!
Perubahan patologi primer pada AF adalah fibrosis progresif dari atrium. Fibrosis
terutama terjadi akibat dilatasi atrium, tetapi faktor genetik dan inflamasi juga
berperan. Diltasi atrium dapat disebabkan oleh segala abnormalitas struktural
jantung yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakardiak. Keadaan ini
ditemui pada penyakit katup jantung (seperti stenosis mitra, regurgitasi mitra
dan trikuspid), hipertensi, dan gagal jantung kongestif. Akibat dilatasi atrium
akan terjadi aktivasi sistem renin aldosteron angiotensin (RAAS) yang
selanjutnya meningkatkan matriks metaloproteinase dan disintegrin yang akan
menimbulkan remodeling atrium dan fibrosis serta hilangnya massa otot atrium.
Proses tersebut berlangsung lama, dan pada studi eksperimental didapatkan
fibrosis atrium yang tidak merata (patchy) mendahului kejadian AF dan
berkaitan dengan durasi AF yang lama
5. Jelaskan mekanisme fibrilasi atrium! LANJUT….
6. Jelaskan mekanisme pengobatan digoxin dan hubungannya dengan skenario!
7. Jelaskan hubungan riwayat demam rematik, fibrilasi atrium sejak 2
tahun lalu, sesak saat aktivitas, ronchi basah halus, dan BJ 1 terdengar
keras dan BJ 2 terdengar tunggal!

a. Riwayat demam rematik

Infeksi streptococcus hemoliticus B grup A

Radang pembentukan antibody (sistem imun)

Sistem imun serang katup jantung

Radang

Terbentuk jaringan fibrosis

Katup tidak elastis

Bising jantung
7. Jelaskan hubungan riwayat demam rematik, fibrilasi atrium sejak 2
tahun lalu, sesak saat aktivitas, ronchi basah halus, dan BJ 1 terdengar
keras dan BJ 2 terdengar tunggal! LANJUT……….
b. Sesak nafas saat aktivitas
7. Jelaskan hubungan riwayat demam rematik, fibrilasi atrium sejak 2
tahun lalu, sesak saat aktivitas, ronchi basah halus, dan BJ 1 terdengar
keras dan BJ 2 terdengar tunggal! LANJUT………..

c. Ronchi basah halus

Tekanan yang tinggi di atrium kiri pada mitral stenosis


ditransfer secara pasif ke sirikulasi pulmonal, yang
meningkatkan tekanan pada venae pulmonales dan kapiler.
Peningkatan tekanan hidrostatik di dalam perdarahan paru
dapat menyebabkan transudaso plasma ke interstisial paru
dan alveolus. Ketika udara masuk ke alveoli, maka udaara
akan bergesekan dengan cairanyang menyebabkan bunyi
ranting kering yang terbakar tidak kontinyu
7. Jelaskan hubungan riwayat demam rematik, fibrilasi atrium sejak 2
tahun lalu, sesak saat aktivitas, ronchi basah halus, dan BJ 1 terdengar
keras dan BJ 2 terdengar tunggal! LANJUT………….

d. BJ 1 terdengar keras dan BJ 2 terdengar tungga

S1 normal terdiri dari suara penutupan katup mitral (M1) dan tricuspid (T1).
Dua komponen ini biasanya terdengar keras pada tepi kiri sternal pada orang
yang lebih muda. Pada mitral stenosis, intensitas S1 meningkat pada tahap
awal mitral stenosis rematik ketika daun katup masih fleksibel, pada tahap
hiperkinesis, dan dengan P-R interval pendek (kurang dari 160 milisekon). S1
mengeras oleh karena pengisian yang lama membuat tekanan ventrikel kiri
meningkat dan menutup katup sebelum katup itu kembali ke posisinya. S1
lebih halus pada tahap akhir dari stenosis, ketika daun katup kaku dan
terkalsifikasi, dengan disfungsi kontraktil, beta-adrenergic receptor blockers,
dan interval P-R panjang (lebih dari 200 milisekon).
7. Jelaskan hubungan riwayat demam rematik, fibrilasi atrium sejak 2
tahun lalu, sesak saat aktivitas, ronchi basah halus, dan BJ 1 terdengar
keras dan BJ 2 terdengar tunggal! LANJUT………….

d. BJ 1 terdengar keras dan BJ 2 terdengar tunggaL. LANJUT…..

S2 normal terdiri dari suara penutupan katup aorta dan katup pulmonal. Pada
mitral stenosis, terjadi hipertensi pulmonal. Hal ini menyebabkan tingginya
tekanan pada arteri pulmonalis dan membuat kerja katup pulmonal lebih
besar Keadaan ini menyebabkan penutupan katup pulmonal menjadi lebih
keras dan menutupi bunyi katup aorta
6. Jelaskan differential diagnosis

Pnyakit jantung Penyakit Paru


Gejala Mitral Stenosis CHF
reumatik Obstruktif Kronis

Wanita, 55 tahun
+ + - -

Sesak napas saat


+ + + +
aktivitas
Denyut jantung cepat
+ + + -

Riwayat demam
+ +/- + -
reumatik
Fibrilasi atrium + + + -
Brinki basah halus
+ + - -

S1 keras, S2 tunggal
+ +/- - -

Opening snap + +/- - -


6. Jelaskan differential diagnosis LANJUT……
MITRAL STENOSIS
Mitral stenosis merupakan keadaan dimana terjadi gangguan aliran
darah dari atrium kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada
level katup mitral. Kelainan struktrur mitral ini menyebabkan gangguan
pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri pada
saat diastole.
Penyebab tersering adalah endokarditis reumatika, akibat reaksi
progresif dari demam reumatik oleh infeksi streptokokus. Penyebab lain
walaupun jarang dapat juga stenosis mitral kongenital, deformitas
parasut mitral, vegetasi Systemic lupus erythematosus (SLE), karsinosis
sistemik, deposit amiloid, akibat obat fenfluramin/phentamin,
rhematoid arthritis (RA), serta kalsifikasi annulus maupun daun katup
pada usia lanjt akibat proses degeneratif.
QUESTION ?

23