CAUSAS DE INJURIA CELULAR

• AGENTES FISICOS
• AGENTES QUIMICOS Y FARMACOS
• HIPOXIA
• AGENTES BIOLOGICOS
• REACCIONES INMUNOLOGICAS
• TRASTORNOS GENETICOS
• DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES
 MECANISMOS DE LESION
CELULAR
• La respuesta depende del tipo de lesión, su
duración y su intensidad
• Las consecuencias dependen del tipo, estado
y adaptabilidad de la célula lesionada
• La lesión es el resultado de anomalías
funcionales y bioquímicas en uno o varios
de los componentes celulares esenciales
 BLANCOS DE LOS
ESTIMULOS LESIVOS
• RESPIRACION AEROBICA (fosforilación
oxidativa mitocondrial y producción de ATP)
• INTEGRIDAD DE MEMBRANAS
CELULARES (homeostasia iónica y
osmótica de la célula y sus organelas)
• SINTESIS PROTEICA
• CITOESQUELETO
• INTEGRIDAD DEL APARATO GENETICO
LESION CELULAR REVERSIBLE
•DEPLECION DEL ATP
•HINCHAZON CELULAR (CAMBIOS
EN LAS CONCENTRACIONES
IONICAS Y AFLUJO DE AGUA)

LESION CELULAR IRREVERSIBLE Y

MUERTE CELULAR
SALUDABLE SALUDABLE
SIN
ENFERMEDA
D
RECUPERADO
 DEPLECION DE ATP
• Depleción y baja síntesis de ATP se asocia
frecuentemente a hipoxia y química (tóxica)
• ATP menor de 5 a10% afecta ampliamente a
sistemas celulares críticos:
* Reducción de actividad de la bomba de sodio
* Metabolismo celular energético alterado
* Entrada de Ca por falla de la bomba de Ca
del aparato sintético de proteínas
* Alteración estructural del aparato sintético
de proteínas
 DAÑO MITOCONDRIAL
• Diana importante de los estímulos lesivos
• Por aumento del calcio citosólico
• Por estrés oxidativo
• Por peroxidación lipídica
• Disminución de producción de ATP
• Daño de la permeabilidad de la membrana
mitocondrial
• Salida de citocromo c al citosol
AFLUJO DE CALCIO INTRACELULAR
Y PERDIDA DE LA HOMEOSTASIA DEL

CALCIO
 ACUMULACION DE RADICALES
LIBRES DERIVADOS DEL OXIGENO
(ESTRÉS OXIDATIVO)
ANTICUERPO (A)
LIGADO
A UN SOLO
LUGAR
DETERMINANTE
DEFECTOS EN LA PERMEABILIDAD
DE LA MEMBRANA
 LESION REVERSIBLE
• Cromatina más densa (picnosis)
• Desintegración nuclear progresiva (punto de
no retorno)
• Alteración de la membrana celular
• Edema intracelular
• Dilatación del retículo endoplásmico
• Penetración picnocitótica de gránulos
proteicos que se involucran en los lisosomas.
• Edema mitocondrial (pérdida de las crestas)
 LESION REVERSIBLE
PATRONES HISTOMORFOLOGICOS
• Tumefacción Turbia (dilatación y gránulos)
• Degeneración Granulosa (granularidad acidofílica)
• Degeneración Hidrópica (acumulación de líquidos)
• Degeneración Vacuolar (aspecto vacuolar)
• Degeneración Grasa (presencia de lípidos)
• Degeneración Hialina (homogenización acidofílica)
• Degeneración Glucogénica (acúmulo de glucógeno)
• Degeneración Walleriana
• Degeneración Cérea de Zenker
 LESION IRREVERSIBLE
PATRONES HISTOMORFOLOGICOS

• NECROSIS COAGULATIVA
• NECROSIS COLICUATIVA
• NECROSIS CASEOSA
• NECROSIS GRASA
• NECROIS HEMORRAGICA
• NECROSIS GOMOSA