INMUNE
ESPECIFICA
SECUENCIA DE EVENTOS EN UNA INFECCION
REACCION RESPUESTA
INMUNE INMUNE ESPECIFICA
MEMORIA ESPECIFICA
Y RECONOCIMIENTO
DEL ANTIGENO
DESTRUCCION ESTADO DE
SIN MUY RAPIDA INMUNIDAD
ENFERMEDAD DEL ANTIGENO ESPECIFICO
REFORZADO
ANTIGENO
ANTIGENO ANTIGENO
ANTICUERPO
UNIVALENTE MULTIVALENTE
*ANTÍGENOS COMPLEJOS:
*SITIOS DETERMINANTES
COMUNES
*EL ANTICUERPO ESPECÍFICO A
UNO PUEDE TENER REACCIONES
CRUZADAS CON OTROS ANTÍGS.
*LLEVA A CONFUNDIR EN LAS
PRUEBAS DE DIAGNOSTICO
INMUNOLOGICO.
ANTIGENO (A) ENLACES ANTIGENO (B) ANTICUERPO (A)
CON 4 DE COMPARTIENDO LIGADO
DETERMINANTES ANTICUERPOS UNA DETERMINANTE A UN SOLO
ESPECIFICOS CON (A) LUGAR
EN TODOS
DETERMINANTE
LADOS
70% CELULAS T
EN SANGRE PERIFERICA
HAY 25% DE CELULAS B
5%
AUNQUE ALGUNAS CELULAS B CELULAS NULAS
TIENEN UNA GRIETA NUCLEAR
USANDO MICROSCOPIA OPTICA Y TINCIONES CONVENCIONAES,
LA MAYORíA NO PUEDE SER DISTINGUIDO DE LAS CELULAS T
MICROSCOPIA ELECTRONICA
SUPERFICIE NUCLEO
NUCLEO RUGOSA LISA
MARCADORES DE
SUPERFICIE
INMUNOGLOBULINA
TEJIDOS LINFOIDES
LAS ACTIVIDADES DE LOS DOS TIPOS DE CELULAS SE LLEVAN A CABO EN
DIFERENTES PARTES DEL NODULO LINFOIDE
FLUJO
LINFO
DUCTO
TORACICO
CELULAS B CELULAS T
EN CORTEZA, EN AREA
ESPECIALMENTE PARACORTICAL
CENTROS GERMINALES
ANTICUERPOS
MONOCLONALES
*IDENTIFICACION DE LINFOCITOS
*SUB POBLACIONES DE LINFOCITOS T
ESTIMULACION ANTIGENICA
ANTIGENO
ACTIVACION
TRANSFORMACION
EXPLOSION EXPLOSION
CELULAR CELULAR
AGRANDAMIENTO
DIVISION
PROLIFERACION
CLONAL
CELULAS
PLASMATICAS LINFOCITOS
ESPECIFICAMENTE
SENSIBILIZADOS
YY SINTESIS DE
ANTICUERPOS
Y
ESPECIFICOS
Y
Y CELULAS SENSIBILIZADAS
SECRECION DE Ig.
EN LOS FLUIDOS DEL TEJIDO
Y LA SANGRE
• NEUTRALIZA VIRUS
• SE PRODUCE PRINCIPALMENTE EN
RESPUESTA SECUNDARIA
• MAYOR CONCENTRACION
SANGUINEA: 8-16 mg/ml
• ANTITOXICA
• ANTIMICROBIANA
• ATRAVIEZA BARRERA PLACENTARIA
• SE TRASMITE AL R.N. VIA CALOSTRO
INMUNOGLOBULINA A
• CONCENTRACION SANGUINEA
1.5-4 mg/ml
• ANTITOXICA
• ALTA CONCENTRACION EN
SECRECIONES OCULARES,
NARIZ, BOCA, BRONQUIO Y
TUBO DIGESTIVO
INMUNOGLOBULINA D
• CONCENTRACION SANGUINEA
MUY BAJA
• SIMILAR A IgM PRESENTE EN
SUPERFICIE DE LINFOCITO B
PREVIA A TRANSFORMACION
• FUNCION INCIERTA
INMUNOGLOBULINA E
• REAGINA
• CONCENTRACION SANGUINEA
20 - 500 ng/ml
• INCREMENTO EN INFECCION
PARASITARIA
• SU PRINCIPAL ACTIVIDAD ES
MEDIADA POR MASTOCITOS O
BASOFILOS
ACTIVIDADES
DE LAS
CELULAS T
MECANISMOS Y FUNCIONES
DE LAS CELULAS T
1. REGULACION DE TODAS LAS REACCIONES Y
RESPUESTA INMUNE.
*CELULAS T COOPERADORAS: ESTIMULAN
*LAS CELULAS T SUPRESORAS: INHIBEN
*SANGRE PERIFERICA: CD4 2/3 Y CD8 1/3
PLASMATICA
DISMINUCION DE
INCREMENTO DE PRODUCCION DE Ig
PRODUCCION DE
Ig
2.- LINFOQUINAS QUE CONTROLAN LA
PROLIFERACION CELULAR
CELULA T
TRANSFORMADA
SECRECION
DE
FACTOR FACTOR DE FACTOR DE
INHIBIDOR DEL CRECIMIENTO TRANSFERENCIA
CRECIMIENTO DE CELULAS T
(IL-2)
DISMINUCION DE LINFOCITOS
AUMENTO DE
LINFOCITOS LINFOCITOS
NUEVOS
SENSIBILIZADOS
TRANSFORMADO
S Y CAPACES DE
SEGREGAR
CONTROL DE ACUERDO A LA DEMANDA LINFOQUINAS
3.- ACCIONES EN NEUTROFILOS Y MACROFAGOS
CELULA T TRANSFORMADA
FACTORES DE
FACTORES DE INHIBICION
ACTIVACION
MIGRATORIA
QUIMOTACTICOS Y
FAGOCITICOS
4.-CELULAS ASESINAS
-UNA QUE PERTENECE AL GRUPO T SUPRESOR
-OTRA LLAMADA NULA
-“MATAN” LA CELULA BLANCO DURANTE EL CONTACTO CELULAR
INMUNOREACCIONES
REACCIONES INMEDIATAS Y
RETARDADAS
DEGRANULACION DE
CELULAS MASTOCITOS
SEGUNDA
EXPOSICION
A Ag
LIBERACION DE
MEDIADORES Y
SUSTANCIAS
VASOACTIVAS
EJEMPLOS CLINICOS DE REACCION TIPO I
DESTRUCCION DE LA CELULA
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
(CITOTOXICA)
• Ig G, Ig M – Ag. EN SUPERFICIE DE CELULA
BLANCO – ACTIVACION FAGOCITOSIS O
LISIS POR EL COMPLEMENTO
• ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE
• PENFIGO
• PENFIGOIDE
• ERITROBLASTOSIS FETALIS
• SINDROME DE GOODSPASTURE
• ENFERMEDAD DE GRAVES
• MIASTENIA GRAVIS
TIPO III – TIPO COMPLEJO
INMUNE
Ag/Ab
AMINAS EFECTOS EN
VASOACTIVAS LAS PAREDES
(ANAFILATOXINA) DEL VASO
ACTIVACION DEL
COMPLEMENTO
POLIMORFOS
(QUIMIOTAXIS)
TROMBOSIS
(ESPECIALMENTE
AGREGACION EN VENULAS)
PLAQUETARIA
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
(COMPLEJOS INMUNES )
• COMBINACION Ag/Ac –ACTIVACION DEL
COMPLEMENTO
• Ig G, Ig M
• LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
• ARTRITIS REUMATOIDE
• DERMATOMIOSITIS
• SINDROME DE SJOGREN
• ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVA
• GLOMERULOPATIAS
• ENFERMEDAD DEL SUERO
TIPO IV – MEDIADA POR
CELULAS (RETARDADA)
• 8 A 12 SEMANAS: LINFOCITOS T Y B
EN TEJIDO FETAL
• SEMANA 12: LINFOCITO B INICIA
SINTESIS DE IgG, IgA, IgM
• IgG MATERNA TRANSPLACENTARIA:
DESDE LOS 6 MESES AL AÑO DE
NACIDO
• NACIMIENTO: IgM, IgG, IgA, IgE
INMUNOSENESCENCIA
ALTERACIONES CELULAS B
• DISMINUCION DE RESPUESTA DE Ac FRENTE
A Ag
• FALTA O POCOS CENTROS GERMINALES
• DEFECTO EN LA PRODUCCION DE Ig
• RESPUESTA A Ac DE BAJA AFINIDAD
• FALLA DE CELULAS B MEMORIA
• ALTERACION DE CELULAS ACCESORIAS
CON DISMINUCION O ALTERACION EN LA
PRESENTACION DE ANTIGENOS
INMUNOSENESCENCIA
ALTERACION DE CELULAS T
• DESVIACION HACIA FENOTIPO DE CELULAS T
MEMORIA
• PERFIL DE CITOQUINAS ALTERADO
• DISMINUCION DE RESPUESTA PROLIFERATIVA
A Ag Y MITOGENOS
• DISMINUCION DE APOPTOSIS MEDIADA POR
Fas
• INICIACION DEFECTUOSA DE CELULAS T
MEMORIA
• INVOLUCION DEL TIMO
INMUNOSENESCENCIA
SECUELAS
HUMORAL
(1) SISTEMA
ESPECIFICO
CELULAS MEDIADAS
FAGOCITOSIS
(2) SISTEMA NO
ESPECIFICO
COMPLEMENTO
CELULAS T:
-DEFICIENCIA T CD4
-PRESENCIA T CD8 ACTIVADA
(3)
PROLIFERACION CELULAS B
AUTO Ac PRODUCIDOS
DESTRUCCION CELULAR
ANTICUERPO A ORGANO BLANCO ENFERMEDADES
ASOCIADAS
ENFERMEDAD DE
(A) CELULAS HASHIMOTO
TIROIDES Y TIROIDES (TIROIDITIS
HORMONAS, O AUTOINMUNE)
(B) RECEPTOR TSH TIROTOXICOSIS
(ENFERMEDAD DE
GRAVES)
ENFERMEDADES DE
MUSCULOS LISOS HIGADO TEJIDOS CONECTIVOS
COMPONENTES DERMATOMIOSITIS
NUCLEARES PIEL Y MUSCULOS - ARTRITIS
REUMATOIDEA
IgG - LUPUS ERITEMATOSO
PIEL, SISTÉMICO (SLE)
MUCHAS OTRAS RIÑON,
PROTEINAS DEL ENDOCARDIO,
CUERPO VASOS
SANGUÍNEOS
LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
• PATOGENESIS: FALLA DEL MECANISMO
REGULADOR QUE MANTIENE LA
AUTOTOLERANCIA
• ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA DNA,
HISTONAS, PROTEINAS NO HISTONAS
LIGADAS A RNA Y ANTIGENOS
NUCLEOLARES
• CLINICA: DOLOR ARTICULAR, RASH DE PIEL,
, ENFERMEDAD RENAL, PLEURITIS,
DESORDENES NEUROLOGICOS,
DESORDENES HEMATOLOGICOS
LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
CURSO CLINICO:
• VARIABLE E IMPREDECIBLE
• TERAPIA: CORTICOIDES E
INMUNOSUPRESORES
• 86% DE SOBREVIDA ALOS 5 AÑOS
• MUERTE DEBIDA A INSUFICIENCIA RENAL E
INFECCIONES
LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO - PATOLOGIA
• RENAL:
-GLOMERULONEFRITIS DIFUSA PROLIFERATIVA
-GLOMERULONEFRITIS FOCAL PROLIFERATIVA
-GLOMERULONEFRITIS MESANGIAL
-GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO - PATOLOGIA
• PIEL:
-”ALA DE MARIPOSA” RASH FACIAL
-URTICARIA
-BULAS
-LESIONES MACULOPAPULARES
-ULCERACIONES
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
- PATOLOGIA
• SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
-VASCULITIS
-HEMORRAGIA
-INFARTOS
• PERICARDIO Y OTRAS SUPERFICIES
SEROSAS:
-PERICARDITIS AGUDA, SUBAGUDA Y CRONICA
• CORAZON
-ENDOCARDITIS DE LIBMAN SACKS (E. VERRUC.
NO BACTERIANA)
LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO - PATOLOGIA
• BAZO:
-MODERADA ESPLENOMEGALIA
• PULMONES:
-PLEURITIS
-DERRAME PLEURAL
-NEUMONIA INTERSTICIAL
-ALVEOLITIS FIBROSANTE DIFUSA
ESCLEROSIS SISTEMICA
PROGRESIVA
• EXCESIVA FIBROSIS EN EL CUERPO VIA ACTIVACION
FIBROBLASTICA (IL-1, ALFA-TNF, PDGF)
• ESCLERODERMIA DIFUSA:
-AMPLIO COMPROMISO DE PIEL DESDE EL INICIO
-PROGRESION TEMPRANA Y RAPIDA CON
COMPROMISO VISCERAL
-INSUFICIENCIA RENAL, INSUFICIENCIA PULMONAR,
MALABSORCION INTESTINAL, FALLA CARDIACA
-EVOLUCION TORPIDA
-PRONOSTICO MALO
ESCLEROSIS SISTEMICA
PROGRESIVA
• ESCLERODERMIA FOCAL:
-COMPROMISO LIMITADO A LA PIEL
-FRECUENTEMENTE CONFINADO A LA CARA Y
DEDOS
-TIPOS: *EN BANDA
*LINEAL
*EN SABLE
-CURSO CLINICO RELATIVAMENTE BENIGNO
SINDROME DE CREST
• CALCINOSIS
• RAYNAUD’S PHENOMENON
• ESOPHAGEAL DISMOTILITY
• SCLERODACTILY
• TELANGIECTASIS
SINDROME DE SJOGREN
AMILOIDOSIS LOCALIZADA:
1. CARDIACA SENIL: TRANSTIRETINA
2. CEREBRAL SENIL: A4 (BETA PROTEINA)
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
AMILOIDOSIS
CURSO CLINICO
• RIÑON:
ORGANO MAS FRECUENTEMENTE AFECTADO Y
MAS SEVERAMENTE COMPROMETIDO
• CORAZON:
PUEDE AFECTARSE EN CUALQUIER TIPO DE
AMILOIDOSIS SISTEMICA, MAS FRECUENTE EN
ENFERMEDAD DERIVADA INMUNOCITICA, DA
LUGAR A CARDIOMIOPATIA CONSTRICTIVA Y A
ARRITMIA CARDIACA
• HIGADO Y BAZO:
MODERADA A GRAN HEPATOESPLENOMEGALIA
AMILOIDOSIS
PRONOSTICO
MALNUTRICION:
PARTICULARMENTE CON
DEFICIENCIA DE PROTEINAS
EFECTOS IATROGENICOS
EJEM: INMUNOSUPRESORES: CITOTOXICOS
CORTICOSTEROIDES
ENFERMEDADES MALIGNAS
EJEM: CANCER AVANZADO: LINFOMA DE HODGKIN
CAMBIOS EN LA SANGRE
CEREBRO
Tumores
Inflamación
BOCA, TRAQUEA, ESOFAGO
Candidiasis
PULMONES
Infección neumocistis carinii
Tuberculosis, infecciones micóticas
INTESTINOS
Infecciones por salmonella, protozoario
PIEL
Sarcoma de Kaposi, infecciones micóticas
herpes zoster.
MECANISMOS CELULARES
(1) VIH LIGADOS A CELULAS COOPERADORAS T4
RECEPTORES ESPECIFICOS
MUERTE
RESULTA EN CELULAR
FUNCION
FASE LATENTE LAS CELULAS B PUEDEN SER CELULAR
ESTIMULADAS: FORMACION ANTICUERPOS Y ANORMAL
DEFICIENCIA DE T4
AGRANDAMIENTO DE GANGLIOS LINFATICOS
LAS CELULAS T4
FALLA GRADUAL DE LOS MECANISMOS
INMUNES EFECTORES