DERMATOSIS

VESIKOBULOSA,REAKSI
ERUPSI OBAT, KELAINAN
RAMBUT, TUMOR
KULIT,EPSD

INGENIO MALANG
 Kelainan kulit  primer berupa Vesikel dan Bula

Vesikel : berisi cairan, ukuran tidak lebih dari 1 cm

Bula : ~ vesikel, ukuran > 1 cm

Terdiri atas:
1. PEMFIGUS
2. PEMFIGOID BULOSA
3. DERMATITIS HERPETIFORMIS
4. CHRONIC BULLOUS DISEASE OF CHILDHOOD
5. HERPES GESTATIONES
6. EPIDERMOLISIS BULOSA

2
KLASIFIKASI BERDASARKAN LETAK BULA

Adanya pemisahan sel-sel epidermis diakibatkan karena tidak adanya kohesi → proses
ini disebut akantolisis dan akhirnya terbentuknya bula suprabasal
Pahami pola mikroskopis !

• Hiperkeratosis : Penebalan stratum korneum

• Parakeratosis : stratum korneum masih memiliki int
• Hipergranulosis : Penebalan stratum granulosum
• Akantosis : Hiperproliferasi keseluruhan lapisan epidermal
• Akantolisis : Diskohesi (terputusnya) lapisan antar stratum
• Spongiosis :edema epidermis, karena masuknya cairan
• Blyster : Lisis sel
• Dyskeratosis : Sel epidermis yang mengalami keratnaisasi lebih awal, eusinofilik, int kecil.
 PEMFIGUS

DEFINISI
Penyakit bula kronik, dinding kendur, intraepidermal, dapat fatal.
GEJALA YANG KHAS
1. Pembentukan bula kendur, mudah pecah
2. Nikolsky (+)
3. Akantolisis (+)
JENIS
4. PEMFIGUS VULGARIS
5. PEMFIGUS ERITEMATOSUS
6. PEMFIGUS FOLIASEUS
7. PEMFIGUS VEGETANS

5
 1. PEMFIGUS VULGARIS

EPIDEMIOLOGI
 80% Kasus Pemfigus
 Semua bangsa dan ras
 Pria = Wanita
 Umur pertengahan (dekade 4-5)

ETIOLOGI
 Pasti  belum diketahui
 Kemungkinan :
 Obat: D-penisilamin, Rifampisin, Captopril
 ~ autoimunitas (thymoma, myasthenia gravis)
 ~ fenotif HLA – A 10 dan HLA – Bw 13

6
 PEMFIGUS VULGARIS

PATOGENESIS
 Sifat khas :
 Hilangnya kohesi sel – sel epidermis
 IgG terhadap antigen pada permukaan keratinosit yang sedang berdiferensiasi → autoantibodi igG dengan
desmoglein → akantolisis

GEJALA KLINIS
 KU  buruk
 Organ : kulit kepala, badan, mukosa
 60% dari kulit kepala / rongga mulut
 Bula : dinding kendur, mudah pecah  kulit terkelupas krusta
 Tanda nikolsky (+)  akantolisis
 Keluhan : nyeri pada kulit yang terkelupas
 Sembuh  hipo / hiperpigmentasi, parut (-)
 Didahului Sariawan
 Mousy Odor

7
 PEMFIGUS VULGARIS

HISTOPATOLOGI
Bula intraepidermal supra basal
Sel epitel mengalami akantolisis  Nikolsky (+)
Tes Tzanck : sel akantolitik

IMUNOLOGI
IF langsung : antibodi interselular IgG dan C3
IF tidak langsung : antibodi pemfigus tipe IgG
Ab pemfigus sangat spesifik, titernya  beratnya penyakit, menurun / hilang
dengan Tx steroid

8
 PEMFIGUS VULGARIS

PENGOBATAN
Obat utama: kortikosteroid (prednison & deksametason)
Dosis ~ berat penyakit : 60 – 150 mg/hr atau 3 mg/kg/hr
Kombinasi KS – sitostatik : Siklofosfamid, azatioprin, metotreksat
Plasmaferesis
Topikal : silver sulfadiazine

PROGNOSIS
Sebelum digunakan kortikosteroid, kematian  50%
Sekarang 10 years survival rate : > 95%
Kematian : sepsis, kakeksia, gangguan elektrolit

9
Nikolsky’s sign Pemfigus Vulgaris di Oral Mukosa

10
Flaccid blisters

Oral erosions

MELEPUH PADA BAGIAN BAWAH

LESI
 2. PEMFIGUS ERITEMATOSUS

SINONIM
Sindrom Senear-Usher
GEJALA KLINIS
KU baik
Kronis disertai remisi
Eritema batas tegas, skuama, krusta diwajah  Lupus eritematosus, dermatitis
seboroik
Bula kendur
Dapat mengenai mukosa
Dapat generalisata

12
 PEMFIGUS ERITEMATOSUS

HISTOPATOLOGI
~ Pemfigus foliaseus
Hiperkeratosis folikular, akantosis, diskeratosis stratum granulosum
IMUNOLOGI
IF langsung : Ab di interselular dan di membran basalis
DIAGNOSIS BANDING
Dermatitis herpetiformis
Pemfigoid bulosa
Lupus eritematosus
Dermatitis seboroik

13
 PEMFIGUS ERITEMATOSUS

PENGOBATAN
Kortikosteroid
Dosis lebih rendah: Prednison 60 mg sehari

PROGNOSIS
Lebih baik dari Pemfigus vulgaris

14
 3. PEMFIGUS FOLIASEUS

GEJALA KLINIS
Pada dewasa, 40 – 50 tahun
Tidak seberat PV, kronis, remisi temporer
Vesikel/bula, skuama, krusta, eksudatif  pecah erosi
Khas : eritema menyeluruh dengan skuama kasar, bula kendur, agak berbau
Jarang didapat lesi di mulut

HISTOPATOLOGI
Akantolisis di stratum granulosum bula subkorneal

15
 PEMFIGUS FOLIASEUS

DIAGNOSIS BANDING
Eritroderma

PENGOBATAN
Kortikosteroid : Prednison 60 mg sehari

PROGNOSIS
Penyakit berlangsung kronik

16
 4. PEMFIGUS VEGETANS

EPIDEMIOLOGI
Varian jinak PV, sangat jarang

KLASIFIKASI
Tipe Neumann
Tipe Hallopeau (Pyodermite vegetante)

17
 PEMFIGUS VEGETANS

GEJALA KLINIS
Tipe Neumann
 Usia lebih muda
 Predileksi: wajah, aksila, genitalia eksterna, intertrigo
 Bula kendur  erosi  vegetatif  proliferatif papilomatosa
 Lesi oral hampir selalu ditemukan
 Dapat lebih kronis, dapat lebih akut, dapat fatal
Pemfigus vegetans tipe Neumann

Tipe Hallopeau
 Kronis, dapat fatal
 Primer : pustul-pustul yang bersatu  ke perifer vegetatif
 Oral : granulomatosis seperti beludru (khas)

18
 PEMFIGUS VEGETANS

HISTOPATOLOGI
Tipe Neumann
Lesi dini = PV
Timbul proliferasi papil-papil keatas
Abses intraepidermal berisi eosinofil

Tipe Hallopeau
Lesi awal = tipe Neumann
Akantolisis suprabasal, banyak eosinofil
Hiperplasi epidermis, abses eosinofilik pada lesi vegetatif
Lanjut :papilomatosis, hiperkeratosis tanpa abses

19
 PEMFIGUS VEGETANS

DIAGNOSIS BANDING
 Kondiloma akuminata
 Kondilomata lata

PENGOBATAN
  Pemfigus vulgaris

PROGNOSIS
 Tipe Hallopeau lebih baik karena cenderung sembuh

20
 PEMFIGOID BULOSA
DEFINISI
Penyakit kronis yang ditandai bula tegang, sering dengan eritema

ETIOLOGI
Belum jelas,
auto imunitas ➜ terdapat antigen & antibodi pada membrana basalis

GEJALA KLINIS
KU baik
semua umur, terutama orang tua
Kulit : bula / vesikel tegang, disertai eritema
Predileksi: ketiak, lengan bagian fleksor, lipat paha
20% kasus menyerang rongga mulut
Nikolsky & Asboe-Hansen sign (-)

21
 PEMFIGOID BULOSA

HISTOPATOLOGI
Kelainan pada celah dermal-epidermal
Bula sub epidermal
Sel infiltrat utama: eosinofil

IMUNOLOGI
IF: endapan IgG dan C3 seperti pita pada BMZ

DIAGNOSIS BANDING
Pemfigus vulgaris
Dermatitis herpetiformis

22
 PEMFIGOID BULOSA

PENGOBATAN
Kortikosteroid: Prednison 40 – 80 mg/hr
Topikal steroid potensi tinggi
Sitostatik (azathioprine, mycophenolate mofetil, MTX)
DDS: 200 – 300 mg/hr
Tetrasiklin (3 x 500 mg) dan Niasinamid (3 x 500 mg)

PROGNOSIS
Kematian lebih jarang dibandingkan Pemfigus vulgaris
Dapat terjadi remisi spontan

23
BULA SUBEPIDERMAL BERISI CARIRAN
SEROUS/HEMORAGIK
 DERMATITIS HERPETIFORMIS

DEFINISI
Penyakit kronik residif, ruam polimorfik terutama vesikel, berkelompok, simetris
dan sangat gatal
 Morbus Duhring / duhring disease

ETIOLOGI
Belum diketahui
 sensitif gluten

PATOGENESIS
Antigen : gluten masuk melalui usus halus
Sel efektor: netrofil
Yodium dapat pengaruhi remisi dan eksaserbasi
26
 DERMATITIS HERPETIFORMIS

GEJALA KLINIS
Anak dan dewasa
Pria : wanita = 1,5 : 1
Umur: dekade ke-2,3,4
Kronik residif, seumur hidup
Remisi spontan pada 10 – 15% kasus
KU baik, sangat gatal
Predileksi: punggung, bokong, ekstensor lengan atas, siku, lutut
Vesikel / bula tegang, eritema, berkelompok, simetris
Nikolsky sign (-)
KELAINAN INTESTINAL
> 90% kasus
Enteropati sensitif terhadap gluten pd yeyunum - ileum
1/3 kasus disertai steatorea
27
Area distribusi
 DERMATITIS HERPETIFORMIS

HISTOPATOLOGI
Kumpulan netrofil di papilla dermis (mikroabses netrofilik)
edema papiler, celah subepidermal
Eosinofil pada infiltrat dermal dan pada vesikel

LABORATORIUM
Darah tepi: hipereosinofilia ( dapat > 40% )
Cairan vesikel / bula : eosinofil ( 20 – 90% )

IMUNOLOGI
IgA granular dan C3 pada papilla dermis
HLA-B8 ( 85% kasus ) dan HLA-Dw 3 ( 90% kasus )

29
 DERMATITIS HERPETIFORMIS

DIAGNOSIS BANDING
Pemfigus vulgaris
Pemfigoid bulosa
Chronic Bullous Disease of Childhood
PENGOBATAN
Pilihan: DDS : 200 – 300 mg sehari
ES : agranulositosis, anemia hemolitik, methemoglobinemia, neuritis perifer, hepatotoksik
Diet bebas gluten
PROGNOSIS
Sebagian besar : kronik residif

30
VESIKEL,BULA. SEBAGIAN MENGALAMI EROSI DAN AKHIRNYA HIPERM
PIGMENTASI. BEBERAPA VESIKEL TERSUSUN SECARA ANULAR.
 CHRONIC BULLOUS DISEASE OF CHILHOOD

DEFINISI
Dermatosis pada anak  bula dan IgA linear
Peralihan Pemfigoid bulosa - Dermatitis herpetiformis
Sinonim: Dermatosis linear IgA pada anak

ETIOLOGI
Belum diketahui

32
 CHRONIC BULLOUS DISEASE OF CHILHOOD

GEJALA KLINIS
Usia sebelum sekolah, rata-rata 4 tahun
KU baik, tidak begitu gatal
Mulai mendadak, dapat remisi dan eksaserbasi
Vesikel / bula tegang diatas kulit normal atau eritematus, cenderung bergerombol

dan generalisata
Mukosa dapat diserang
Enteropati (-)

33
 CHRONIC BULLOUS DISEASE OF CHILHOOD

HISTOPATOLOGI
Bula subepidermal berisi netrofil / eosinofil / keduanya
Mikroabses berisi netrofil
Tidak dapat dibedakan dengan Dermatitis herpetiformis dan Pemfigoid bulosa

IMUNOLOGI
Deposit linear IgA dan C3 pada membran basalis
IF tak langsung : IgA anti membran basalis yang beredar pada 2/3 kasus
HLA-B8 pada 30% kasus

34
 CHRONIC BULLOUS DISEASE OF CHILHOOD

DIAGNOSIS BANDING
Dermatitisherpetiformis
Pemfigoid bulosa

PENGOBATAN
Sulfonamide : Sulfapiridin 150 mg/kg/hari
DDS atau kortikosteroid atau kombinasi
Diet bebas gluten tidak perlu

PROGNOSIS
Baik, umumnya sembuh sebelum usia remaja

35
Dermatosis linear IgA pada anak
36
 HERPES GESTATIONES

DEFINISI
Dermatosis dengan ruam polimorf berkelompok, pada masa kehamilan,
menghilang segera setelah partus

SINONIM
Pemfigus gravidarum
Hidroa gravidarum

EPIDEMIOLOGI
Wanita masa subur
1 : 10.000 kelahiran

37
 HERPES GESTATIONES

ETIOLOGI
Belum diketahui
Berhubungan dengan :
 zat yang menyebabkan peradangan
 gangguan fungsi hati dan ginjal
 faktor endokrin
 sensitisasi terhadap metabolit janin, plasenta, faktor Rh, hormon

Hormon  faktor pencetus paling sering

38
 HERPES GESTATIONES

GEJALA KLINIS
Prodromal : demam, malaise, mual, nyeri kepala, panas-dingin
Erupsi disertai gatal seperti terbakar
Papulo vesikel tegang berkelompok, polimorf
Trimester II (bulan 5-6)
bisa pada masa nifas atau haid pertama
Predileksi : abdomen, ekstremitas
Mukosa jarang terkena

LABORATORIUM
Lekositosis
Eosinofilia sampai 50%

39
 HERPES GESTATIONES

HISTOPATOLOGI
Bula subepidermal berisi eosinofil
Netrofil jarang ditemukan

IMUNOLOGI
IFlangsung : endapan C3 pada membran basal
C1q, C4, C5  kedua jalur komplemen diaktifkan
Sering ditemukan endapan IgG, kadang kadang IgA, IgM, IgE

40
 HERPES GESTATIONES

DIAGNOSIS BANDING
Dermatitis popular gravidarum
Prurigo gestations
Impetigo herpetiformis
Dermatitis herpetiformis
Pemfigoid bulosa

PENGOBATAN
Tujuan : menekan terjadinya bula dan mengurangi gatal
Prednison 20-40 mg/hari dengan dosis terbagi
Antihistamin, Azatioprin
Steroid topikal

PROGNOSIS
Komplikasiibu : gatal dan infeksi sekunder
Komplikasibayi : lahir mati, kurang umur
kegagalan adrenal pada neonatus (ok steroid) 41
 EPIDERMOLISIS BULOSA

DEFINISI
Penyakit bulosa kronis yang diturunkan, dapat timbul spontan atau akibat trauma
ringan
otosomal dominan dan otosomal resesif

SINONIM
Mechanobullous disease

EPIDEMIOLOGI
Insiden: 1:50.000 kelahiran

42
 EPIDERMOLISIS BULOSA

KLASIFIKASI
EB tanpa jaringan parut
EB dengan jaringan parut

KLASIFIKASI LAIN
Tipe simplex : lisis pada intra epidermal
Tipe junctional : lisis pada lamina lusida
Tipe distrophic : lisis pada sub lamina densa

43
 EPIDERMOLISIS BULOSA

PATOGENESIS
Etiologi pasti belum diketahui
EB simpleks : pembentukan enzim sitolitik dan protein abnormal
EB letalis : kurangnya jumlah hemidesmosom
EB distrofi : anchoring fibril, jaringan kolagen
EB distrofi resesif : peningkatan aktivitas kolagenase
EB distrofi dominan : tidak terjadi peningkatan aktivitas kolagenase

44
 EPIDERMOLISIS BULOSA

GEJALA KLINIS
Predileksi : tempat yang mudah trauma
Bula jernih, sedikit tegang, kadang hemoragik
Mukosa dapat terkena, distrofi kuku
Sembuh dengan / tanpa jaringan parut
Tipe distrofi resesif : retardasi mental dan pertumbuhan, kontraktur dan perlekatan
jari

HISTOPATOLOGI
Letakbula pada epidermis atau dermis
Dx pasti: mikroskop elektron dan IF

45
 EPIDERMOLISIS BULOSA

PENGOBATAN
Menghindari trauma
Pengobatan ideal belum ditemukan
Kortikosteroid sistemik  kasus berat
Vitamin E 600 – 1600 IU/hari  hambat aktivitas kolagenase
Difenilhidantoin 2,5 – 5 mg/kg/hari, max 300 mg/hari
Topikal : salep steroid atau antibiotik

PROGNOSIS
Kronis dan sampai dewasa

46
Epidermolisis bulosa distropik ➜ defek pada Epidermolisis bulosa distropik ➜ defek pada
anchoring fibril dan jaringan kolagen anchoring fibril dan jaringan kolagen

47
Epidermolisis bulosa distropik Epidermolisis bulosa junctonal ➜ lisis pada lamina
lusida

48
REAKSI ERUPSI
OBAT
ERUPSI OBAT
Kelainan kulit dan/ atau selaput lendir yg disebabkan karena pemberian
obat atau metabolitnya, baik secara oral, parentral, inhalasi atau topikal.
Manifestasi hanya terbatas pada kulit ATAU bagian dari reaksi sistemik
 Gejala klinis berlainan dengan efek farmakologis obat
 Dapat kambuh bila terulang
 Cross reacton (+)  1 macam obat dapat menimbulkan kelainan kulit
yg berbeda pada orang lain atau pada orang yg sama pada saat
berlainan
 Predisposisi hipersensitvitas (+)
PATOGENESIS
• Faktor penentu terjadinya erupsi obat :
• Variasi farmakogenetk pada enzim metabolisme (misal : acetylator)
• HLA (misal : HLA-DR4)
• Reaksi idiosinkrasi  produk metabolit yang reaktf atau toksik
• Faktor dapatan (acquired) :
• Infeksi virus (misal : HHV 6)atment
• Interaksi obat
• Faktor host :
• Usia & Status imun
 OBAT
OBAT

Detoksikasi
Detoksikasi Ekskresi
Ekskresi
Phase
Phase II
(CyP450)
(CyP450)

Toxic
Toxic//Reactive
Reactive
metabolite
metabolite

Phase
Phase IIII
Asetilasi
Asetilasi
Immunogenic Conjungasi
Immunogenichapten
hapten Conjungasi Non
dsb
dsb NonToxic
Toxic//
Non
NonReactive
Reactive
Obat Adverse Drug Reaction
(ADR)

kulit organ

drug erupton
(erupsi obat)
- ringan
- berat
IDENTIFIKASI ERUPSI OBAT
1. Riwayat penggunaan obat-obat yang dicurigai /
reaksi silang
2. Penyebab lain selain obat-obatan
3. Waktu kejadian
4. Kadar obat / dosis
5. Reaksi terhadap penghentian obat
6. Reaksi terhadap pemberian ulang
Bentuk Klinis Erupsi Obat

1. Exanthema
2. Hypersensitivity Syndrome
3. Urticaria / Angioedema
4. Reaksi fotosensitivitas
5. Reaksi likenoid
6. Pustular Reaction
7. Drug Induced Pigmentation
8. Vasculitis & serum sickness like reactions
9. Fixed drug reaction
10. Bullous drug reactions
11.Nekrolisis epidermal
1. EXANTHEMA
MORBILIFORMIS
• = erupsi morbiliformis = erupsi makulopapular
• erupsi obat yang paling sering dijumpai (95%)
• Gejala klinis :
• Lesi makulo-papuler eritematosa, tersebar generalisata dan simetris, dapat
mengenai mukosa mulut.
• Pruritus hampir selalu dijumpai.
• Muncul 1 minggu setelah konsumsi obat dan/atau 1-2 hari setelah komsumsi obat
dihentkan
• Resolusi terjadi 7-14 hari  lesi kemerahan menjadi kecoklatan diikut dengan
deskuamasi
EXANTHEMA
MORBILIFORMIS
• Penyebab :
• Golongan β-lactam (Penisilin)
• Golongan sulfonamid ➔ metabolit hidroksilamin, senyawa nitroso
• ARV gol. NNRTI (misal : nevirapine)
• Obat antepileptk ➔ metabolit epoksihidrosilase
• Patogenesis : Hipersensitvitas tpe IV, drug-spesific T cell, koinfeksi
dengan mononukleosis
 EXANTHEMA MORBILIFORMIS

GEJALA KLINIS
• Erupsi makulopapular generalisata • Fase resolusi : 7-14 hari ➔ merah terang –
• Tanpa reaksi pustulasi, vesikulasi merah kecoklatan – deskuamasi
• Persebaran : batang tubuh ke perifer, • Keterlibatan organ dalam (ginjal, hepar, SSP)
simetris ➔ hipersensitvity syndrome
• Pruritus +
• Muncul setelah 1 mgg konsumsi obat
EXANTHEMA/ERUPSI MORBILIFORMIS
 EXANTHEMA MORBILIFORMIS VS
MORBILI
Exanthema
morbiliformis Morbili (viral)
Inkubasi 2-3 hari setelah 1-2 minggu se-
Pemakaian obat telah kontak dg
virus
Gejala prodromal - +
Bercak Koplik - +
Lesi Mulai belakang Mulai tubuh,
telinga, Cepat hilang tanpa
Hilang lambat, bekas bekas
coklat
Gatal (+) (- / ± )
2. HYPERSENSITIVITY
SYNDROME / Drug
Hypersensitivity
Syndrome
• Insidens : 1 : 5000 Px
• Masa awitan : 2 mg – 6 mg
• Klinis:
- morbiliformis  - febris
- eczema
(fase awal) - bullae
- purpura
- mengelupas
- tanda lain :  - mukosa
- pharingitis
- lymphadenopathy
- hepatosplenomegali
- Lab: - eosinophilia
- lymphocytosis
- LFT 
- nephritis
• Contoh :
 Anti convulsant Hypersensitivity Syndrome
- Dilantn Hypersensitvity Syndrome
- Phenobarbital Hypersensitvity Syndrome
- Carbamazepine Hypersensitvity Syndrome

 Sulfonamide Hypersensitivity Syndrome

 Allopurinol Hypersensitivity Syndrome

DRESS (Drug Reaction with Eosinophilia
and Systemic Symptoms)
3. REAKSI
FOTOSENSITIVITAS
(Photosensitive Drug
Reaction)
Fotosensitivitas  - Reaksi Foto toksik - Reaksi Likenoid
- ReaksiFoto alergik - Pseudoporfiria
Etiologi : - Tetrasiklin
- Amiodaron Obat  photosensitizer
- NSAID
Mekanisme  - absorbsi obat terhadap UV
- penetrasi UV pada kulit
Reaksi Foto toksik : - dose related  obat / UV
- beberapa jam – hari sesudah paparan
- menetap sesudah stop Tx
Reaksi Foto alergik: - tidak dipengaruhi dosis
- terjadi sesudah beberapa kali paparan
- hipersensitivitas pruritus / eksematosa
- menetap sesudah stop Tx
4. Reaksi Likenoid
(Drug Induced Lichenoid
Eruptions)
• Etiologi : �-blocker
Penicillamine
ACE inhibitors (captopril)
TNF-� antagonis
• Lokasi  daerah punggung, mukosa (-), kuku (-)
• Onset : 3-62 minggu
• Gambaran klinis  papula eritematus
plakat berwarna keunguan
5. ERUPSI PUSTULAR
(1) Acute Generalized Exanthematous Pustulosis
(AGEP – PEGA)
Etiologi : - � blockers
- Ca channel blockers
- macrolide
- antikonvulsan

Masa awitan : 1-3 minggu

Klinis : - erythema, pustulae 
awal persebaran wajah dan daerah lipatan
 deskuamasi setelah 2 minggu
- febris (+)
Lab : Leukositosis, Neutrofilia, Eosinofilia
Acute Generalized Exanthematous Pustulosis
(AGEP – PEGA)
(2) Acneiform Eruption

Etiologi :
glucocorticoid, isoniazid,
androgen, phenitoin
(bersifat dose dependent)
Klinis :
lokasi pada area yang atipikal
- monomorfisme (Comedone -)
6. DRUG INDUCED
PIGMENTATION
Etiologi : -minosiklin
-chloroquine / hydroxy chloroquine
-quinacrine
-quinidine
- clofazimine
- zidovudine
- chlorpromazine

Pathogenesis:
- Post Inflammatory Hyperpigmentation
( Hiperpigmentasi Pasca Inflamasi)
- timbunan obat pada kulit
7. VASCULITIS & SERUM SICKNESS LIKE REACTIONS

• Mengenai pembuluh darah kecil

• Etologi : prophylthiouracil, hydralazine, allupurinol, cefaclor, minocycline, penicillamine,
phenytoin, isotretnoin, ant TNF-�
• Onset : 7-21 hari
• Klinis : palpable purpura, pada ekstremitas bawah ➜ bulla, ulkus, nodul, nekrosis
• Vaskulits organ dalam ➜ mengancam jiwa
• Eosinofil >>
8. EKSANTEMA FIKSTUM

• = Fixed drug eruption

• erupsi obat yang bila berulang akan timbul pada tempat yang sama
• Penyebab : ibuprofen, sulfonamid, naproxen, tetrasiklin, penisilin,
barbiturat, parasetamol
- Faktor serum
- Sel T epidermis : reaksi memori
- HLA–B22
GEJALA KLINIS :
• Biasanya soliter
• Makula eritema atau hiperpigmentasi bulat, bulat lonjong, batas tegas,
ukuran bervariasi
• Edema, bula (+)
• Burning atau stinging
• Dapat disertai demam, malaise
• Lokasi (>>) : sekitar mulut, genitalia, perianal
• Dapat muncul 30 menit sampai 8-16 jam setelah konsumsi obat
• Bila sembuh : hiperpigmentasi
 9.ERYTHEMA
MULTIFORME
Sifat : - self limited
- exanthema
- berulang
Etiologi : HSV 1 & HSV 2
 Herpes Simplex Associated Erythema Multiforme (HAEM)
(Erythema multiforme minor)
Pathogenesis T lymphocyt – HLA
Klinis : prodrome : minimal s/d ringan
lesi kulit : makula eritema batas jelas  meninggi
 papula edematus dlm 24-48 jam
 ring erythematous
central  flat  purpuric
3 zones target (iris) lesion:
- central purpura
- elevated / edematous pale ring
- macular erythema
Gambaran EM
Sindroma Stevens – Johnson
Nekrolisis Epidermal Toksik

 Reaksi mukokutan akut mengancam jiwa

 Nekrosis dan pelepasan epidermis luas

 Resiko meningkat pada penderita HIV/AIDS

 Angka mortalitas
 5 – 12 % Sindroma Stevens – Johnson
 30 % Nekrolisis Epidermal Toksik
Sindroma Stevens – Johnson
Nekrolisis Epidermal Toksik

 Etiopatogenesi
s
 Patogenesis tidak jelas tapi saat ini jelas
dipicu oleh obat

 Apoptosis keratinosit meluas yang dipicu

oleh aktivasi cell – mediated cytotoxic
reaction
Sindroma Stevens – Johnson
Nekrolisis Epidermal Toksik

 Obat Penyebab
Sindroma Stevens – Johnson
Nekrolisis Epidermal Toksik
 Patologi
 Nekrosis seluruh lapisan epidermis dengan
infiltrasi sel monosit ringan
Sindroma Stevens – Johnson
Nekrolisis Epidermal Toksik
 Gejala Klinis
 Muncul pada 4 – 30 hari setelah paparan
obat

 Didahului
 Gejala non spesifik (flu like syndrome)
 Gejala membran mukosa
 Gejala eksantema
Sindroma Stevens – Johnson
Nekrolisis Epidermal Toksik
 Gejala Klinis
 Lesi Kulit
Sindroma Stevens – Johnson
Nekrolisis Epidermal Toksik
 Gejala Klinis
 Lesi Mukosa
Sindroma Stevens – Johnson
Nekrolisis Epidermal Toksik
 Gejala Klinis

 Gejala Ekstra Kutan

 Paru-paru
 Gastrointestinal
 Ginjal
Sindroma Stevens – Johnson
Nekrolisis Epidermal Toksik
 Diagnosis Banding
Sindroma Stevens – Johnson
Nekrolisis Epidermal Toksik
 Komplikasi
Sindroma Stevens – Johnson
Nekrolisis Epidermal Toksik
 Prognosis
Sindroma Stevens – Johnson
Nekrolisis Epidermal Toksik
 Manajemen
Sindroma Stevens – Johnson
Nekrolisis Epidermal Toksik
 Manajemen

STOP
OBAT
PENYEBAB
Sindroma Stevens – Johnson
Nekrolisis Epidermal Toksik
 Terapi Spesifik

 Kortikosteroid
 Imunoglobulin intravena
 Siklosporin A
 Plasmapheresis atau hemodialisis
 Agen anti TNF
KELAINAN RAMBUT
Biologi Folikel Rambut

10/6/18 90
10/6/18 91
SIKLUS RAMBUT
• Anagen
Fase pertumbuhan rambut
Lamanya bervariasi
Pada manusia :
- Kulit kepala : 2 - 6 bulan
- Kaki : 19 - 26 minggu
- Lengan : 6 - 12 minggu
 Katagen (2 minggu)
- Karateristik dengan kematian sel & opoptosis
- Penipisan gradual dan berkurangnya pigmen di
batang rambut

92
• Telogen (± 1-3 bulan)
- ujung proksimal club shaped
• Exogen
- Fase hair shedding, tdak bergantung pada anagen dan telogen
- Jaras proteolitk terlibat dalam pembentukan & pemindahan club hair

 85-90% Fase Anagen

13% Fase Telogen
< 1% Fase Katagen

93
Patogenesis Kelainan Rambut

94
Uji Diagnostik

• Hair pull test

• Hair shaft microscopy
• Dermatoscope
• Biopsi

10/6/18 95
• Telogen Effluvium
• Perubahan fase rambut dari anagen ke telogen secara prematur
• Reversibel
• Rambut terlepas mulai dari bagian bulbus

96
10/6/18 97
• Anagen Effluvium
• Terbentuknya rambut anagen abnormal
• Distropi folikel rambut
• Rambut patah (bukan lepas)
• Penyebab = kemoterapi sistemik
radioterapi

98
• Alopecia areata
• Autoimun
• Sering disertai penyakit autoimun lain, misal troid autoimun
• Bisa berkembang menjadi alopecia totalis

99
• Diagnosis Banding
• Trichotlomania
• Tinea capits
• Scarring alopecia
• Secondary Syphilis

10/6/18 100
10/6/18 101
Alopecia Androgenil

• Pattern hair loss

• Androgenetc alopecia
• Bisa pada laki-laki dan perempuan
• Androgen dependent
• Penurunan hebat durasi anagen dan peningkatan durasi telogen

10/6/18 102
10/6/18 103
10/6/18 104
Tumor dan Patologi Pada
Kulit
KERATOSIS SEBOROIKA

(senile keratosis; pigmented papiloma)

* pada usia dewasa-lanjut
* terjadi spontan, menyebar dengan cepat
* lokasi : badan, kepala leher, ekstrimitas

GROSS :
* nodul bulat, datar, coinlike, waxy plaques
* Ø : mm – beberapa cm, pucat –coklat tua
* permukaan : mengkilat, granuler
* mudah dilepas
Mikros :
* penebalan epidermis, akantosis,
hiperkeratosis
* proliferasi sel basal
* keratin cyst atau disebut juga pseudo horn
cyst (+)
SEBORRHEIC KERATOSIS

Hyperkeratosis

keratin cyst

Hyperkeratotic type

keratin cyst
Acanthosis

Acanthotic
type
 Tumor Sel Melanosit

NEVUS PIGMENTOSUS
MELANOMA MALIGNA
Nevus Pigmentosus
Klinis:
• Merupakan tumor jinak yang tmbul dari sel-sel nevus.
• Biasanya secara kosmetk dianggap kurang serasi
sehingga tumor diekstrpasi.
• Lokasi : seluruh tubuh.
• Bisa terjadi pada semua umur.
• Frekuensi pria sama dengan wanita.
Makroskopis :
• Biasanya berupa andeng-andeng yang agak menonjol dari permukaan kulit, dengan
permukaan sedikit papilomatous serta berambut.
• Warna coklat-hitam,konsistensi kenyal.
MIKROSKOPIS :

• Epidermis menebal agak hiperplastk,tumbuh papilomatous ringan dengan

keratosis. ( )
• Sel-sel nevus: sel berint bulat,kromatn tdak padat,nukleolus tdak
jelas,sitoplasma sedikit,mengandung pigmen melanin ( )
 Melanoma Maligna
Klinis:
Tumor ini sangat ganas karenanya mudah
menyebar dan bermetastasis ke kelenjar
regional atau berlanjut sampai menyebar ke
seluruh organ, misalnya ke paru-paru.
Kehamilan akan menambah pengaruh lebih
buruk.
Lokasi :
kulit : wajah, telapak kaki, telapak tangan dan
kuku.
mukosa : mulut, genital, rektum.
mata dan selaput otak.
Dapat berasal dari perkembangan nevus,
tetapi lebih sering tumbuh de novo sebagai
.
• Jarang ditemukan sebelum pubertas, sering
pada usia di atas 40 tahun, dengan frekuensi
wanita : pria = 2 : 1.
• Pada tahap awal, tumor ganas ini diikut
peradangan berupa pembuluh darah yang
hiperemi dan infiltrasi limfosit danneutrofil.
• Faktor predisposisi : trauma, infeksi virus,
faktor herediter.
Makroskopis :
• Benjolan berwarna coklat-kehitaman, permukaan tdak rata, ulceratf dan
konsistensinya kenyal.
• Pada penampang terdapat bagian yang berwarna puth dengan beberapa tempat
mengalami pigmentasi kehitaman, dengan bagian yang rapuh serta mudah berdarah.
 MIKROSKOPIS :

• Epidermis menebal, sebagian ulseratf. ( )

• Sarang-sarang sel tumor menyebuk ke epidermis. ( )
• Sarang-sarang sel tumor menyebuk ke korneum/dermis ( )
• Sel-sel tumor int hiperkromasi& banyak mitosis patologis, sitoplasma
mengandung pigmen melanin, sel-sel tumor berbentuk poligonal (tpe epiteloid)
dan berbentuk spindel (tpe spindel) ( )
Tumor Ganas Epitelial

1. Karsinoma sel skuamos

2. Karsinoma sel basal
Karsinoma Sel Skuamosa
* pasien tua, > 40 tahun
lokasi : kulit dan mukosa
* insiden : laki-laki > wanita
Predisposing factors :
- ekspos UV light kronis
- ulkus kronis & draining osteomyelitis
- industrial carcinogens (tars and oils)
- mengunyah tembakau
- old burn scars, ionizing radiation
- imunosupresi/kemoterapi
Gross :
Massa berdungkul, putih abu-abu, plaque,
permukaan kasar, rapuh, ulseratif dan
mudah berdarah, kadang berbentuk
verukus

Micros :
* sel skuamosa polygonal  pleomorfik,
anaplastik dengan inti bulat,
hiperkromatik
* perubahan 3 S (size, shape, staining)
* sitoplasma luas, eosinofilik
* In situ carcinoma : Basal membran
intak
Makroskopis :

• Pada permulaan hanya berupa benjolan, bila lanjut lesi berbentuk ulkus
dengan penampang beberapa milimeter sampai beberapa sentmeter
dengan tepi yang menonjol dan konsistensinya kenyal-padat.
• Permukaan berbenjol-benjol sepert bunga kol.
• Pada bagian lain konsistensinya rapuh sehingga mudah berdarah.
MIKROSKOPIS :

• Sarang-sarang sel tumor karsinoma skuamosa berdiferensiasi baik:

poligonal,mengelompok,polimorf,int besar,kromatn kasar.( )
• Mutara tanduk (horn pearl atau sel nest) ( )
Karsinoma Sel Basal

Klinis :
• Dapat terjadi pada semua umur, tetapi terbanyak pada umur
40 tahun atau lebih.
• Lokasi tumor ini sangat khas, yaitu di muka bagian atas : pipi,
hidung, daun telinga dan lebih jarang pada lapisan kulit tubuh
bagian yang lain.
• Diduga sinar matahari merupakan ko-karsinogen kuat.
• Lebih banyak pada pria
• Faktor predisposisi : sinar matahari, arsen, ulkus, sikatriks
Makroskopis :
• Berupa benjolan kulit yang tdak seberapa tnggi dan ulseratf. Atau berupa papula
sepert lilin yang sedikit meninggi dan sering disertai ulserasi di bagian tengahnya
dengan permukaan dari dasar ulkus berwarna kehitaman sedangkan bagian lainnya
berwarna puth (ulkus rodent).
• Konsistensi di beberapa tempat rapuh.
MIKROSKOPIS :

• Kelompokan sel tumor berbatas tegas,dilapisi sel (yang mirip dengan sel basal
kulit) berbaris di tepi, int hiperkromasi, mitosis patologis ( )
• Kelompok sel tumor tpe solid. ( )
• Tipe kistk ( )
• Tipe adenoid ( )
Tumor dermis

Hemangioma
Xanthoma
HEMANGIOMA
 Neoplasma pembuluh darah, dibagi menjadi :
a. Involuting Haemangioma
• Timbul waktu bayi, 95% dari semua jenis
haemangioma
• Neoplasma dari endothel pembuluh darah , bisa
regresi spontan
• Berwarna merah seperti strawberry  strawberry
nevus
• timbul semula seperti titik merah waktu lahir, cepat
membesar sampai usia 4-6 bulan, kemudian
pertumbuhan melambat dan mengecil, regresi usia
5-7 tahun
• Letak tersering pada kepala & leher
• Terapi  Eksisi,Observasi
b. Non Involuting Haemangioma (port wine stain,
Nevus Flameus)
• Timbul sejak lahir, menetap hingga dewasa  problem
kosmetik
• Tumbuh rata dengan kulit, warna merah anggur  port
wine stain
• Terapi sukar  radiasi, dermabrasi, elektro koagulasi
c. Haemangioma cavernosa
• Terdiri dari jalinan pembuluh darah yang membentuk
rongga
• Berwarna kebiruan dan “Compressible”
• Tidak dapat regresi, progresif luas  menyusup ke otot,
tulang
Xanthoma

• Adalah deposit kolesterol pada tendon dan

bagian tubuh lain sehingga memberikan
gambaran gross kekuningan
• Mikros: tampak deposit lipid laden histosit
dengan int bulat, kecil, sitoplasma luas
(foam cell).
 EPSD

ERITROPAPULOSKUAMOS
A DERMATOSE
ERITROPAPULOSKUAMOSA DERMATOSE

• Golongan penyakit kulit

• Effloresensi terutama : eritema, papul, skuama
• Macam :
•• Psoriasis
Psoriasis vulgaris
vulgaris
•• Pitiriasis
Pitiriasis rosea
rosea
•• Liken
Liken planus
planus
•• Eritroderma
Eritroderma
•• Pitiriasis
Pitiriasis rubra
rubra pilaris
pilaris
PSORIASIS VULGARIS

DEFINISI
- Keradangan kulit proliferatif
- Kronis residif
- Dasar genetik yang kuat
- Gambaran klinis khas
- Penyebab belum diketahui
 PSORIASIS VULGARIS

EPIDEMIOLOGI

• Insiden bervariasi
• Sering bangsa kulit putih
• Laki-laki = perempuan
• Semua usia, dewasa >>
• Faktor genetik
 PSORIASIS VULGARIS

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

• Penyebab pasti belum diketahui

• 3 komponen patogenesis :
1.
1. Infiltrasi
Infiltrasi sel-sel
sel-sel radang
radang di
di dermis
dermis
2.
2. Hiperplasia
Hiperplasia epidermis
epidermis
3.
3. Differensiasi
Differensiasi abnormal
abnormal keratinosit
keratinosit
FAKTOR PENCETUS

Infeksi bakteri/virus Stress Trauma Merokok / alkohol

Faktor endokrin Iklim

PSORIASIS VULGARIS

Obat-obatan
 PSORIASIS VULGARIS

PREDILEKSI
• Tempat mudah kena trauma
siku, lutut, sakrum, kepala, genitalia

GEJALA KLINIS
• Keluhan
 sedikit gatal, panas, kosmetik
PSORIASIS VULGARIS
PSORIASIS VULGARIS

• Kulit :
•• Plak
Plak eritema,
eritema, batas
batas jelas,jelas, tertutup
tertutup skuama
skuama tebal,
tebal, warna
warna
putih,transparan,
putih,transparan,
•• Fenomena
Fenomena bercak
bercak lilin,
lilin, Austpitz
Austpitz sign,
sign, fenomena
fenomena Kobner
Kobner
PSORIASIS
VULGARIS
PSORIASIS VULGARIS

• Kuku :
•• pitting
pitting nail
nail
•• keruh
keruh
•• subungual
subungual hiperkeratosis
hiperkeratosis

• Mukosa  geographic tongue

• Sendi
 PSORIASIS VULGARIS

Bentuk
Bentuk klinis
klinis ::
•• Psoriasis
Psoriasis vulgaris
vulgaris
•• Psoriasis
Psoriasis gutata
gutata
•• Psoriasis
Psoriasis inversa
inversa
•• Psoriasis
Psoriasis pustulosa
pustulosa
•• Psoriasis
Psoriasis eritroderma
eritroderma
PSORIASIS VULGARIS

HISTOPATOLOGI
-- Khas,
Khas, diagnosis
diagnosis pasti
pasti
-- Hiperkeratosis,
Hiperkeratosis, parakeratosis,
parakeratosis, akantosis, pemanjangan Rete
akantosis, pemanjangan Rete ridges,
ridges,
permanjangan
permanjangan papila
papila dermis,
dermis, mitosis
mitosis stratum basalis ,, mikro
stratum basalis mikro abses
abses Munro
Munro
PENATALAKSANAAN

• Topikal
•• Psoriasis
Psoriasis ringan
ringan
•• Steroid,
Steroid, tar,
tar, kalsipotrien,
kalsipotrien, tazaroten,
tazaroten, antralin,
antralin, asam
asam salisilat
salisilat
• Fototerapi
•• Psoriasis
Psoriasis sedang
sedang –berat,
–berat, topikal
topikal tidak
tidak responsif
responsif
•• PUVA, narrowband UVB
PUVA, narrowband UVB
• Sistemik
•• Psoriasis
Psoriasis sedang
sedang –– berat,
berat, psoriasis
psoriasis eritrodermi,
eritrodermi, psoriasis
psoriasis pustulosa
pustulosa
•• Metotreksat,
Metotreksat, retinoid
retinoid oral,
oral, siklosporin
siklosporin
 PITIRIASIS ROSEA

DEFINISI
DEFINISI
-- penyakit
penyakit kulit,
kulit, ringan,
ringan, swasirna
swasirna
-- makula
makula eritema,
eritema, oval,
oval, skuama,
skuama, papul
papul

EPIDEMIOLOGI
EPIDEMIOLOGI
-- Semua usia 15
Semua usia 15 –– 40
40 tahun
tahun
-- pria
pria == wanita
wanita

ETIOLOGI
ETIOLOGI DANDAN PATOGENESIS
PATOGENESIS
-- Penyebab
Penyebab pasti
pasti belum
belum diketahui
diketahui
 diduga
diduga infeksi
infeksi virus
virus HHV
HHV 77

PREDILEKSI
PREDILEKSI
-- Tertutup
Tertutup pakaian,
pakaian, leher
leher –– dagu
dagu
-- Kadang
Kadang bagian
bagian tubuh
tubuh terbuka
terbuka
 Pitiriasis
 Pitiriasis rosea
rosea inversa
inversa
PITIRIASIS ROSEA

GEJALA KLINIS

- Gejala konstitusi  (malaise, sub febris)

- Gatal ringan - sedang / asimtomatik
- Herald patch / mother plaque / medalion
- Makula bulat lonjong, tepi meninggi, lekat pd tepi
- Sumbu panjang sejajar pelipatan kulit  dipunggung ~
pohon cemara

HISTOPATOLOGI

 Akantosis ringan, parakeratosis fokal

PITIRIASIS ROSEA
PITIRIASIS ROSEA

DIAGNOSIS
Klinis khas

DIAGNOSIS BANDING
- Psoriasis vulgaris
- Dermatitis seboroik
- Tinea korporis
- MH

PENATALAKSANAAN
- Tx spesifik (-)
- Antihistamin
- Asidum salisikum
- Steroid topikal / sistemik  bila parah
- Konseling
 LIKEN
LIKEN PLANUS
PLANUS

DEFINISI :
-- Inflamasi
Inflamasi kulit,
kulit, folikel
folikel rambut,
rambut, membrana
membrana mukosa,
mukosa, gatal
gatal

EPIDEMIOLOGI
•• Usia
Usia rata-rata
rata-rata 30
30 –– 60
60 tahun
tahun
•• Laki-laki
Laki-laki == perempuan
perempuan
•• Tidak
Tidak ada
ada perbedaan
perbedaan ras
ras
LIKEN
LIKEN PLANUS
PLANUS

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

•• Penyebab
Penyebab pasti
pasti belum
belum diketahui
diketahui

•• Diduga
Diduga ::
 Kelainan
Kelainan imunologi
imunologi
 Infeksi
Infeksi bakteri,
bakteri, virus,
virus, jamur
jamur
 Paparan
Paparan obat,
obat, bahan
bahan kimia
kimia tertentu
tertentu
LIKEN PLANUS

GAMBARAN KLINIS

5P
1. Papul
2. Pruritus
3. Purple
4. Poligonal
5. Planar ( flat-topped )
 GAMBARAN KLINIS

PREDILEKSI

 Ekstremitas bawah  fleksor

 Kuku
 Mukosa oral
 Genitalia
 GAMBARAN KLINIS

Kulit
• Bilateral simetris
• Papul poligonal, datar berkilat, keunguan, skuama
 Wickham’s striae

• Fenomena Kobner
GAMBARAN KLINIS

Mukosa oral
 Sangat patognomik
 2/3 penderita
 Bukal, bibir, lidah
 ulseratif >>

Genitalia
 Glands penis, labia, anus
 papul poligonal
 Vulvovaginal
 erosif / ulseratif
 GAMBARAN KLINIS

Histopatologi

• Awal  dermatitis pada taut dermoepidermal

• Selanjutnya : hiperplasia epidermis
• Orthokeratosis, hipergranulosis
• Lapisan basal : keratinosit nekrotik(+)
• Dermis : civatte bodies (+)
PENATALAKSANAAN
• Topikal
•• Lesi
Lesi terbatas
terbatas
•• Kortikosteroid
Kortikosteroid poten
poten // injeksi
injeksi intralesi,
intralesi, tretinoin
tretinoin
• Sistemik
•• Lesi
Lesi tersebar
tersebar
•• Antihistamin,
Antihistamin, kortikosteroid,
kortikosteroid, isotretinoin,
isotretinoin, PUVA
PUVA
LIKEN PLANUS
Granuloma annulare

• Peradangan kulit yang ringan dan bisa sembuh sendiri

• Sembuh sendiri dalam 2 tahun
• Penyebab tdak diketahui
• Faktor predisposisi
• Trauma fisik
• Infeksi dan imunisasi
• Paparan sinar matahari
• Obat (ACE inhibitor, Ca Channel blocker)
• Diabetes mellitus dan troid
• Keganasan
Granuloma annulare

• Gejala klinis :
• Tipe lokal
Granuloma annulare

• Gejala klinis :
• Tipe generalisata
Granuloma annulare

• Gejala klinis :
• Tipe sub kutan
Granuloma annulare

• Terapi :
TERIMAKASIH