Dr Tonny Ertiatno, SpOG(K)

Masalah Di Indonesia
 Penyakit Tekanan Darah tinggi selama kehamilan
merupakan penyebab utama kematian ibu di
indonesia yang terkait dengan 27% penyebab
Obstertik langsung dan 22% dari semua kematian
ibu.
Klasifikasi dan Definisi
A. Hipertensi Dalam Kehamilan
 TD ≥ 140/90 mmHg untuk pertama kalinya selama
kehamilan.
 Proteinuria (-)
 TD kembali normal dalam waktu 12 minggu pasca
persalinan (jika peningkatan TD tetap bertahan, ibu
di diagnosis menderita Hipertensi Kronis)
 Tanda lain pre-eklampsia seperti nyeri epigastrik
dan Trombositopenia .
Klasifikasi HDK
Klasifikasi menurut “Report of the national high blood
preassure education program working group on high
blood preassure preagnancy” Thn 2000:

1.Hipertensi kronik
2.Preeclampsia-eclampsia
3.H. kronik dengan superimpossed preeclampsia
4. H.gestasional
Hipertensi Kronik
H. yang timbul sebelum umur kehamilan 20 mgg
atau
H. yang pertama kali di diagnosa setelah umur
kehamilan 20 mgg & menetap sampai 12 mgg pasca
persalinan
Preeclampsia
 H. yang timbul setelah 20 mgg kehamilan disertai
dengan proteinuria
Eclampsia
Preeclampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan/
koma
H. Kronik dng superimpossed
preclampsia
H. kronik disertai tanda-tanda preeclamsia
atau
H. kronik disertai proteinuria
Hipertensi Gestational
H. yang timbul pd kehamilan tanpa disertai
proteinuria & hipertensi menghilang setelah 3 bln
pasca persalinan
atau
H. dng tanda-tanda preeclampsia tetapi tanpa
proteinuria
Faktor resiko
1. Primigravida
2. Hyperplasentosis
3. Umur ekstrim
4. Riwayat keluarga
5. Penyakit lain yg berhubungan,ex ginjal
6. obesitas
Patofisiologi
 Penyebab HDK hingga kini belum diketahui dgn
jelas,namun ada beberapa teori yang dianut,(sibai):
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
2. Teori ischemia placenta,radikal bebas,& disfungsi
endotel
3. Teori intoleransi imunologik antara ibu & janin
4. Teori adaptasi kardiovascular
5. Teori defisiensi gizi
6. Teori defisiensi genetic
7. Teori inflamasi
Teori kelainan vaskularisasi
placenta
Pada kehamilan normal,rahim & plasenta mendapat
aliran darah dr cabang-cabang a uterina & a
ovarica.Keduanya pembuluh darah menembus
miometrium dalam bentuk a.arcuata. Kemudian a.
arcuata memberi cabang
a.radialis  menembus endometrium
 a.basalis memberi cab a. spiralis
Pada kehamilan normal
a. tjd invasi thropoblast ke dalam lapisan otot spiralis 
degenerasi lapisan otot tersebut invasi thropoblast
juga masuk ke jar sekitar kapiler shg jar menjadi
gembur & memudahkan lumen a. spiralis melebar
b. Degenerasi otot a. spiralis lapisan menjadi lunak
lumen a. spiralis mudah mengalami distensi dan
vasodilatasi
Pada kehamilan normal
c. Distensi dan vasodilatasi lumen a. spiralis  penurunan desakan
darah,
 penurunan resistensi vaskuler,
 peningkatan aliran darah pd daerah uteroplasenta

d. akibat aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan

juga meningkat dapat menjamin pertumbuhan janin dengan
baik proses ini dinamakan:

Remodelling a. spiralis
Pada HDK
a. Tidak terjadi invasi sel-sel thropoblast pada lapisan
otot a. spiralis dan jaringan sekitarnya menjadi tetap
kaku dan keras lumen a. spiralis tidak mungkin
mengalami distensi dan vasodilatasi
b. Akibat a. spiralis  vasokonstriksi terjadi kegagalan
“remodelling a. spiralis  aliran darah uteroplasenta
menurun  hipoxia dan iskemia plasenta
c. Dampak iskemia plasenta  timbul perubahan-
perubahan dapat menjelaskan patogenesa HDK
Teori Iskemi plasenta,Radikal
bebas & Disfungsi endotel
 Pada teori invasi thropoblast, HDK terjadi kegagalan
remodelling a. spiralis  iskemia plasenta dan hipoxia
 menghasilkan oksidant (= radikal bebas)
 Salah satu oksidant yang penting dihasilkan plasenta
yang iskemia Radikal hidroksil yang toksik
khususnya pada sel endotel pembuluh darah
 Radikal hidroksil merusak membran sel mengandung
banyak asam lemak tidak jenuh  Peroksidase lemak
(merusak membran nukleus,protein sel endotel)
Teori Iskemi plasenta,Radikal
bebas & Disfungsi endotel
 Produksi oksidant (Radikal bebas) dalam tubuh
bersifat toksik,selalu diimbangi dengan produksi
antioksidant

 Antioksidant :
Antioksidant enzymatic
Antioksidant non enzymatic
Pada HDK
a. Kadar oksidant,khususnya peroksidase lemak
meningkat, antioksidant menurun dominasi kadar
oksidant lemak relatif tinggi
b. Peroksidase lemak sebagai oksidant/ radikal bebas
toksik beredar diseluruh tubuh dalam aliran darah 
merusak sel endotel
Pada HDK
c. Membran sel endotel lebih mudah mengalami
kerusakan oleh peroksidase lemak, letaknya langsung
berhubungan dengan aliran darah dan mengandung
banyak asam lemak tidak jenuh yang rentan terhadap
oksidant radikal hidroksil yang mengubah menjadi
peroksidase lemak
Pada HDK
 Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksidase lemak maka
terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel
endotel sehingga terjadi:
1.Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi
endotel adalah produksi prostaglandin yaitu : penurunan
prostacycline (suatu vasodilator kuat)
2. Agregasi sel-sel thrombisis pada daerah endotel mengalami
kerusakanagregasi thrombosis memproduksi thromboxane
(TXA2) (suatu vasokonstriktor kuat).Pada preeclampsia kadar
(TXA2) meningkat dari kadar prostacycline sehingga terjadi
vasokonstriksi dengan kenaikan desakan darah
Pada HDK
3. Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerolus
4. Peningkatan permeabilitas kapiler
5. Peningkatan produksi bahan vasopresor, yaitu
endothelin kadar NO (vasodilator) menurun
6. Rangsangan faktor koagulasi
Teori Intoleransi Imunologik
antara ibu & janin
1.Dugaan faktor imunologik berperan terjadi HDK
terbukti dengan fakta:
a. Primigravida mempunyai resiko > terjadinya HDK
dibanding multigravida
b. Multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai
resiko > kena HDK dibanding suami sebelumnya
Teori Intoleransi Imunologik
antara ibu & janin
2. Pada wanita hamil respon imune tidak menolak
adanya hasil konsepsi yang bersifat asing,dalam hal ini
oleh karena adanya (HLA-G) yang berperan penting
dalam modulasi respon immune  ibu tidak menolak
hasil konsepsi.(terjadi intoleransi)
Teori Intoleransi Imunologik
antara ibu & janin
3. Pada HDK terhadap kadar Cytokines dalam plasenta
maupun sirkulasi darah meningkat, “natural killer
cell” dan aktivasi neutrophil meningkat
4. Kemungkinan terjadi ”IMMUNE
MALLADAPTATION’ preeclampsia
Teori Adaptasi kardiovaskuler
1.Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap
bahan-bahan vasoppressor
a.Refrakter,berarti pembuluh tidak peka terhadap
rangsangan bahan vasopressor / dibutuhkan kadar
vasopressor lebih tinggi untuk menimbulkan respon
vasokonstriksi
b.Pada kehamilan normal terjadi refrakter pembuluh
darah terhadap bahan vasopressor adalah akibat
dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel
endotel pembuluh darah.Hal ini dibuktikan,bahwa daya
refrakter thdbahan vasopressor akan hilang bila diberi
prostaglandin syntesa inhibitor  disebut prostacycline
Teori Adaptasi kardiovaskuler
2.Pada HDK ternyata terjadi peningkatan kepekaan
bahan vasopressor
a. Pada HDK ternyata terjadi peningkatan kepekaan
bahan vasopressor
b. Kepekaan terhadap bahan-bahan vasopressor pada
HDK sudah terjadi pada trimester I.Peningkatan
kepekaan pada kehamilan yang akan jadi HDK sudah
dapat ditemukan saat usia kehamilan 20 mgg
Teori Defisiensi Genetik
 Ada faktor keturunan dan familial dengan model
gene-single.
 Genotype ibu > menentukan terjadi HDK secara
familial :genotype janin
 Telah terbukti
 Ibu yang mengalami preeclampsia 26% anak wanita
mengalami preeclampsia pula
 Sedangkan hanya 8% anak menantu wanita mengalami
preeclampsia
Teori Defisiensi Gizi
a. Menurut penelitian kekurangan gizi berperan dalam
terjadinya HDK
b. Penelitian akhir membuktikan bahwa konsumsi
minyak ikan dapat mengurangi resiko preeclampsia.
Teori Defisiensi Gizi
Dimana minyak ikan banyak mengandung asam lemak
tidak jenuh yang berfungsi:

1.Menghambat produksi (TXA2)

2. Menghambat aktivasi thrombosit
3. Mencegah vasokonstriksi pembuluh darah
Teori Defisiensi Gizi
c. Beberapa penelitian juga menganggap defisiensi
kalsium pada diet wanita hamil mengakibatkan terjadi
resiko preeclampsia /eklampsia
Teori Inflamasi
1.REDMAN 1999,disfungsi endotel pada preeclampsia
disebabkan kekacauan adaptasi dari proses inflamasi
intravaskuler pada kehamilan yang biasanya
berlangsung normal dan menyeluruh
2. Keadaan ini disebabkan oleh aktivitas leukosit yang
sangat tinggi pada sirkulasi ibu
B. Pre-eklampsia

1. Pre-eklampsia Ringan
 TD ≥ 140/90 mmHg atau diastolik 110 mmHg
setelah usia kehamilan 20 minggu.
 Proteinuria ≥ 1+ atau kadar protein total ≥ 300
mg/24 jam.
2. Pre-eklampsia Berat

 TD Sistolik > 160 mmHg atau Diastolik 110 mmHg

 Proteinuria ≥ 2+ atau kadar protein total sebesar 2 g/24
jam.
 Kreatinin darah melebihi 1,2 mg/dl.
 Sakit kepala, gangguan serebral atau visual.
 Nyeri epigastrik.
 Enzim hati yang meningkat (SGOT,SGPT,LDH)
 Hitung Trombosit < 100.000/mm³
3. Eklampsia
 Kejang Konvulsi yang bukan disebabkan oleh infeksi

atau trauma
Sindrom HELLP

 Keterlibatan hematologis dan hepatik pada pasien

dengan pre-eklampsia berat yang menyebabkan
hemolisis, peningkatan enzim dan hitung trombosit
yang rendah (HELLP)
Pre-eklampsia Super Impos
 Proteinuria ≥ 300 mg / 24 jam pada ibu penderita
Hipertensi tetapi tidak terdapat Proteinuria pada usia
kehamilan sebelum 20 minggu.
 Peningkatan Proteinuria, TD atau hitung trombosit
< 100.000 / mm³ secara tiba-tiba pada penderita
Hipertensi dan Proteinuria pada usia kehamilan
sebelum 20 minggu.
Hipertensi Kronis
 Hipertensi sebelum kehamilan atau yang di
diagnosis sebelum usia kehamilan 20 minggu.

 Hipertensi pertama kali di diagnosis setelah usia

kehamilan 20 minggu dan terus bertahan setelah 12
minggu pasca persalinan.
Faktor – faktor Predisposisi
 Usia
 Paritas
 Status sosial ekonomi
 Genetik
 Gemeli, Kehamilan mola atau hydrops fetalis.
 Hipertensi Kronis
 Penyakit ginjal
 DM, SLE, sindrom antifosfolipid fetalis
Perubahan – perubahan patofisiologis dalam Pre-
eklampsia
1. Disfungsi Endotel menyebabkan :
- Edema
- Proteinuria
- Hemokonsentrasi.
2. Vasospasme menyebabkan :
- Hipertensi ,Oliguria, Iskemia organ, Solusio plasenta , kejang.
3. Aktifasi koagulasi menyebabkan :
- Trombositopenia
- Penurunan perfusi uteroplasenta
Pathologi dan Patogenesis
 3 lesi patologis utama yang terutama berkaitan
dengan Pre-eklampsia dan eklampsia :
1. Perdarahan dan nekrosis di banyak organ.

2. Endoteliosis kapiler glomerular

3. Tidak adanya dilatasi arteri spiral

1. Diagnosis
 Riwayat Pribadi:
Usia, pekerjaan, status sosial ekonomi.
 Riwayat Dahulu:
Pengobatan antihipertensi sebelumnya, gagal ginjal,
glomerulonefritis, jantung polikistik atau nefropati
diabetik, SLE.
 Riwayat Menstruasi :
HPHT, perkiraan tanggal persalinan, usia kehamilan
 Riwayat obstertik
 Keluhan dan Riwayat kehamilan saat ini.
2.Pemeriksaan fisik
 Hipertensi
Sistolik menetap (selama setidaknya 4 jam) > 140 -
150 mmHg, atau Diastolik 90 – 100 mmHg.
 Edema
Karena Hipoalbuminemia dan kerusakan endotelial
kapiler.
 Oliguria, hematuria bahkan anuria pada kasus yang
parah.
Pemeriksaan penunjang

 Peningkatan Hematokrit dan Trombositopenia .

 Peningkatan enzim Hati (SGOT, SGPT)
 Sindrom HELLP
 Oliguria, gagal ventrikel kiri dan edema paru.
 IUGR/PJT (Pertumbuhan janin terhambat)
 Oligohidramnion
 Persalinan prematur
 Solusio plasenta
Indikator – indikator Keparahan Pre-
eklampsia
 Sakit kepala, gangguan penglihatan dan nyeri perut atas
(epigastrik atau hipokondrial).
 TD diastolik ≥ 110 mmHg
 Proteinuria 2+ atau lebih jika diukur dengan Diptick urin
atau kadar protein total 2 g/liter sampel urin 24 jam.
 Oliguria
 Kreatinin serum meningkat, Trombositopenia,
hiperbilirubinemia, enzim hati meningkat.
 Pertumbuha janin terhambat, oligohidramnion.
Penatalaksanaan Konservatif Pre-eklampsia
Ringan
 Rawat Inap di Rumah Sakit
 Bed rest dengan menurunkan aktifitas fisik
 Pengukuran TD (tiap 4 jam kecuali tengah malam dan
pagi hari)
 Pemeriksaan Lab : protein dalam urin, hematokrit,
hitung trombosit, kadar kreatinin, urat & fungsi hati.
 USG, NST
 Pemberian anti hipertensi MethylDopa & Nifedipin
bila diastolik > 90. hindari pemberian Diuretik.
 Lahirkan bayi bila usia kandungan cukup.
Pre-eklampsia Berat
 Penatalaksanaan harus mencakup terapi berikut ini
secara bersamaan :
1. Profilaksis kejang

2. Terapi anti hipertensi

3. Diakhirinya kehamilan
1. Profilaksis Kejang
 MgSO4 IV diberikan selama persalinan dan selama
evaluasi awal pasien PEB.
 MgSO4 digunakan untuk menghentikan atau
mencegah Konvulsi tanpa menyebabkan depresi
SSP ,umum untuk ibu maupun janin.
 MgSO4 tidak diberikan untuk mengobati
Hipertensi.
 Dosis Awal :
4 mg MgSO4 diencerkan dalam 10 ml larutan cairan
IV (Ringer Laktat) selama 10 menit dengan tetesan
IV lambat.
 Dosis Maintenance :
1-2 gm/jam dengan tetesan IV lambat yang dimulai
segera setelah dosis awal dan lanjutkan selama 24
jam setelah persalinan atau setelah konvulsi
terakhir.
 MgSO4 harus selalu diberikan dengan metode infus
terkendali atau pantau untuk mencegah overdosis
yang dapat bersifat letal.
 MgSO4 yang diberikan secara parenteral
dibersihkan hampir secara total oleh eksresi ginjal:
keracunan magnesium dihindari dengan memastikan
bahwa sebelum pemberian setiap dosis pasien
memiliki :
1. Output urin tidak kurang dari 30 ml/jam
2. Refleks patela yang terjaga
3. Kecepatan pernapasan diatas 12/menit
 Kalsium glukonat (1 g IV disuntikkan selama
beberapa menit) untuk antidot toksisitas MgSO4
jika toksisitas terjadi dan harus tersedia.

 Konvulsi eklampsia selalu dicegah oleh kadar

Magnesium plasma yang dipertahankan pada 4-7
mEq/L.
 Hilangnya reflek patela dimulai dengan kadar
plasma 10 mEq/L, henti nafas pada kadar 12-15
mEq/L, jika keduanya tidak terjadi disarankan untuk
memeriksa kadar MgSO4 secara periodik selama
masa pemakaian obat.
2. Terapi anti Hipertensi
 Obat-obatan anti Hipertensi menjaga agar
perdarahan intrakranial pada ibu tidak terjadi
 Terapi kronis hipertensi tidak akan menunda laju
penyakit, memperpanjang kehamilan atau
menurunkan resiko kejang.
 TD ibu tidak boleh diturunkan hingga lebih rendah
dari 140/90 mmHg, karena tekanan yang lebih
rendah akan menurunkan perfusi utero-plasenta.
Obat yang paling umum digunakan selama kehamilan
a) Nifedipine
 Penghambat kanal kalsium, terutama efektif untuk
periode pasca persalinan.
 10-20 mg setiap 6-8 jam. Pemberian sublingual
tidak direkomendasikan karena efek vasodilator
poten.
 Efek samping : sakit kepala, aliran udara panas dan
berdebar.
b. Labelatol atau Atenolol

 Antagonis campuran alfa dan beta : dosis 3-4 x 50

mg/hari.

 10-20 mg bolus IV yang dapat diulang tiap 10

menit hingga dosis maksimal 300 mg. atau infus
Labelatol tanpa henti pada kecepatan 1-2 mg/jam
digunakan dan dititrasi sesuai kebutuhan.
3. Terminasi Kehamilan
Cara persalinan :
 Serviks matang → Induksi persalinan.
 Jika ada kemajuan dan tidak terdapat komplikasi
janin atau ibu → percobaan persalinan pervaginam
dengan pemantauan janin/ibu yang ketat.
 Jika terdapat indikasi obstertik untuk persalinan
dengan sesar, lakukan prosedur sejak awal.
Penatalaksana Komplikasi Organ Akhir
 Sindrom HELLP
 Lahirkan bayi tanpa memandang usia kehamilan
 Penggantian dengan pertukaran plasma atau
kortikosteroid dosis tinggi (deksametason 12 mg/12
jam IV sampai hitung Tombosit mencapai
100.000/mm³ , kemudian 5 mg IV tiap 2 jam untuk 2
dosis selanjutnya) dapat mempercepat
penyembuhan penyakit.
 Perdarahan Intrakranial
 Umumnya adalah sakit kepala yang parah.

 Padukan asuhan obstertik dan neurologis

 Terapi harus mencakup kontrol TD dan pencegahan

kejang.
Eklampsia
Gambaran klinis dari kejang eklampsia mencakup :
 Fase Pramonitoris :
kedutan pada otot kecil, otot wajah dan memutarnya
bola mata.
 Fase Tonik :
otot-oto sadar masuk dalam keadaan kontraksi
tetanik termasuk otot-otot interkostal dan diafragma
dengan pernafasan yang tidak memadai dan
sianosis.
 Fase Klonik :
Otot secara kuat berkontraksi dan berelaksasi.
Kontraksi dapat bertahan selama 1 menit, bersifat
kuat dan lidah dapat tergigit jika tidak dilindungi.
 Koma :
terjadi bersamaan dengan respirasi dangkal yang
cepat dan kelelahan.
 Setelah koma :
pasien dapat mengalami kejang lain atau tersadar
kembali.
Perawatan Kegawatdaruratan dan Pertolongan
Pertama
 Kontrol kejang dengan MgSO4 (dosis awal 4 g dan dosis
maintenance 1-2 g/jam).
 Bersihkan dan lancarkan jalan nafas. Pasien harus tetap
menggunakan Mouth gag dan selang nafas.
 Pasang Masker oksigen setelah kejang.
 Kontrol TD untuk mencegah komplikasi fatal, berikan injeksi
obat anti hipertensi IV. Lahirkan bayi
 Hindari obat-obatan diuretik dan hiperosmotik pada edema
paru
 Batasi pemberian cairan IV (ik 1500 ml/24jam) kecuali
kehilangan darah yang sangat banyak.
 Koreksi Hipoksia dan Asidosis.
 Observasi :
 Tanda-tanda Vital tiap 30 menit
 Pantau asupan cairan dan output urin melalui kateter
 Tiap 24 jam periksa darah perifer lengkap, termasuk
trombosit, urea darah, kreatinin dan enzim hati.
 Waktu protombin (PT), waktu tromboplastin parsial
(PTT), produk penguraian fibrinogen dan fibrin
(FDP)
 Pada kasus resisten ketika kejang eklamptik tidak
berhenti meskipun diberi regimen penatalaksanaan
pre-eklampsia berat, berikan 2 g/jam MgSO4 IV
lambat. Periksa kadar MgSO4 dalam darah sebelum
pemberian dosis dan pada kasus resisten untuk
menurunkan terjadinya keracunan. Selain itu
Diazepam atau Fenobarbital juga diperlukan.
 Dosis tambahan 2 g MgSO4 dapat ditambahkan 1x
pada dosis maintenance jika kejang terjadi
meskipun pasien telah menerima dosis maintenance
MgSO4.
 Diazepam (10mg IV) digunakan 1x atau
fenobarbital (125 mg IV) digunakan 1x.
 Jika kejang terjadi meskipun telah diberi dosis
maintenance MgSO4, CT-Scan harus dilakukan.
 Jika penurunan pernafasan terjadi, pasien harus
dimasukan ke ICU dan diventilasi setelah gas darah
dan kadar pH darah diukur.
Hipertensi Kronis Dalam Kehamilan
 Diagnosis
 Riwayat sebelumnya :
 Hipertensi yang diobati sebelum kehamilan.
 IUFD, IUGR dan aborsi sebelumnya.
Riwayat Keluarga :
 Riwayat hipertensi pada keluarga
 Gejala dan Tanda : bisanya tanpa gejala
 Edema biasanya tidak ditemukan kecuali Pre-eklampsia terjadi
bersamaan dengan Hipertensi Kronis
 Pemeriksaan

 Hipertensi ditemui sebelum usia kehamilam 20

minggu

 Cardiomegali

 Edema ketika Pre-eklampsia atau gagal jantung

akibat komplikasi Hipertensi.

 Pemeriksaan Laboratorium

 Proteinuria

 Kreatinin serum, asam urat, BUN baseline.

 Pemeriksaan fundus untuk mendeteksi perubahan

yang terkait dengan Hipertensi Kronis.

Penatalaksanaan
 Alfa metildopa (bekerja pada SSP) dosis : 1-3 g/hari
 Atenolol/Labetalol (β blocker)
 Atenolol 50 mg dosis awal, max 200 mg/hari
 Labetalol 200 mg – 2 g / hari
 Nifedipin 30-90 mg/hari per oral
 Diuretik tidak direkomendasikan untuk ibu hamil
 Inhibitor enzim yg merupakan angiotensin adalah kontraindikasi
dalam kehamilan
 Terminasi dilakukan jika :
1. Kematangan janin telah tercapai
2. Gawat janin atau IUGR
3. Komplikasi tambahan (PEB, solusio plasenta,dll)
TERIMA KASIH