SISTEM GAWAT DARURAT DAN TRAUMATOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

GAGAL NAPAS
Kelompok 5
KELOMPOK 5
 Andi Suhriyana 110 2015 0041
 Amirah Jihan Afry 110 2015 0042
 Alvi Kamal Fikri 110 2015 0043
 Andi Adinda Farach Dhea 110 2015 0044
 St. Devi Regina Octavia 110 2015 0050
 Afsah Maulindah Ilyas 110 2015 0056
 Sultan Govinda 110 2015 0057
 Muhammad Iqbal Gaffar 110 2015 0058
 Rezky Darmawan Arifin 110 2015 0067
 Indah Chintya Maharani 110 2015 0089
 Fadhilah Nur Azizah 110 2015 0157

Dosen Pembimbing : dr. Asrini Safitri, Sp.GK

 SKENARIO
Seorang laki-laki usia 40 tahun dibawa ke
Puskesmas dengan keluhan sesak napas
dialami sejak 3 hari lalu. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan tekanan darah 140/90
mmHg, nadi 100 x/menit, pernapasan
28x/menit, temperature 37oC. Pasien
nampak pucat disertai kesadaran menurun.
Pasien memiliki riwayat asma dan perokok
berat.
 KALIMAT KUNCI
 Seorang laki-laki usia 40 tahun
 keluhan sesak napas dialami sejak 3 hari lalu
 TD: 140/90
 Nadi 100 x/menit
 pernapasan 28x/menit
 temperature 37oC
 Pasien nampak pucat disertai kesadaran
menurun
 Pasien memiliki riwayat asma dan perokok berat
 PERTANYAAN
1. Apa- apa saja keadaan yang dapat menyebabkan gagal
napas ?
2. Bagaimana hubungan patomekanisme gejala berdasarkan
scenario ?
3. Bagaimana penanganan awal pada pasien ?
4. Bagaimana cara tindakan selanjutnya jika terjadi
kegagalan pada penanganan awal ?
5. Bagaimana komplikasi yang bisa terjadi jika tidak
ditangani berdasarkan scenario ?
6. Bagaimana secondary survey pada scenario ?
7. Bagaimana kriteria rujukan dan syarat transportasi ?
8. Perspektif islam
 1. Apa- apa saja keadaan yang
dapat menyebabkan gagal napas ?
 Kondisi yang dapat memengaruhi aliran
udara pada jalan nafas dan paru-paru.

 penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)

 pneumonia
 emboli paru
 sindrom gagal napas akut (Acute Respiratory
Distress Syndrome),
 pneumothorax
 asma
 fibrosis kistik

Ref: Adi, P.R., 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Jakarta`: Interna Publishing, p.1425.
Kondisi yang memengaruhi saraf dan
otot yang mengendalikan pernapasan

 cedera tulang belakang

 distrofi otot
 Stroke
 amyotrophic lateral sclerosis (ALS)
 Kerusakan pada jaringan dan tulang rusuk di
sekitar paru-paru, seringkali disebabkan oleh
cedera pada area dada.

Ref: Adi, P.R., 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Jakarta`: Interna Publishing, p.1425.
 Overdosis obat dan mengonsumsi
minuman beralkohol berlebihan.

 Overdosis obat atau alkohol dapat

memengaruhi area otak yang mengontrol
pernapasan. Pada keadaan overdosis,
pernapasan menjadi lambat dan dangkal, dan
dapat berakibat fatal.

Ref: Adi, P.R., 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Jakarta`: Interna Publishing, p.1425.
 Keadaan gagal untuk memenuhi
kebutuhan oksigen jaringan

 Mengalami reaksi alergi yang parah

(anafilaksis) dan syok septik

Ref: Adi, P.R., 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Jakarta`: Interna Publishing, p.1425.
2. Bagaimana hubungan patomekanisme
gejala berdasarkan scenario ?
 Patomekanisme Asma

Harrison internal medicine

Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions,mechanisms, relevant outcomes, and clinical
trial coordination. Am J Respir Crit Care Med. 1994;149(3 pt 1):818-824.
  Penyakit asma merupakan proses inflamasi dan
hipereaktivitas saluran napas yang akan mempermudah
terjadinya obstruksi jalan napas. Kerusakan epitel saluran
napas, gangguan saraf otonom, dan adanya perubahan pada
otot polos bronkus juga diduga berperan pada proses
hipereaktivitas saluran napas. Peningkatan reaktivitas
saluran nafas terjadi karena adanya inflamasi kronik yang
khas dan melibatkan dinding saluran nafas, sehingga aliran
udara menjadi sangat terbatas tetapi dapat kembali secara
spontan atau setelah pengobatan. Hipereaktivitas tersebut
terjadi sebagai respon terhadap berbagai macam rangsang.

Harrison internal medicine

Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions,mechanisms, relevant outcomes, and clinical
trial coordination. Am J Respir Crit Care Med. 1994;149(3 pt 1):818-824.
  Sel T penolong akan memberikan intruksi melalui
interleukin atau sitokin agar sel-sel plasma membentuk
IgE, sel-sel radang lainnya. Sel-sel ini bekerja dengan
mempengaruhi organ sasaran yang dapat menginduksi
kontraksi otot polos saluran pernapasan sehingga
menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding vaskular,
edema saluran napas, infiltrasi sel-sel radang, hipersekresi
mukus, keluarnya plasma protein melalui mikrovaskuler
bronkus dan fibrosis sub epitel sehingga menimbulkan
hipereaktivitas saluran napas.

Harrison internal medicine

Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions,mechanisms, relevant outcomes, and clinical
trial coordination. Am J Respir Crit Care Med. 1994;149(3 pt 1):818-824.
 Patomekanisme PPOK

Harrison internal medicine

Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions,mechanisms, relevant outcomes, and clinical
trial coordination. Am J Respir Crit Care Med. 1994;149(3 pt 1):818-824.
 Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi
utama pada PPOK yang diakibatkan oleh adanya
perubahan yang khas pada saluran nafas bagian proksimal,
perifer, parenkim dan vaskularisasi paru yang dikarenakan
adanya suatu inflamasi yang kronik dan perubahan
struktural pada paru. Terjadinya peningkatan penebalan
pada saluran nafas kecil dengan peningkatan formasi folikel
limfoid dan deposisi kolagen dalam dinding luar saluran
nafas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas.
 Lumen saluran nafas kecil berkurang akibat penebalan
mukosa yang mengandung eksudat inflamasi, yang meningkat
sesuai berat sakit. Dalam keadaan normal radikal bebas dan
antioksidan berada dalam keadaan seimbang. Apabila terjadi
gangguan keseimbangan maka akan terjadi kerusakan di paru.
 Pengaruh gas polutan dapat menyebabkan stress oksidan,
selanjutnya akan menyebabkan terjadinya peroksidasi lipid.
Peroksidasi lipid selanjutnya akan menimbulkan kerusakan
sel dan inflamasi. Proses inflamasi akan mengaktifkan sel
makrofag alveolar, aktivasi sel tersebut akan menyebabkan
dilepaskannya faktor kemotataktik neutrofil seperti
interleukin 8 dan leukotriene B4,tumor necrosis factor
(TNF), monocyte chemotactic peptide (MCP)-1 dan reactive
oxygen species (ROS). Faktor-faktor tersebut akan
merangsang neutrofil melepaskan protease yang akan
merusak jaringan ikat parenkim paru sehingga timbul
kerusakan dinding alveolar dan hipersekresi mukus.
  Rangsangan sel epitel akan menyebabkan dilepaskannya
limfosit CD8,selanjutnya terjadi kerusakan seperti
proses inflamasi. Pengaruh radikal bebas yang berasal
dari polusi udara dapat menginduksi batuk kronis
sehingga percabangan bronkus lebih mudah terinfeksi.
Penurunan fungsi paru terjadi sekunder setelah
perubahan struktur saluran napas.

 Pada skenario, disebutkan bahwa penderita merupakan
perokok berat selama bertahun tahun dan juga
menderita asma. Bila kedua proses penyakit tersebut
tidak terhenti, maka intake oksigen tubuh akan
berkurang dan penyakit akan berlanjut menjadi acute
respiratory distress syndrome (ARDS) yaitu keadaan
hipoksemia yang bersifat akut.
Harrison internal medicine
Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions,mechanisms, relevant outcomes, and clinical
trial coordination. Am J Respir Crit Care Med. 1994;149(3 pt 1):818-824.
 Patomekanisme ARDS

Harrison internal medicine

Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions,mechanisms, relevant outcomes, and clinical
trial coordination. Am J Respir Crit Care Med. 1994;149(3 pt 1):818-824.
Harrison internal medicine
Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions,mechanisms, relevant outcomes, and clinical
trial coordination. Am J Respir Crit Care Med. 1994;149(3 pt 1):818-824.
  Secara ringkas, terdapat 3 fase kerusakan alveolus pada
ARDS yaitu:

 Fase eksudatif : fase permulaan, dengan cedera pada

endothelium dan epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan.
Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut.
 Fase proliferatif : terjadi setelah fase eksudatif, ditandai
dengan influks dan proliferasi fibroblast, sel tipe II, dan
miofibroblast, menyebabkan penebalan dinding alveolus dan
perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi
seluler/ membran hialin. Merupakan fase menentukan :
cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap, ada resiko
terjadi lung rupture (pneumothorax).
 Fase fibrotik/recovery : Jika pasien bertahan sampai 3
minggu, paru akan mengalami remodeling dan fibrosis. Fungsi
paru berangsur- angsur membaik dalam waktu 6 – 12 bulan,
dan sangat bervariasi antar individu, tergantung keparahan
cederanya.
Harrison internal medicine
Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions,mechanisms, relevant outcomes, and clinical
trial coordination. Am J Respir Crit Care Med. 1994;149(3 pt 1):818-824.
3. Bagaimana penanganan awal pada
pasien ?
 Airway

 Head tilt/chin lift maneuver  Jaw Thrust Manuever

Yang pertama yang harus dinilai adalah kelancaran jalan nafas. Usaha
untuk membebaskan airway harus melindung vertebra servikal.
Oropharyngeal airway
Jika tidak ada refleks bertahak dapat dipakai oro-pharyngeal airway .

Pasien dengan gangguan kesadaran (GCS<8) memerlukan pemasangan airway definitif .

 Breathing
Jika terdapat gangguan ventilasi kita bisa tangani dengan Cara melakukan
ventilasi buatan dan oksigenasi dengan inflasi tekanan positif secara intermitten
dengan menggunakan udara ekshalasi dari mouth to mouth, mouth to nose, bag
valve mask. Ventilasi buatan dengan tekanan positif jangka panjang sebaiknya
dilakukan melalui intubasi dengan pipa endotrakeal atau dengan trakeostomi.

 Mouth to mouth  Mouth to nose  Bag Valve Mask

 Pemberian oksigen
Kecepat
Sistem
an FiO2 (%
pemberian Keuntungan Kerugian Lain-lain
aliran oksigen)
oksigen
L/menit
1. Nasal 1 25 - Simpel, - Iritasi lokal dan - Alat
Kanula 2 29 nyaman, kekeringan dibersihkan
3 33 murah, pasien mukosa (bila setiap hari.
4 37 dapat makan kecepatan Evaluasi
5 41 dan minum aliran>4L/menit) luak akibat
6 45 pada aliran tinggi, tekanan di
- Tidak ada pasien tidak telinga dan
resiko nyaman dan harus pipi.
menghirup CO2 digunakan - Aliran >6
kembali bersama sistem liter tidak
humidifikasi/pele akan
mbaban. menambah
- Tidak efektif FiO2
untuk oksigen
konsentrasi tiggi.
Nasal
kanula
2. Sungku >5 35-50 - Peningkatan - Harus - Aliran <5L/menit
p muka (5-15) aliran ke ditutup ke menyebabkan
sederhana 10L/menit bisa wajah dengan peningkatan resistensi
meningkatkan kuat dan ketat terhadap pernapasan.
konsentrasi : panas dan - Kemungkinan CO2
oksigen 50% terasa terkumpul dalam
- lebih murah mengikat masker dan
dibanding - Tidak pernapasan ulang bisa
masker lain praktis untuk terjadi.
jangka waktu
lama
3. sungku 5-15 6-10 - FiO2 yang Resiko Aliran oksigen harus
p muka L/menit lebih tinggi pada atelektasis terus diberikan
dengan (sistem ini aliran yang lebih dan toksisitas untuk memastikan
kantong dapat rendah oksigen kantung senantiasa
rebreathing menyediak - Katup (pemakaian terisi sepertiga atau
an fraksi memberikan yang lama) separuh pada saat
oksigen ruang untuk CO2 inspirasi.
40-70%) keluar dari
masker
4. Non- 10 60-80 - Diutamakan untuk pasien Lebih Kantong
rebreathin (tergantu rawat inap mahal harus diisi
g mask ng aliran - Konsentrasi oksigen dibanding sebelum
oksigen tinggi tanpa dibutuhkan nasal dipasang
dan tipe intubasi kanul dan ke pasien
pernapasa - Pasien menghirup udara simple
n) yang kaya oksigen dari mask
10-12 kantung dan bukan dari
95 udara yang tersisa.
5. Sungk 4 24- Konsentrasi - Resiko atelektasis dan toksisitas oksigen
up muka 6 28 oksigen akhir (pemakaian lama)
venturi 8 31 dapat dimonitor - Harus dipasang dengan ketat
10 35- dengan lebih - Tidak dapat mengalirkan oksigen
40 ketat dan lebih konsentrasi tinggi dengan fleksibel
50 tepat
6. Head 5 >7 - Meningkatkan O2
box 6 - Perlu kecepatan aliran tinggi untuk mencapai konsentrasi
7 O2 yang adekuat dan mencegah penumpukan CO2
- Aliran gas 2-3L/menit diperlukan untuk mencegah
rebreathing CO2
7. Continue 2-10 - Pemberian O2 dengan sistem tertutup memberikan
Positive dengan tekanan positif pada inspirasi dan ekspirasi
airway konsentr
pressure asi 21-
(CPAP) 100%
 Indikasi diberikan Terapi O2

• Gagal napas
• Infark miokard akut (IMA)
• Gagal jantung
• Syok
• Kesadaran menurun
• Kasus-kasus dgn kebutuhan O2 meningkat
• Pasca operasi besar
• Keracunan CO
Sirkulasi
 Gangguan sirkulasi harus dipasang sedikitnya 2 IV line di
vena lengan bawah dan di kubiti. Pada saat memasang
kateter IV harus diambil contoh darah untuk permintaan
darah dan pemeriksaan laboratorium rutin. pasien diinfus
dengan 1-2 liter untuk dewasa dan 20ml/kg untuk anak-
anak dengan cairan awal kristaloid seperti RL, sebaiknya
ringer laktat. Bila tidak ada respon dengan dengan
pemberian bolus kristaloid tadi, diberikan transfusi darah.
Respon pasien kemudian diobservasi selama pemberian
cairan awal. Perhitungannya adalah pemberian 3L
kristaloid untuk mengganti 1L darah.
RESUSITASI JANTUNG PARU (CPR)
Rekomendasi untuk melakukan kompresi dada secara
manual yang diselingi dengan nafas buatan tetap diberikan
kepada penolong terlatih yang mampu melakukannya.
Kompresi dada dilakukan dengan kecepatan 100 hingga
120/mnt dengan kedalaman minimum 2 inci (5cm) untuk
dewasa dengan rasio kompresi-ventilasi tanpa saluran udara
lanjutan untuk 1-2 penolong 30 : 2 untuk pasien dewasa (2
nafas buatan setelah 30 kompresi). Satu kali hembusan
lakukan dalam waktu 1 detik dengan jeda sekitar 3 – 4 detik
untuk melakukan hembusan berikutnya
 Disability
 Tentukan tingkat kesadaran memakai skor
GCS/AVPU
 Nilai pupil: besarnya,isokor atau tidak, refleks
cahaya dan awasi tanda – tanda lateralisasi
 Evaluasi dan re-evaluasi airway, oksigenasi,
ventilasi dan circulation
 Exposure
 Buka pakaian penderita
 Cegah hipotermia: beri selimut hangat dan tempatkan pada
ruangan yang cukup hangat

Ref:
1. American College of Surgeons Committee On Trauma. Editor. Advanced Trauma Life Support for Doctors. Uniter States of America: American College of Surgeons
Committee On Trauma;2008
2. ATLS Advenced Trauma Life Support. Student Course manual. 7th Edition. Page 20
3. Loscalzo, Joseph. HARRISON Pulmonolgi dan Penyakit Kritis. Ed. 2. Hal. 223-224

4.Asih dan effendi. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Klien Dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG
4. Bagaimana cara tindakan selanjutnya
jika terjadi kegagalan pada penanganan
awal ?
 stabilisasi dan mencegah perburukan.
 Kontrol saluran napas, tatalaksana ventilasi, stabilisasi
sirkulasi dan terapi farmakologis. Karena penderita-
penderita dengan gagal nafas banyak mengeluarkan lender
sehingga memperberat beban pernafasan
 Pemasangan Pipa Endotrakheal

1. Nitu ME, Elger H. Respiratory failure. Ped Rev 2009;30:470-4. . Ralston M, Hazinski MF, Zaritsky AL, Schexnayder SM, Kleinman ME. PALS
Pedriatic advance life support. American Academy of Pediatrics, American Heart Association, 2006.
Obat golongan B2-agonis
 Obat golongan ini mempunyai mekanisme kerja yaitu
dengan menyebabkan bronkodilatasi, meningkatkan
klirens mukosiliari, stabilitas sel mast dan
menstimulasi otot skelet. Obat yang bekerja selektif
pada reseptor b2 merupakan bronkodilator paling efektif
dengan efek sampingyang lebih minimal pada terapi asma.

1. Nitu ME, Elger H. Respiratory failure. Ped Rev 2009;30:470-4. . Ralston M, Hazinski MF, Zaritsky AL, Schexnayder SM, Kleinman ME. PALS
Pedriatic advance life support. American Academy of Pediatrics, American Heart Association, 2006.
Obat golongan B2-agonis

Aminofilin Teofilin

1. Nitu ME, Elger H. Respiratory failure. Ped Rev 2009;30:470-4. . Ralston M, Hazinski MF, Zaritsky AL, Schexnayder SM, Kleinman ME. PALS
Pedriatic advance life support. American Academy of Pediatrics, American Heart Association, 2006.
Aminofilin
 Indikasi:
 obstruksi saluran napas reversibel, asma akut berat (lihat tabel).
 Peringatan:
 lihat pada teofilin.
 Interaksi:
 lihat teofilin.
 Efek Samping:
 lihat teofilin. Alergi terhadap etilendiamin dapat menyebabkan
urtikaria, eritema, dan dermatitis eksfoliatif.
 Dosis:
 Oral 100-300 mg, 3-4 kali sehari sesudah makan.
1. Nitu ME, Elger H. Respiratory failure. Ped Rev 2009;30:470-4. . Ralston M, Hazinski MF, Zaritsky AL, Schexnayder SM, Kleinman ME. PALS
Pedriatic advance life support. American Academy of Pediatrics, American Heart Association, 2006.
Teofilin
 Indikasi:
 obstruksi saluran napas reversibel, asma akut berat (lihat tabel).
 Peringatan:
 penyakit jantung, hipertensi, hipertiroidisme, tukak lambung, gangguan fungsi hati
(kurangi dosis, lihat Lampiran 2), epilepsi, kehamilan (lihat Lampiran 4), menyusui
(lihat Lampiran 5), lansia, demam, hindari pada porfiria.
 Interaksi:
 lihat Lampiran 1 (teofilin) dan keterangan di atas.
 Efek Samping:
 takikardia, palpitasi, mual dan gangguan saluran cerna yang lain, sakit kepala,
stimulasi sistem saraf pusat, insomnia, aritmia, dan konvulsi terutama bila
diberikan melalui injeksi intravena cepat.
 Dosis:
 Dewasa: 130-150 mg, jika diperlukan dapat dinaikkan menjadi 2 kalinya.
 Anak: 6-12 tahun: 65-150 mg, kurang dari 1 tahun: 65-75 mg, 3-4 kali sehari
sesudah makan.
1. Nitu ME, Elger H. Respiratory failure. Ped Rev 2009;30:470-4. . Ralston M, Hazinski MF, Zaritsky AL, Schexnayder SM, Kleinman ME. PALS
Pedriatic advance life support. American Academy of Pediatrics, American Heart Association, 2006.
 5. Bagaimana komplikasi yang bias terjadi
jika tidak ditangani berdasarkan scenario ?
 Kompliasi Primer : Diakibatkan sistem pernapasan itu
sendiri

 Komplikasi Sekunder : Faktor lain

1. Nitu ME, Elger H. Respiratory failure. Ped Rev 2009;30:470-4. . Ralston M, Hazinski MF, Zaritsky AL, Schexnayder SM, Kleinman ME. PALS
Pedriatic advance life support. American Academy of Pediatrics, American Heart Association, 2006.
 Komplikasi Primer
1. Hipoksia
Hipoksemia yang terjadi dapat mengakibatkan pasokan
oksigen yang tidak mencukupi ke jaringan, atau Hipoksia.
 Hipoksia Ringan : Hipoksia dapat mengakibatkan
peningkatan aktivitas saraf simpatis sehingga
mengakibatkan Takikardia, diaphoresis, vasokonstriksi
sistemik, diikuti dengan hipertensi.
 Hipoksia Berat : Hipoksia yang lebih berat dapat
menyebabkan bradikardia, vasodilatasi, hipotensi, serta
menimbulkan iskemia miokard, infark, artimia dan gagal
jantung. Hipoksia juga dapat menyebabkan Asidosis laktat
dan perubahan kesadaran

Referensi : Amin, Zulkifli dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Ed : VI. Jakarta : Internal Publishing. Hal : 4074, 4089, 4096-4099.
 2. ARDS ( Acute Respiratory Distress Syndrome ) & ALI ( Acute
Lung Injury )
ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh
peningkatan permeabilitas membrane alveolar-kepiler
terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai
kerusakan alveolar difus. ALI & ARDS didiagnosis ketika
bermanifestasi sebagai kegagalan pernafasan berbentuk
hipoksemia akut.

Referensi : Amin, Zulkifli dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Ed : VI. Jakarta : Internal Publishing. Hal : 4074, 4089, 4096-4099.
 Komplikasi Sekunder
1. Penggunaan Artifisial Airway
Pertimbangan insersi jalan napas artificial, seperti
endotracheal tube (ETT) berdasarkan manfaat dan risiko
jalan napas. Resiko jalan napas artificial ialah trauma
insersi, trauma orofaring atau nasofaring karena
penekanan kronik, kerusakan trakea, gangguan respon
batuk, risiko aspirasi meningkat, gangguan fungsi
mukosiliar, risiko infeksi meningkat.

Referensi : Amin, Zulkifli dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Ed : VI. Jakarta : Internal Publishing. Hal : 4074, 4089, 4096-4099.
 2. Penggunaan Ventilator
 Pengaruh pada paru-paru :
Barotrauma mengakibatkan emfisema, pneumotoraks dan
tension pneumothorax.

 Pengaruh pada kardiovaskular :

penurunan curah jantung, aliran balik vena ke jantung
menurun, disfungsi ventrikel kanan, dan pembesaran curah
jantung kiri.

Referensi : Amin, Zulkifli dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Ed : VI. Jakarta : Internal Publishing. Hal : 4074, 4089, 4096-4099.
 3. Keracunan Oksigen
Keracunan oksigen dapat terjadi dikarenakan lama
paparan oksigen, daya serap oksigen, dan tekanan oksigen
yang tidak sesuai. Penggunaan oksigen konsentrasi tinggi
dapar merusak paru,

Referensi : Amin, Zulkifli dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Ed : VI. Jakarta : Internal Publishing. Hal : 4074, 4089, 4096-4099.
4. Efek Samping obat
 Agonis Bete-adrenergik : Tremor, takikardia, aritmia, dan
hipokalemia. Efek kardiak bisa mengakibatkan nyeri dada dan
iskemia, walaupun jarang terjadi. Komplikasi lain yang jarang
terjadi adalah perburukan hipoksemia karena eksersebasi dari
ketidaksesuaian ventilasi-perfusi.
 Antikolinergik :Takikardia, palpitasi dan retensi urin.
 Teofilin : Takikardia, mual muntah. Komplikasi yang lebih parah
ialah aritmia jantung, hipokalemia, perubahan status mental dan
kejang.
 Kortikosteroid : hipokalemia, retensi natrium dan air, miopati
steroid akut, gangguan system imun, kelainan psikiatrik, dan
perdarahan gastrointestinal.
 Referensi : Amin, Zulkifli dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Ed : VI. Jakarta : Internal Publishing. Hal : 4074, 4089, 4096-4099.
6. Bagaimana secondary survey pada
scenario ?
 Anamnesis AMPLE

Secondary
Pemfis Head to toe
Survey

- Foto Torax
- Pulse Oxymetri
Pem. Penunjang
- Analisa gas darah
- Pengawasan EKG

Referensi: Advanced Trauma Life Support, ed.10

7. Bagaimana kriteria rujukan dan syarat
transportasi ?
 Syarat-syarat transportasi

Menstabilkan kondisi pasien sebelum transportasi

Prinsip Do Not Further Harm menjadi pertimbangan utama

Memastikan pendamping dalam transportasi yang terlatih dengan baik

dan dapat mengelola krisis yang tak terduga selama transportasi

Pendamping dalam transportasi yang terlatih harus melakukan

perawatan selama transportasi yang meliputi memantau tanda-tanda
vital dan oksimeter dan dukungan berkelanjutan system kardiorespirasi

Referensi: Advanced Trauma Life Support, ed.10

 Kriteria rujukan :

Jika perawatan
definitive tidak Dokter yang
dapat disediakan di melakukan rujukan
rumah sakit harus melakukan
Pasien harus
setempat, pindahkan komunikasi yang
diresusitasi dan
pasien ke rumah baik mengenai
distabilisasi terlebih
sakit terdekat yang kondisi dan masalah
dahulu
memiliki sumber yang dialami pasien
daya dan kepada dokter
kemampuan untuk penerima rujukan
merawat pasien

Referensi: Advanced Trauma Life Support, ed.10

 Dokter yang akan merujuk harus berbicara dengan
dokter penerima rujukan, dan memberikan
informasi. ABC-SBAR untuk transfer pasien trauma
Akroni
Keterangan Informasi yang disediakan
m
A Airway
Semua masalah airway, breathing, dan circulation yang telah diidentifikasi dan
B Breathing
intervensi
C Circulation
Nama pasien, Umur
Nama dokter, Nama perawat
S Situation Indikasi transfer
IV accsess site, IV fluid and rate
Intervensi lain yang telah dilakukan
Riwayat kejadian
AMPLE assessment
Golongan darah pasien
B Background
Riwayat pengobatan (tanggal dan waktu)
Foto radiologi
Splinting
Tanda-tanda vital
A Assesment Pertinent physical exam findings
Patient response to treatment
Transport mode
Level of transport care
R Recommendation
Medication intervention during transport
Referensi: Advanced Trauma Life Support, ed.10
 Dokumentasi mengenai kondisi
dan masalah yang dialami pasien,
Informasi mengenai kondisi
perawatan yang telah diberikan,
pasien dan kebutuhan selama
dan status pasien saat transfer
transfer harus dikomunikasikan
serta keterangan lainnya seperti
kepada petugas transportasi
gambar radiologis harus
menyertai pasien

Referensi: Advanced Trauma Life Support, ed.10

8. Perspektif islam
 Rasulullah SAW bersabda: “ Barang siapa yang
memakan bawang merah, bawang putih (mentah) dan
karats, maka janganlah dia menghampiri masjid kami,
karena para malaikat terganggu dengan hal yang
mengganggu manusia (yaitu bau tidak sedap).” (HR.
Muslim).

“Dan janganlah kamu membunuh dirimu, sesungguhnya

Allah adalah Maha Penyayang kepadamu“. (QS. An- Nisa’:
29).