PARAMYXOVIRIDAE

GÉNEROS

Morbillivirus Paramyxovirus Pneumovirus

Virus parainfluenza 1 a 4 Virus respiratorio sincitial

Virus del Sarampión

Virus de la parotiditis Metaneumovirus

 CARACTERISTICAS PROPIAS DE PARAMYXOVIRIDAE
VIRIÓN GRANDE

Genoma de ARN sentido negativo.

En una nucleocápside helicoidal rodeada por

una envoltura.

Inducen una fusión de células -> células

gigantes multinucleadas (sincitios)

Transmisibles por gotas respiratorias,

iniciando la infección en las vías
respiratorias

Mayoría de tipos celulares
Proteína CD 46
“Proteína Cofactor de
Membrana” - MCP
Virus Nectina 4 Células Epiteliales
“Molécula de activación de la
transmisión de señales en el
Proteína CD 150 linfocito “ - SLAM
Se expresa en linfocitos T y B
activados
Inoculación de las vías
respiratorias
Replicación local en las vías respiratorias
Diseminación Linfática
Viremia
Amplia Diseminación
Conjuntivas, Vías Respiratorias,
Vasos Sanguíneos pequeños,
Sistema Linfático, SNC.
Células endoteliales infectadas
Por la Rpta de
los Linfocitos T.* EXANTEMA
Curación (Inmunidad para toda la
vida). Luego Cuadros atípicos.
 PATOGENIA E INMUNIDAD

INFECCIÓN INMUNOSUPRESORA
Depresión de la respuesta
inmunitaria mediante

1)Infección directa de los monocitos y los Linfocitos B y T.

2)La depresión de la producción de Interleucina (IL) 12 y de las
respuestas de los Linfocitos T cooperadores de tipo TH1
*Dura semanas o meses después de la enfermedad.
 PATOGENIA E INMUNIDAD

Exantema típico
maculopapuloso. Inmunidad celular (IMC) Excelentes inductores
es responsable de la de interferón (IFN) α e
El paciente generalmente mayoría de los síntomas, IFN β. Teniendo
conserva para toda la vida siendo esencial para el mecanismos para
la inmunidad por este control de la infección. antagonizar sus acciones.
virus.

Niños con deficiencia de

Linf T
Presentan un cuadro Más grave en pacientes
atípico de neumonía de con déficit de vitamina A.
células gigantes sin
exantema.
 PATOGENIA E INMUNIDAD

CUADROS ATÍPICOS

Secuelas en el SNC: Encefalitis – Falta de curación de la

03 Mecanismos infección aguda debida a
a) Infección Directa de las IMC defectuosa.
neuronas.
(Frecuentemente mortal)
b) Encefalitis postinfecciosa.
c) Panencefalitis esclerosante
subaguda (PEES)
 ENFERMEDADES CLÍNICAS

Pródromo empieza con

Periodo de incubación fiebre elevada y “TCR y
7 a 13 días. F” (Tos, rinitis,
conjuntivitis y fotofobia)

Exantema
Dos días después del Su aparición en la (maculopapuloso)
periodo prodrómico cavidad bucal permite tarda de 1 a 2 días en
aparecen establecer el diagnóstico cubrir todo el cuerpo,
Manchas de Koplik con certeza. desaparece por el mismo
orden con que apareció.
 ENFERMEDADES CLÍNICAS

NEUMONÍA
ENCEFALITIS
Fiebre más elevada y más Muy mortal (60%). Riesgo
debilidad el día que aparece mayor en desnutridos y en Menos mortal (15%).
el exantema. las edades extremas de la Acostumbra manifestarse 7 y
vida. 10 días después de su inicio.

ENCEFALITIS PEES es una secuela PEES

POSTINFECCIOSA neurológica muy tardía y Frecuente en niños
rara. Surge cuando el virus infectados por primera vez a
Desmielinización de las defectuoso sobrevive en el
neuronas y afecta los 2 años y surge una
cerebro, diseminándose y manifestación
principalmente niños afectando a diversas partes
mayores y adultos. aproximadamente 7 años
del encéfalo (panencefalitis). después.
 modificados
Dx de Laboratorio casos de sarampión
atípicos

A. Detección de antígeno y ácido nucleico B. Aislamiento e identificación del virus C. Diagnóstico serológico

Los antígenos se pueden detectar en Técnicamente difícil (7-10dias). Las pruebas ELISA, HI y Nt
técnicas de inmunofluorescencia se pueden utilizar para
directamente en células epiteliales de determinar anticuerpos
secreciones respiratorias, la nasofaríngea, Fuentes apropiadas para el
aislamiento del virus del sarampión
conjuntivas y orina.
Detección de anticuerpo
Los frotis de secreciones IgM
La detección de RNA viral mediante nasofaríngeas y conjuntivales, las
Seroconversión o un
RT-PCR muestras de sangre, las
incremento de cuatro
secreciones respiratorias y la orina
tantos en el título de
método anticuerpos o más de la
sensible concentración del virus
obtenidas de un paciente durante
entre los sueros de fase
el periodo febril
aguda y de fase
convaleciente
 TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

Actualmente Cepas de Schwartz o Moraten

Basada Cepa Edmonston B.

12 meses, 4-6 años o antes de

Programa de Vacunación entrar a la secundaria (12 años)

Eficacia 95% de inmunidad para toda la vida con una única

dosis En Estados Unidos

NO ADMINISTRAR LA SPR

Mujeres Embarazadas
Pacientes Inmunodeprimidos
Alérgicos a Gelatina o Neomicina
 TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

Actualmente Cepas de Schwartz o Moraten

Cepa Edmonston B. (sarampión), Leningrad-Zagreb

Basada
(Parotiditis), Wistar RA 27/3 (Rubeola)

12 y 18 meses de edad (SPR)

Programa de Vacunación
5 a 49 años de edad (SR)

Dosis 0.5ml En Perú

NO ADMINISTRAR LA SPR Y SR

Mujeres Embarazadas
Pacientes Inmunodeprimidos
Alérgicos a Gelatina o Neomicina