PENYAKIT ATEROSKLEROSIS

Istilah arterosklerosis

 Arterosklerosis berasal dari bahasa

Yunani.
 Arthere = penimbunan lipid
 Sklerosis = penebalan
 Scr morfologi,arterosklerosis terdiri
atas lesi” fokal yg terbatas pada arteri
otot dan jaringan elastis yg berukuran
besar dan sedang.
Faktor resiko AS koroner

Tidak dapat diubah Dapat diubah

1. Usia  Hiperlipid (LDL-C) ≥160
mg/dl
laki ≥ 44 th  HDL-C < 40 mg/dl
perempuan ≥ 55 th  Hipertensi ≥ 140/90
mmHg.
menopause prematur
 Merokok
tnp pemberian
 DM
estrogen.
 Obesitas
2. Riwayat MI pd ayah  Ketidak aktifan fisik
sblm usia 55 th/ibu  Hiperhomosisteinemia ≥
sblm 65 th 16 µmol/L
4 faktor yg menentukan
besarnya kebutuhan o₂
 Frekuensi denyut jantung
 Daya kontraksi
 Massa otot
 Tegangan dinding ventrikel
Patologi

Peningkatan Perubahan
Penyediaan ≠
Arterosklerosis Penyempitan PD resistensi thdp pembuluh Lesi
kebutuhan
aliran darah darah
Klasifikasi lesi

 Endapan lemak
mrpkn tanda awal as,dgn ciri
penimbunan makrofag dan sel otot
polos terisi lemak di T.intima.
sebagian endapan lemak bisa
berkurang,tp yg lain berkembang mjd
plak
 Plak fibrosa (ateromatosa)
penebalan T.intima yg tinggi dan bs
diraba yg mrpkn ciri khas as lanjut.
Plak fibrosa tdr dr inti pusat lipid dan
debris nekrotik yg ditutup yg ditutupi
o/ jar fibromuskular. Terdapat di tmpt
percabangan,lekukan dan
penyempitan arteri.
 Lesi komplikata
terjadi bila plak fibrosis rentan
mengalami gangguan akibat
kalsifikasi,nekrosis sel,
perdarahan,trombosis atau ulserasi yg
menyebabkan infark miokardium.
Langkah akhir patologis

 Penyempitan lumen progresif

 Perdarahan pd plak ateroma
 Pembentukan trombus
 Emboli trombus
 Spasme arteri koronaria
Patogenesis AS
Patogenesis
Komplikasi

1.Gagal jantung kongestif

 manifestasi klinis :
dispnea,oligouria,lemah,lelah,pucat,BB
bertambah.
pada auskultasi : ronkhi basah,BJ3 akibat
dilatasi jantung & ketidak lenturan
ventrikel waktu pengisian cepat
 Pada EKG : takikardi
 Radiografi dada : kardiomegali,kongesti
vena pulmonal,redistribusi vaskular pd
lobus bag. Atas.
2.Syok Kardiogenik
terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel
kiri sesudah mengalami infark yg
masif.
3.Disfungsi otot papilaris
penutupan katup mitral slm sistolik
ventrikel bergantung pd integritas
fungsional otot papilaris & korda
tendine.
 Defek septum ventrikel
 Ruptur jantung
 Aneurisma ventrikel
 Tromboembolisme
 Perikarditis
 Disritmia
 Sindrom dressler  krn ada
peradangan jinak yg disertai nyeri pd
pleuroperikardial.
Tindakan pengobatan

Iskemia dan Infark

 Cegah agregasi trombosit 
aspirin,heparin,glikoprotein
IIb/IIIa,trombolitik iv.
 Dilatasi perifer art&ve serte
memperbaiki penyebaran aliaran
darah koroner ke iskemik 
nitrogliserin sublingual/iv
 Penyekat beta-adrenergik 
menghambat perkembangan iskemik.
 Revaskularisasi dgn kateter
Angioplasti primer

 Revaskularisasi bedah
by pass
Angioplasti
Referensi

 Patologi Robin Kumar

 Patologi Sylvia
 Atlas patofisioligi Sibernagl
THANKS FOR ATTENTION