Anda di halaman 1dari 26

Konsensus

KRISIS HIPERGLIKEMI PADA PASIEN DEWASA


DENGAN DIABETES

P E M B I M B I N G :
D R . D E W I K A R T I K A S A R I S P. P D

D I S U S U N O L E H :
F I R M A N S Y A H
1 1 0 2 0 1 4 1 0 3

K E PA N I T E R A A N K L I N I K I L M U P E N YA K I T DA L A M
R S U M U M D R . D R A D J AT P R AW I R A N E G A R A S E R A N G
PERIODE SEPTEMBER – NOVEMBER 2018
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) dan status hiperglikemi
hyperosmolar (HHS) adalah dua komplikasi akut serius
pada pasien dengan diabetes.

1. KAD ditandai oleh hiperglikemia yang tidak terkontrol, asidosis metabolik, dan
peningkatan konsentrasi total keton tubuh.
2. HHS ditandai oleh hiperglikemia berat, hiperosmolalitas, dan dehidrasi tanpa adanya
ketoasidosis yang signifikan.
3. Kerusakan metabolik ini merupakan hasil dari kombinasi defisiensi insulin absolut atau
relatif dan peningkatan hormon counterregulatory (glukagon, katekolamin, kortisol, dan
hormon pertumbuhan).
EPEDEMIOLOGI

Studi epidemiologi terbaru menunjukkan bahwa rawat inap untuk kasus KAD di AS
meningkat. Dalam dekade dari 1996 hingga 2006, ada peningkatan 35% dalam jumlah kasus,
dengan total 136.510 kasus dengan diagnosis utama KAD pada tahun 2006 peningkatan yang
terjadi mungkin lebih cepat dari pada peningkatan keseluruhan dalam diagnosis diabetes
Duapertiga pasien KAD dianggap menderita diabetes tipe 1 dan 34% menderita
diabetes tipe 2. mortalitas pasien dewasa dengan KAD <1% dan >5 pada orangtua.
ETIOLOGI

1. KELAINAN DI ESOPHAGUS 3. KELAINAN DI DUODENUM


• Pecahnya varises esophagus • Tukak duodeni
• Karsinoma papilla Vateri
• Karsinoma esophagus
• Sindrom Mallory Weiss
• Esofagitis Korosiva
• Esofagitis dan tukak esophagus

2. KELAINAN DI LAMBUNG
• Gastritis erosiva hemoragika
• Tukak lambung
• Karsinoma lambung
PATOGENESIS
pada KAD, berkurangnya konsentrasi insulin yg efektif dan peningkatan
konsentrasi hormon kontra regulator (katekolamin, kortisol, glukagon, dan
hormon pertumbuhan) menyebabkan hiperglikemi dan ketosis.
1. Hiperglikemia sebagai hasil dari tiga proses: peningkatan glukoneogenesis,
percepatan glikogenolisis, dan gangguan pemanfaatan glukosa oleh jaringan
perifer
2. Pelepasan asam lemak bebas ke dalam sirkulasi dari jaringan adiposa (lipolisis)
dan oksidasi asam lemak hati yang tak terkendali di dalam hepar menjadi
badan keton (β-Hydroxybutyrate dan acetoacetate) menyebabkan ketonemia
dan asidosis metabolik.
Patogenesis HHS tidak dipahami dengan baik seperti KAD, tetapi tingkat
dehidrasi yang lebih besar (karena diuresis osmotik) dan perbedaan dalam
ketersediaan insulin. Kadar insulin dalam HHS tidak adekuat untuk memfasilitasi
penggunaan glukosa oleh jaringan yang tidak sensitif tetapi cukup untuk
mencegah lipolisis dan ketogenesis
PENCETUS

• Faktor pencetus paling umum dalam perkembangan KAD dan HHS adalah infeksi.
• Faktor pencetus lainnya termasuk penghentian atau terapi insulin yang tidak
memadai, pankreatitis, infark miokard, kecelakaan serebrovaskular, dan obat-
obatan.
DIAGNOSIS
RIWAYAT DAN PEMERIKSAAN
FISIK

PEMERIKSAAN FISIK

PEMERIKSAAN PENUNJANG
RIWAYAT DAN PEMERIKSAAN FISIK
• Keadaan dekompemsasi metabolik akut biasanya didahului oleh gejala diabetes yang tidak
terkontrollemah badan, pandangan kabur, poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan.
• KAD berkembang dengan cepat dalam waktu beberapa jam / <24 jam
• SHH cenderung berkembang dalam beberapa hari / minggu yang menyebabkan hiperosmolalitas.
• Dehidrasi akan bertambah berat bila disertai pemakaian diuretika. Gejala tipikal dehidrasi
membran mukosa yang kering, turgor kulit menurun, hipotensi dan takikardi.
• Status mental dapat bervariasi dari sadar penuh, letargi sampai koma.
• Bau nafas seperti buah aseton
• pernafasan Kussmaul kompensasi terhadap asidosis metabolik.
• Pada pasien-pasien SHH tertentu, gejala neurologi fokal atau kejang mungkin merupakan gejala
klinik yang dominan.
• Walaupun infeksi adalah faktor predisposisi yang sering untuk KAD dan SHH, pasien dapat
normotermi atau bahkan hipotermi terutama oleh karena vasodilatasi perifer.
HASIL LABORATORIUM
Evaluasi laboratorium awal pada pasien dengan kecurigaan KAD atau SHH
meliputi :
• kadar glukosa plasma • analisa gas darah
• urea nitrogen/kreatinin serum • pemeriksaan sel darah lengkap dengan hitung
• keton jenis
• elektrolit (dengan anion gap) • ektrokardiogram
• Osmolaritas • kultur bakteri jika ada kecurigaan infeksi
• analisa urin • foto thoraks
• benda keton urin dengan dipstik
PEMERIKSAAN LABORATORIK

• [Na+] serum pada umumnya berkurang  perubahan osmotik terus-


menerus dari intraseluler ke ekstraseluler
• [K+] serum mungkin meningkat  pergeseran ekstraseluler yang
disebabkan kekurangan insulin, hipertonisitas, dan asidemia.
PEMERIKSAAN LABORATORIK

• Mayoritas penderita DKA kadar amilase meningkat,


tetapi kemungkinan berkaitan dengan sumber
nonpankreatik
• Serum lipase  menentukan diagnosa banding
dengan pankreatitis
• Nyeri abdominal dan peningkatan kadar amilase dan
enzim hati lebih sering terjadi pada DKA
dibandingkan SHH
DIAGNOSIS BANDING
• Ketosidosis alkoholik
• Ketosis starvasi
• Asidosis metabolik pada asidosis laktat , gagal ginjal akut atau kronik
• Penggunaan obat seperti salisilat, methanol, paralaktoid
• akromegali
DIAGNOSIS BANDING
• Ketosis karena kelaparan & KAA dibedakan dengan anamnesis dan
konsentrasi glukosa plasma ( jarang > 200 mg/dl)
• Walaupun KAA dapat mengakibatkan asidosis, konsentrasi bikarbonat
serum pada ketosis kelaparan > 18mEq/l
DIAGNOSIS BANDING
• KAD harus dibedakan dari penyebab lain asidosis metabolik dgn nilai anion
gap yg tinggi, seperti
– asidosis laktat
– obat-obatan 
– metanol, ethyleneglycol, dan paraldehyde
– gagal ginjal kronis (asidosis hiperkloremia
TERAPI
Keberhasilan terapi tergantung :
1. koreksi dehidrasi, hiperglikemia, dan keseimbangan
elektrolit
2. Identifikasi komorbid  faktor presipitasi
3. monitoring ketat
TERAPI CAIRAN
• Terapi cairan, diberikan untuk:
– memperbaiki volume intra dan ekstravaskuler
– mempertahankan perfusi ginjal
– menurunkan kadar glukosa darah tanpa bergantung pada
insulin
• Tidak ada kelainan jantung
– NaCl 0,9 % 15-20ml/kgBB/jam (1-1,5 liter untuk rata-rata
orang dewasa) pada jam pertama
– selanjutnya tergantung  status hidrasi, kadar elektrolit
darah, dan output urin
PADA ORANG DEWASA
• Tidak ada kelainan jantung
– [Na] serum normal atau ↑  NaCl 0,45% 250-500ml/jam
– [Na] serum ↓  NaCl 0,9% 250-500ml/kBB/jam
• Fungsi ginjal baik:
– ditambahkan 20-30mEq/l kalium
• Pg penderita dgn gagal ginjal/jantung  pantau osmolaritas
serum, penilaian jantung, ginjal, dan status mental
• Jika glukosa serum mencapai 200mg/dl (KAD) atau 300mg/dl
(SHH)
– D 5% dengan NaCl 0,45% dengan kecepatan 150-250 ml/jam
TERAPI INSULIN
• Bolus insulin 0,1unit/kg BB  diikuti infus insulin reguler yang
kontinu dengan dosis 0,1 unit/kg/jam
• Jika penurunan glukosa plasma < 50-75mg/dl dari awal jam
pertama  bolus iv 0,14U/kg
• Jika baik  ditingkatkan
• KAD : glukosa plasma mencapai 250mg/dl
• SHH : glukosa plasma mencapai 300mg/dl
– insulin diturunkan menjadi 0,02-0,05 unit/kg/jam
– Ditambahkan dextrose secara intravena
TERAPI KALIUM, BICNAT, DAN FOSFAT
PADA KAD
• K<3 mEq/L : hentikan insulin, berikan 20-30 mEq/jam sampai K > 3 mEg/L
• K = 3-5 mEq/L 20-30 ,mEq/L cairan iv
• Bicnat tidak direkomendasikan kecuali pH< 6,9. jika pH< 6,9 berikan 100 mmol bicnat dalam
400 ml larutan isotonic dengan 20 mEq KCl dengan kecepatan 200ml/jam sampai pH>7.
• Jika tetap pH<7. pemberian bicnat diulang setiap 2 jam.
• penggantian fosfat secara hati-hati terkadang dapat diindikasikan pada pasien dengan disfungsi
jantung, anemia, atau depresi pernafasan dan pada konsentrasi fosfat serum 1.0 mg / dl.
• 20–30 mEq / l potasium fosfat dapat diberikan jika ada indikasi
KOMPLIKASI

• Hipokalemi
• Hipoglikem
• Edema serebral (lebih sering pada anak dan jarang pada pasien dewasa)
PENCEGAHAN
1. Kontak dini dengan penyedia layanan kesehatan.
2. Menekankan pentingnya insulin selama terkena penyakit dan alasan tidak pernah
berhenti untuk menghubungi tim perawatan kesehatan.
3. Mengkaji nilai glukosa darah dan penggunaan insulin tambahan jangka pendek
atau cepat.
4. Memiliki obat yang tersedia untuk menekan demam dan mengobati infeksi.
5. Inisiasi diet liqid yang mudah dicerna yang mengandung karbohidrat dan garam
ketika mual.
6. Pendidikan anggota keluarga tentang manajemen hari sakit dan pencatatan
termasuk menilai dan mendokumentasikan suhu, glukosa darah, dan tes urine /
keton darah; administrasi insulin; asupan oral; dan berat badan.
DAFTAR PUSTAKA
National Center for Health Statistics. in patients with diabetes. Diabetes Care the hyperglycemic hyperosmolar nonketotic
National hospital discharge and ambulatory 2001;24:131–153 state. In Joslin’s Diabetes Mellitus.
5. Wolfsdorf J, Glaser N, Sperling MA. Diabetic 13th ed. Kahn CR, Weir GC, Eds. Philadelphia,
surgery data [article online]. ketoacidosis in infants, children, Lea & Febiger, 1994, p. 738–
Available from http://www.cdc.gov/nchs/ and adolescents: a consensus statement 770
from the American Diabetes Association. 13. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB,
about/major/hdasd/nhds.htm. Accessed Diabetes Care 2006;29:1150–2259 Kreisberg RA. Hyperglycemic crises in
24 January 2009 6. White NH. Diabetic ketoacidosis in children. adult patients with diabetes. Diabetes
Endocrinol Metab Clin North Am Care 2006;29:2739–2748
2. Kim S. Burden of hospitalizations primarily
2000;29:657–682 14. DeFronzo RA, Matzuda M, Barret E. Diabetic
due to uncontrolled diabetes: implications 7. Graves EJ, Gillium BS, the National Center ketoacidosis: a combined metabolicnephrologic
of inadequate primary health care in for Health Statistics. Detailed diagnoses approach to therapy. Diabetes
and procedures: National Hospital Rev 1994;2:209–238
the United States. Diabetes Care 2007;30: Discharge Survey, 1995. Vital Health Stat 15. Luzi L, Barrett EJ, Groop LC, Ferrannini
1281–1282 13 1997;(130):1–146 E, DeFronzo RA. Metabolic effects of lowdose
8. Malone ML, Gennis V, Goodwin JS. Characteristicsinsulin therapy on glucose metabolism
3. Agency for Healthcare Research and of diabetic ketoacidosis in older in diabetic ketoacidosis. Diabetes
Quality. Databases and related tools from versus younger adults. J Am Geriatr Soc 1988;37:1470–1477
1992;40:1100–1104 16. van de Werve G, Jeanrenaud B. Liver glycogen
the healthcare cost and utilization project
9. Umpierrez GE, Kelly JP, Navarrete JE, metabolism: an overview. Diabetes
(HCUP) [article online]. National Center Casals MM, Kitabchi AE. Hyperglycemic Metab Rev 1987;3:47–78
for Health Statistics, Centers for Disease crises in urban blacks. Arch Intern Med 17. Felig P, Sherwin RS, Soman V, Wahren J,
1997;157:669–675 10. Ennis ED, Stahl EJVB, Hendler R, Sacca L, Eigler N, Goldberg D,
Control. Available from www.hcup-us. Kreisberg RA. The Walesky M. Hormonal interactions in the
ahrq.gov/reports/statbriefs. Accessed 24 hyperosmolar hyperglycemic syndrome. regulation of blood glucose. Recent Prog
Diabetes Rev 1994;2:115–126 Horm Res 1979;35:501–532
January 2009 11. Lorber D. Nonketotic hypertonicity in diabetes 18. Barrett EJ, DeFronzo RA, Bevilacqua S,
4. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, mellitus. Med Clin North Am Ferrammi E. Insulin resistance in diabetic
1995;79:39–52 ketoacidosis. Diabetes 1982;31:923–928
Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, Wall
12. Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, 19. Miles JM, Haymond MW, Nissen S,
BM. Management of hyperglycemic crises Rumbak MJ. Diabetic ketoacidosis and Gerich JE. Effects of free fatty acid availability,