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Dra.

Martha Viera
NEUROFISIOLOGÍA –
ELECTROENCEFALOGRAMA Y SUEÑO
CORTEZA CEREBRAL
CORTEZA CEREBRAL es una capa de
substancia gris, que recubre los dos
hemisferios, y que mas de la mitad de
su extensión se encuentra escondida
dentro de los diferentes surcos, y
fisuras cerebrales.
 Formada por neuronas tanto
aferentes como eferentes,
ordenadas por el tejido grial, y
nutrida por una riquísima red
capilar vascular.
CORTEZA CEREBRAL
 TIPOS DE NEURONAS DE LA CORTEZA:

 1.- CELULAS PIRAMIDALES:


 Son las mas grandes.
 2.- CELULAS DE MARTINOTTI.
 Terminan dentro de la misma corteza.
 3.- CELULAS HORIZONTALES DE
CAJAL.
 Presentes en la capa mas superficial.
 4.- CELULAS GRANULARES.
 Son células pequeñas.
 5.- CELULAS FUSIFORMES O
POLIMORFAS.
 Son grandes y se encuentran en
capas profundas.
ORGANIZACION DE LA CORTEZA CEREBRAL
 en columnas, compuestas por un
conjunto de neuronas relacionadas
verticalmente y que responden de la
misma manera.
 Cada columna recibe aferencias del
tálamo y de otras zonas corticales, ipsi y
contralaterales.
 Las eferencias de la corteza cerebral se
dirigen hacia otras columnas, a
estructuras subcorticales como el haz
corticoespinal, y al tálamo.
 A diferencia de las motoneuronas, las
neuronas corticales pueden descargar a
frecuencias muy altas, debido a su breve
período de hiperpolarización tardía.

SISTEMA TÁLAMO-CORTICAL
 Es la compuerta para la facilitación de la actividad
de la corteza cerebral.
 Los núcleos talámicos de relevo reciben aferencias
principalmente de la corteza y del Tronco Encefalico
(TE). De esta forma, esas estructuras regulan la
información que desde el tálamo alcanza a la corteza
cerebral. El núcleo reticular talámico también tiene un
papel importante en esta regulación.
SISTEMA TÁLAMO-CORTICAL

 Desde el TE, la formación reticular


(FR) mescencefálica actúa junto al
tálamo como “compuerta”. Hay
regulación de esta compuerta
principalmente por parte de:
 - Aferencias colinérgicas (pedúnculo
pontino).
 - Aferencias serotoninérgicas
(núcleo del rafe)
 - Aferencias noradrenérgicas (locus
coeruleus).
SISTEMA TÁLAMO-CORTICAL

 Estas aferencias regulan la excitabilidad de las


neuronas que forman los núcleos de relevo
talámicos, controlando así el tipo, cantidad e
intensidad de información que llega a la corteza.
 Por ejemplo, se sabe que la ACh facilita el paso de
información, promoviendo el estado de vigilia y alerta.
SISTEMA TÁLAMO-CORTICAL

 Cuando el sistema de compuerta se halla “cerrado”, como


en el sueño lento, el patrón de EEG de las neuronas
talámicas presenta ondas fusiformes llamadas “husos del
sueño”, que aparecen en los estadios 2 y 3.
 En el modo “compuerta abierta”, producido
principalmente por los altos niveles de ACh, los núcleos de
relevo son excitados y el núcleo reticular talámico es
inhibido.
Regulación de la vigilia y el sueño

 En la regulación del ciclo vigilia-


sueño interviene todo el SNC
 El sueño se produce por un
proceso inhibidor activo.
 La vigilia o el sueño se producen
por activaciones e inhibiciones
de una red neuronal compleja
que regula el ciclo vigilia-sueño.
La Vigilia
 La vigilia se mantiene por la
actividad del sistema reticular
activador ascendente (SARA), el
tallo cerebral y el hipotálamo
posterior.
 La noradrenalina, la dopamina y la
acetilcolina son los principales
neurotransmisores que intervienen en
este proceso.
 Es necesario también activar la
corteza cerebral de forma difusa,
función que cumple el tálamo a través
de los núcleos talámicos no
específicos gracias a la liberación de
glutamato.
La Vigilia
 Otras estructuras implicadas son:
 el núcleo del rafe (NF) en el mesencéfalo,
 el locus ceruleus (LC),
 el núcleo basal de Meynert (NB),
 la amígdala,
 el núcleo supraquiasmático (NSQ),
 el núcleo tuberomamilar (NTM) del
hipotálamo,
 la sustancia nigra,
 el área ventro-tegmental (VT)
 los núcleos tegmentales ventrolateral (TVL)
 pedúnculopontino (TPP).
 Los neurotransmisores excitadores
que producen estos núcleos, ayudan
a estimular la corteza cerebral,
siendo activados por el
Sist.Activador Reticular Ascendente,
que recibe impulsos sensoriales
externos y estímulos internos.
 El SARA activa la corteza cerebral
por dos vías:
 una vía dorsal formada por los núcleos
intralaminares del tálamo
 una vía ventral a través del hipotálamo
lateral y núcleos basales.
 Los neuromoduladores son péptidos excitatorios
sintetizados en la región posterior y lateral del hipotálamo
llamados hipocretinasu orexinas, y sus receptores se
encuentran en lugares del SNC que están relacionados con el
despertar y el mantenimiento de la vigilia:
 locus ceruleus del tallo cerebral
 núcleo tuberomamilar del hipotálamo.
.
¿Que es la Electroencefalografía?

 Técnica de exploración de las fluctuaciones eléctricas en el


encéfalo, obtenida por medio de electrodos situados sobre la
superficie del cuero cabelludo

 ¿Que se mide con el EEG?


 La actividad eléctrica de las neuronas del encéfalo, que se traduce en
forma de ondas en el monitor
 Se puede medir: Frecuencia, amplitud, duración de la actividad
electrica
ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG)

 El EEG consiste en el registro de la actividad eléctrica cerebral


sobre la superficie craneana.
 El EEG detecta más que nada potenciales electrotónicos, ya
que los PA, al ser de tan corta duración, no permiten su
sumación temporal efectiva como para ser registrados. La
resistencia (hueso, cuero cabelludo, meninges) se considera
constante.
 En el EEG se observan distintas frecuencias y amplitudes en la
onda, que son específicos de cada estado sueño-vigilia.
Intensidad de ondas cerebrales obtenidas en la superficie del cuero
cabelludo  0 a 200um
Frecuencia : oscila 1 vez cada varios segundos hasta 50 o más por segundo.
ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG)

 Los ritmos básicos que se registran en un EEG son:


 - Delta: < 3,5 Hz
 -Theta: 4 – 7,5 Hz
 - Alfa: 8 – 13 Hz
 - Beta: 13 – 30 Hz
 - Gamma: 30 – 35 Hz
ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG)
 Durante la vigilia el ritmo es desincronizado.
 Las ondas alfa predominan en la corteza occipital y temporal.
 Las ondas beta predominan en zonas frontal y prerrolándica.
 Las ondas theta predominan en la zona del hipocampo.
 Las ondas delta son características del sistema tálamo-cortical.

 - Vigilia con ojos abiertos


 Onda Beta --> Alta frecuencia, baja amplitud.
 - Vigilia con ojos cerrados
 Onda Alfa --> Alta frecuencia, baja amplitud, pero menor que Beta.
ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG)
 - Sueño lento o NO REM
 - 1: Símil Alfa
 - 2 y 3: Complejos K (deflexión negativa seguida de una
positiva) y husos del sueño
 (complejo de puntas intermitentes de alta frecuencia). II y III se
diferencian entre sí
 por su actividad: Si la onda es más parecida a una alfa, es II, y si
es más una delta,
 es III.
 - 4: Onda Delta (baja frecuencia, alta amplitud).
ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG)
 - Sueño rápido o REM
 Onda símil Beta. Se lo llama sueño paradójico porque en este
estadio, la actividad cerebral es similar a la de la vigilia.
Ondas cerebrales
 Registros eléctricos obtenidos
de la superficie cerebral
señalan que existe actividad
eléctrica constante en el
encéfalo.

 Intensidad y patrones 
determinados por el grado de
excitación del sueño, vigilia o
enfermedades cerebrales
como: epilepsia y psicosis.
Ondas Gamma
 Corresponde al estado de ansiedad y pánico

 Frecuencia entre 25 y 100Hz o ciclos por segundo

 Bajo voltaje

 Neurotransmisores alterados

 Estado en el que es imposible dormir o relajarse


Ondas Beta

-Asincrónicas

-Mayor frecuencia pero voltaje menor a 50 μm

-Llegan a los 80 ciclos p/ seg.

-Mayor intensidad en región parietal y frontal

-Estado de alerta alto, vigilancia, miedo.


Situación normal cuando estamos despiertos,
conduciendo o trabajando.
Ondas alfa

-Ondas rítmicas

-Presente en casi todos los adultos normales  despiertos y en


estado de reposo

-Mayor intensidad en región occipital, parietal y frontal.

-Voltaje de 50 μm

-Desaparecen durante el sueño profundo

-Relajación, tranquilidad, creatividad, actividad del hemisferios


izquierdo y desconexión del hemisferio derecho
Beta
Alfa
Frecuencia –
Frecuencia +
Voltaje +
Voltaje -
Ondas theta

- Aparecen normalmente en lactantes

- Mayor intensidad en región parietal y temporal.

- La pueden presentar los adultos en situaciones de


estrés emocional  desánimo y frustración.

- Presentes en trastornos nerviosos estados


degenerativos cerebrales

- Estado de vigilia, equilibrio entre hemisferio izquierdo


y derecho, plenitud y armonía.
Ondas Delta

- Voltajes del doble al cuádruple que los


demás tipos de ondas cerebrales.

- Se generan en el sueño muy profundo, en la


lactancia y enfermedades orgánicas serias
del cerebro

- Estado hipnótico. Hemisferio cerebral


derecho en actividad
 Descarga de 1 neurona o fibra nerviosa en encéfalo  no produce registro
en electroencefalograma.

 Se deben disparar sincrónicamente de miles a millones de neuronas o


fibras  sumación suficiente de potenciales  Registro en
electroencefalograma
 La intensidad de las ondas cerebrales se determinan por el número de neuronas y de fibras que
disparan en sincronía entre sí  sumación espacial.

Descarga sincrónica 12 Apertura de los Aumenta


Ojos cerrados Ondas alfa
ciclos p/ seg ojos actividad de
encéfalo

Abolición de
Sincronización Ondas de voltaje frecuencia alta
ondas cerebrales Ondas beta
escasa bajo irregular
unas a otras
Origen de las ondas alfa
 Si no hay conexiones al tálamo las ondas alfa no aparecerán en la corteza
cerebral.

 La estimulación de los núcleos difusos en el interior del tálamo produce


ondas eléctricas en el sistema talamocortical  frecuencia entre 8 y 13 p/
seg.  valores naturales de las ondas alfa.

 Las ondas alfa derivan de la oscilación del sistema talamocortical difuso


 abarcando posiblemente el sistema reticular activador del tronco del
encéfalo.
Origen de las ondas Delta
 La sección transversal de los haces de
fibras del tálamo hacia la corteza cerebral,
que son las que bloquean la activación
talámica de esta estructura y elimina las
ondas alfa, no suprime las ondas delta.

 Hay un tipo de mecanismo de


sincronización en el sistema neuronal-
cortical por sí solo  independiente de
estructuras inferiores del cerebro para dar
origen a onda delta.
 Las ondas delta aparecen durante el sueño
profundo de ondas lentas,  en ese
momento la corteza queda liberada de los
centros activadores  tálamo y porciones
inferiores.
Nivel de
actividad
cerebral
Correlación
Frecuencia
Al ascender va a aumentar
media del ritmo
en el EEG
Durante los periodos de actividad mental, las
ondas suelen desincronizarse en vez de
sincronizarse  voltaje desciende
considerablemente por la actividad cortical que
se genera

Delta Theta Alfa Beta Gamma


Cambios de los EEG en diferentes fases de
la vigilia y el sueño.

 La vigilia en estado de alerta


se caracteriza por ondas
beta de alta frecuencia

 La vigilia en estado relajado


se asocia a ondas alfa.
Sueño de ondas lentas dividido en 4 fases
1° fase
 Sueño ligero
 Voltaje de ondas en el EEG se vuelve
bajo
Esto se llega a interrumpir por los husos
del sueño  ráfagas fusiformes cortas
de ondas alfa que suceden
periódicamente.
2°, 3° y 4° Fase
 Frecuencia de EEG va bajando
paulatinamente hasta llegar a un
valor de 1 a 3 ondas p/ seg. Durante la
fase 4  ondas delta.
Sueño REM
 Ondas irregulares y de alta frecuencia  actividad nerviosa
desincronizada

 Sueño REM Sueño desincronizado  falta de sincronia en el


disparo de las neuronas  importante actividad cerebral.
El Sueño
SUEÑO

Es un proceso activo,


regular, cíclico y fácilmente
reversible, con una
sucesión de diversos de
fenómenos psicofisiológicos
que regulan tanto el nivel
de la conciencia, así como
diversas funciones del
organismo.
SUEÑO

 El sueño tiene 5 estadios, que se dividen en base a la


actividad cerebral medida por EEG.
 Del estadio 1 al estadio 4, hay un progresivo enlentecimiento de
las ondas desde alfa hasta delta.
 El estadio 5 es el sueño rápido, paradójico o REM. El EEG es
desincronizado, similar al EEG de la vigilia.
Etapas del Sueño
Se organiza en un patrón de
activaciones encefálicas y de reposo

Sueño sin
Sueño de
movimientos
movimientos
oculares rápido,
oculares rápidos,
NO MOR (NO
MOR (REM)
REM)
Este ocupa el
Este ocupa el
20-25% del sueño
75-80% del sueño
 El sueño de ondas lentas no REM (NO MOR) se produce
cuando las neuronas que producen hipocretinas son inhibidas
por descargas GABAérgicas producidas en el núcleo
ventrolateral preóptico (VLPO) del hipotálamo.
 También intervienen los núcleos serotoninérgicos del rafe del
tronco cerebral, el núcleo del fascículo solitario y el
prosencéfalo basal.
 La actividad motora se bloquea y la intensidad de las aferencias
sensoriales disminuyen gracias a las neuronas serotoninérgicas.
 También se inhiben las hipocretinas pero no completamente las
estructuras que mantienen la vigilia.
 Lo que sí se inhiben totalmente son los núcleos tegmentales
laterodorsales y pedunculopontinos responsables de los movimientos
oculares rápidos.
 Gradualmente se va desactivando el SARA apareciendo así los
ritmos recurrentes tálamo-corticales por la inhibición de las
fibras sensoriales ascendentes que dan lugar a los husos de
sueño.
 Así, disminuye la actividad motora, generando las ondas
lentas propias del sueño no REM.
SUEÑO NO MOR
FASE 1: Es una transición del estado de
alerta al dormir considerada como
la etapa del sueño más ligero.
Se inicia con la falta de movimientos oculares
rápido.
Hay disminución de la reactividad.
Ausencia del recuerdo de lo vivido.
Cambios mentales con pensamientos
irreal y pequeñas ensoñaciones.
Sensación de estar despierto.
Enlentecimiento de la respiración.
Relajación muscular.
SUEÑO NO MOR

FASE 2: aparecen en
el EEG
(electroencefalograma)
trenes de actividad en
huso (huso del sueño).
En esta fase el
pensamiento es corto y
fragmentado, el sujeto
despierta fácilmente
SUEÑO NO MOR
FASE 3: es la transición al
sueño profundo, aquí las
ondas delta ocupan 20al 50%
de la actividad del EEG
FASE 4: las ondas delta
ocupan más del 50% de la
actividad del EEG .
Es difícil despertar al sujeto.
Se asocia con la secreción de
hormona del crecimiento.
Esta mas relacionado con la
recuperación física.
SUEÑO NO MOR
Características clínicas

La frecuencia cardiaca


disminuye entre 5-10
pulsaciones menos.
La respiración se comporta
de la misma forma.
Predominio de la actividad
parasimpática
No hay movimientos
oculares rápidos.
SUEÑO NO MOR
Características clínicas

La irrigación a los tejidos


es menor, incluyendo al
cerebro.
Pocas o raras erecciones
del pene.
Buen tono muscular
Disminución de la
temperatura.
La presión arterial
disminuye.
SUEÑO NO MOR

El Sueño NO MOR es un cerebro


dormido en un cuerpo despierto
(lentificación cerebral con tono muscular)

La desorganización durante la fase 4 da


lugar a problemas específicos: enuresis,
sonambulismo, terror nocturna.

Y la supresión de esta etapa provoca


ideas suicidas
 En la fisiología del sueño REM, se producen fenómenos
antagónicos simultáneamente.
 Existe una depresión profunda del estado de vigilancia pero
con un trazado EEG que muestra una actividad cortical similar
a la que se registra durante la vigilia con ojos abiertos.
 Por otra parte, existe una hipotonía generalizada junto a
movimientos oculares rápidos, nombre de esta fase del sueño.
SUEÑO
 Las características principales del sueño REM son:
 - Pérdida del tono muscular (excepto en el diafragma,
músculos oculares y oído medio).
 - Producción de espigas ponto-geniculo-occipitales
(PGO) en el EEG.
 - Desrregulación autonómica (de la presión arterial,
FC, FR y temperatura).
 - Movimientos rápidos oculares.
 Al dormir, normalmente
 primero hay un enlentecimiento progresivo de las ondas, desde el estadio 1
al 4, para luego volver a acelerar hasta el estadio 1.
 Luego,abruptamente se pasa a sueño REM, que dura 10-15 minutos.
Después las ondas vuelven a enlentecer, y el ciclo se reinicia.
 Hay entre 4 y 6 períodos de REM por noche en un adulto normal.
 Los períodos inter-REM tienden a desacelerarse cada vez menos a
lo largo de la noche, estando presentes los estadios 3 y 4 sólo en el
1/3 de la noche.
 Normalmente por sesión de sueño hay un 25% de sueño REM y un
75% No-REM (50% estadios 1 y 2, 25% estadios 3 y 4).
 El máximo umbral para despertar se da en el estadio 4, y el
mínimo durante el sueño REM.

SUEÑO MOR
O sueño paradójico se
caracteriza no solo por
pautas de EEG de fase 1,
sino también por
movimientos rápidos y
conjugados de los ojos,
aparece una frecuencia
mixta pero sin huso ni
complejos K, este estado se
conoce como sueño D
(sueño desincronizado o de
ensoñación).
SUEÑO MOR
Características clínicas

Atonía muscular.
Movimientos oculares
rápidos .
Aumento de la presión
arterial, pulso y ritmo
respiratorio.
 Sueños.
Erecciones parciales o totales
del pene.
SUEÑO MOR

Hay 4 o 5 periodos MOR durante la noche.

Tiempo es de una hora y media aproximadamente.

Se dice que es un poco más del 20%del tiempo del


dueño total.

el primer periodo MOR ocurre entre los primeros


70 y 120 minutos posteriores al comienzo del sueño.

El MOR representa un cerebro despierto en un


cuerpo dormido (actividad cerebral con atonía
muscular)
NEURONAS DEL TE Y DEL HIPOTÁLAMO QUE
REGULAN EL SUEÑO
 1. Neuronas GABAérgicas del hipotálamo anterior:
Activas durante el sueño No-REM e inactivas en vigilia y
REM.
 2. Neuronas mescencefálicas: Activas en REM, causan los
movimientos oculares.
 3. Neuronas pontinas colinérgicas: Proyectan al tálamo y
producen las ondas PGO.
NEURONAS DEL TE Y DEL HIPOTÁLAMO QUE
REGULAN EL SUEÑO
 4. Neuronas monoaminérgicas: Son las neuronas
serotoninérgicas del núcleo del rafe, noradrenérgicas del locus
coeruleus, e histaminérgicas del hipotálamo posterior. Se
hallan inhibidas durante el sueño REM. En vigilia, bloquean a
las neuronas pontinas colinérgicas.
 5. Neuronas de la FR pontina: Descargan en REM, inhiben a
las neuronas monoaminérgicas. De estos núcleos, además,
hay proyecciones responsables de la atonía muscular, por una
vía glicinérgica descendente.
¿POR QUÉ DORMIMOS?

 Hay 3 procesos responsables del sueño:


 - Proceso S: Determinado por el sueño previo. Este
proceso es mayor luego de la privación del sueño.
 - Proceso C: Determinado por el reloj biológico,
independientemente del sueño previo.
 - Proceso ultradiano: Cada 90 minutos, se alterna entre
un máximo y un mínimo de atención (en vigilia) y sueño
REM y No-REM (durante el sueño).
PROCESO S
 Depende de la acumulación de adenosina, detectada por el
hipotálamo anterior.
 Cuando se está despierto muchas horas, los niveles de adenosina se elevan.
 La adenosina inhibe al hipotálamo anterior, lo que causa la desinhibición
del área ventrolateral preóptica VLPO. La activación de VLPO promueve el
sueño.
 Esto se debe a que las eferencias GABAérgicas de VLPO inhiben al hipotálamo
posterior (histaminérgico) y al locus coeruleus y núcleo del rafe.
 Durante la vigilia, el hipotálamo lateral estabiliza estos sistemas
que promueven la vigilia (hipotálamo posterior, núcleo del rafe y
locus coeruleus) mediante proyecciones orexinérgicas.

PROCESO S
 La orexina actúa como “cemento” de la vigilia, al evitar la
oscilación ultradiana de las neuronas de estos sistemas. Las
proyecciones orexinérgicas más abundantes las recibe el locus
coeruleus.
 Esta estructura activa la vigilia, pero también inhibe al sueño REM.
 Es por esto que los pacientes con narcolepsia (que tienen niveles bajos de
orexina) tienen episodios de sueño REM en medio de la vigilia.
 Durante la vigilia también se hallan activas las neuronas
colinérgicoas del TE, que a su vez reciben proyecciones excitatorias
del núcleo de Meynert (ACh) y de la amígdala (Glutamato).

PROCESO ULTRADIANO
 En la vigilia, los sistemas monoaminérgicos pontinos se
hallan tónicamente activados por la orexina.
 En sueño lento, van aumentando progresivamente los
niveles de ACH, y va decreciendo los de 5HT y
noradrenalina.
 Cuando se alcanza el máximo de ACh (que excitan a las
llamadas neuronas REM-ON) y el mínimo de monoaminas
(que excitan a las neuronas REM-OFF), el sueño REM
comienza.
 Esto ocurre aproximadamente cada 90 minutos.

PROCESO C
 El núcleo supraquiasmático (NSQ) tiene como función
contrarrestar el proceso S durante el día.
 NSQ proyecta a neuronas orexinérgicas del hipotálamo lateral. Así, la
información circadiana llega a los sistemas del despertar.
 La actividad del NSQ va en aumento durante el día, siendo
máxima a las 18.00 hs, y va decreciendo hacia la noche.
 El NSQ controla directamente la producción de melatonina.
Alrededor de las 19.00 hs, los niveles de melatonina comienzan a
elevarse, lo que inhibe al hipotálamo lateral.
 Esto causa que disminuya la excitación de los sistemas monoaminérgicos
que se mantenían tónicamente activos por la orexina, causando sueño.
 Es decir, pasa a predominar el proceso S.
SUEÑO EN LAS DISTINTAS ETAPAS DE LA VIDA

 Los recién nacidos pueden llegar a pasar hasta un 50% del tiempo
que están dormidos en sueño REM.
 A medida que se va creciendo, el porcentaje de sueño REM por noche va
disminuyendo, hasta estabilizarse en 25% a los 10 años.
 El sueño lento va disminuyendo exponencialmente con la edad (se
pierden 30 minutos por década, aproximadamente), y suele
desaparecer alrededor de los 60 años.
 Hacia la mitad de la vida, el sueño lento profundo (estadios 3 y 4)
representa menos del 10%, mientras que aumenta el porcentaje de
sueño 1 y 2.
 El porcentaje de sueño REM, en cambio, se mantiene
relativamente constante.
FUNCIÓN AUTÓNOMA DURANTE EL SUEÑO
 El parasimpático (PS) domina durante el sueño lento.
 En sueño REM, en cambio, existe una desrregulación autónoma.
 - Presión arterial:
 En sueño lento hay una disminución de la presión arterial, mayor en estadios 3 y
4,debido al predominio PS.
 Durante el REM se ven variaciones de hasta 40 mmHg, excepto en la arteria
pulmonar, que mantiene constante su presión durante todo el sueño.
 - Frecuencia cardíaca:
 Por acción del PS, la FC disminuye en sueño lento. En REM se observan
fluctuaciones importantes.
 Como hacia el final de la noche predomina el sueño REM, aumenta el riesgo de
episodios cardiovasculares (IAM, ACV) hacia las 6-8 de la mañana.
FUNCIÓN AUTÓNOMA DURANTE EL SUEÑO
 - Respiración:
 En estadios 1 y 2 es inestable, mientras que en 3-4 es profunda y regular.
 En REM aumenta la frecuencia respiratoria y el ritmo es irregular. Esto también se
debe a la desrregulación de los centros que controlan estas funciones, pero
además se debe a la atonía de los músculos torácicos, que hace disminuya la
fuerza de expansión del tórax.
 Se debe recordar que el diafragma mantiene su tono durante el REM.

 -Temperatura:
 En sueño REM no hay control de la temperatura, ya que los mecanismos
hipotalámicos y conductuales de regulación se hallan inhibidos.
 Durante el sueño REM, entonces, hay un estado de poiquilotermia.

 - Erección peneana / ingurgitación clitorídea:


 Estos fenómenos se observan durante el sueño REM.
 Durante la adolescencia, además, coinciden con los pulsos de LH.
ACTIVIDAD ONÍRICA
 El sustrato físico del soñar es la activación colinérgica de una
corteza aminérgicamente desmodulada durante el REM.
 Esto causa las alucinaciones visuales, la emocionalidad, el
componente bizarro, etc., que caracteriza al soñar.
 Los altos niveles de ACh inhiben las conexiones del
hipocampo con la corteza, por lo tanto durante la vigilia y el
REM la memoria episódica es relativamente inaccesible.
 En el sueño lento, en cambio, hay bajos niveles de ACH, por lo tanto
la actividad onírica incluye elementos de memoria episódica (lo que
pasó durante el día).
ACTIVIDAD ONÍRICA

 En REM, debido a los altos niveles de ACh y bajos de 5HT y


Noradrenalina, hay una alta actividad del sistema límbico, y
una baja actividad de la corteza prefrontal y corteza visual
primaria.
 A diferencia de la vigilia, en REM la activación cortical depende
exclusivamente de la ACh, debido al sistema activador ascendente de
la formación reticular pontina.
 Durante el REM hay también alta actividad de los ganglios basales,
particularmente del circuito cognitivo, y del cerebelo.
EL Sueño como Función
Sueño No Sueño MOR:
MOR : Proporciona un
Actúa como estimulo
reparador endógeno
corporal y periódico, al
cerebral, cerebro para que
aumenta el mantengan cierta
sistema actividad
inmunitario, durante el sueño
actúa en la lo que provoca
termorregula procesos de
ción maduración
cerebral

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