INFLAMACION.

-
Es un mecanismo de respuesta, ante
una agresión o lesión, de un tejido vivo
vascularizado.
 CALOR

LIMITA
CION SIGNOS RUBOR
FUNCIO
NAL CLASICOS
DE LA IN-
FLAMA-
CION
TUMOR
Ó DOLOR
EDEMA
 Coloración normal
Capilar sanguíneo normal
del órgano

Vasoconstricción Palidez en
zona afecta
(Rápida y pasajera)

Vasodilatación e incremento
de flujo sanguíneo

Congestión Vascular =
CALOR + RUBOR
Cuando el vaso está normal:
Plasma circula en la periferie

Los elementos formes en el centro del vaso

Al producirse la vasodilatación:

Se separan células endoteliales

Lo primero en salir al intersticio es el plasma

(Líquido de la sangre) = EDEMA

El plasma contiene mediadores químicos

(derivados del ac. Araquidónico), que van a
irritar las terminaciones nerviosas, produ-
Filete nervioso
ciéndose el mecanismo reflejo del DOLOR

Dependiendo de la intensidad del dolor, se

produce la LIMITACION FUNCIONAL
 Elementos formes de la sangre, que 1
corresponden a la serie blanca tanto
granulocitos como agranulocitos.
2
 Intervienen sólo los leucocitos
circulantes en sangre periférica.
 1.- NEUTRÓFILOS 3

 2.- EOSINOFILOS
 3.- BASOFILOS
4
 4.- MONOCITOS
 5.- LINFOCITOS
5
 Al realizar DEFENSA
ante injuria Los leucocitos
circulan en el centro
del vaso (NORMAL)

3
Leuc. Atravieza la pared
1 del vaso = DIAPEDESIS
Por rodamiento, (PECAM 1; CD 31) 6
los leucocitos se
acercan a la
periferie del vaso =
MARGINACION
LEUCOCITARIA
5 FAGOCITOSIS
(Acción de Citoquinas:
Leucocitos se agrupan
Leucocitos fuera del TNF – IL 1)
vaso =MIGRACION
en la pared del vaso Leucocito Ninguno se
2 =ADHERENCIA Y destruye al 3 EVENTOS hace nada
PAVIMENTACION 4 agente causal (SIMBIOSIS)

Acción de INTEGRINAS (ICAM-1); QUIMIOCINAS

Agente causal destruye
y SELECTINAS P y F al Leucocito

ENFERMEDAD
 MARGINACION
LEUCOCITARIA

DIAPEDESIS Y
MIGRACION
LEUCOCITARIA
Los leucocitos son los elementos sanguíneos que constantemente nos están
defendiendo ante cualquier agresión o noxa.

• De ellos, los Neutrófilos ó Polimorfonucleares ( PMN ) son “la primera línea

de defensa orgánica”.

Los Linfocitos nos defienden posteriormente y tienen singular importancia en el

mecanismo inmunológico juntamente con sus derivados, las células Plasmáticas o
Plasmocitos

• Los Monocitos que al pasar a los tejidos, se convierten

en Histiocitos o Macrófagos

Por ello, es necesario recordar sus valores normales en

sangre periférica
• que se expresan en un examen clínico que
rutinariamente pedimos a todos los pacientes: el
HEMOGRAMA DE SCHILLING.
 LEUCOCITOS = 6000 – 9000 / mm3
Neutrófilos = 60 – 70 % (Segmentados = 60% ; Abastonados = 05 %)
Eosinófilos = 02 – 05 % Basófilos = 00 – 01 %
Monocitos = 05 – 08 % Linfocitos = 25 – 30 %

Nota.-En la actualidad, los hemogramas y todos los exámenes de laboratorio son

automecanizados. Con resultados y valores normales impresos.
El hecho de que los Neutrófilos estén en mayor cantidad, nos explica el porqué,
son la “primera línea de defensa” y caracterizan a los Procesos Agudos

Los Eosinófilos, se incrementan notoriamente en los procesos Alérgicos

(Urticaria, Asma, etc) y Parasitarios (Ascaridiasis, Oxyurasis, etc.)

Si los Neutrófilos fallan, acuden en defensa los Linfocitos y los Monocitos

(estos últimos, se transforman en Histiocitos en los tejidos) juntamente con
las células Plasmáticas o Plasmocitos (que se originan de la transformación
de los Linfocitos B). Estos tres elementos celulares, por poseer un solo
núcleo, son denominados MONONUCLEARES (MN) y van a caracterizar a
los Procesos Crónicos.

Existe una tercera forma de defensa, dada exclusivamente por el predo-

minio de Histiocitos, que van a formar Granulomas y células gigantes
multinucleadas (de Langhans y de Cuerpo Extraño) que caracterizan a los
Procesos Crónicos Granulomatosos.
PRODUCTO DE
EXCERESIS DE
COLON, POR
OBSTRUCCION
INTESTINAL
PARASITARIA
(ASCARIS) EN NIÑO
DE 10 AÑOS.
SU HEMOGRAMA
PRESENTÓ
LEUCOCITOSIS Y
EOSINOFILIA (20 %)
Por lo enunciado anteriormente, es que existen tres tipos de INFLAM,ACION:
a) INFLAMACION AGUDA
b) INFLAMACION CRONICA y
c) INFLAMACION CRONICA GRANULOMATOSA
Que debemos saber diferenciar:

PARAMETROS INFLAMACION INFLAMACION INF. CRONICA *

AGUDA CRONICA GRANULOMATOSA
TIEMPO DE De 1º St…..hasta Mayor de 7 días Mayor de 15 días
EVOLUCION 4 primeros días
PREDOMINIO PMN (PoliMorfo- MN (Mono Histiocitos que forman
CELULAR Nucleares) Nucleares) GRANULOMAS
 Leucocitosis  L = N ó Lig.  Leucopenia
Cambios en  Neutrofilia c/s  Linfocitosis c/s  Linfocitos N ó
HEMOGRAMA desv. Izq. Monocitosis  Monocitosis
 Linfopenia  Neutropenia  Neutropenia c/s
relativa relativa desv. Izquierda.

* : En casos terminales de Inf. Cr. Granulomatosas, hay INMUNODEFICIENCIA

 Cuando se inicia el proceso inflamatorio (fase Aguda) la médula ósea roja se activa y
envía al torrente sanguíneo una mayor cantidad de leucocitos; por esta razón hay
LEUCOCITOSIS, la mayor cantidad corresponde a Neutrófilos, por lo que hay NEU-
TROFILIA, en algunos casos hay incremento de Abastonados, por lo cuál hay DES-
VIACION IZQUIERDA. Los Linfocitos relativamente disminuyen, y se presenta LIN-
FOPENIA.
 En el proceso Crónico, la médula ósea roja disminuye notoriamente la producción de
leucocitos, por ello hay LEUCOCITOS NORMALES ó LIGERAMENTE AUMENTA-
DOS, se incrementan los Linfocitos (LINFOCITOSIS) con o sin MONOCITOSIS y
lógicamente disminuyen los neutrófilos, que es una NEUTROPENIA RELATIVA
 En el proceso Crónico Granulomatoso existe LEUCOPENIA, con leve LINFOCITOSIS
y NEUTROPENIA RELATIVA, con o sin DESVIACION IZQUIERDA.
 La Inflamación Aguda es aquella que se inicia desde los primeros
síntomas, aún aquellos que pasan desapercibidos en el paciente
(pródromos) hasta los cuatro primeros días de evolución.
 Característicamente, presenta los cambios vasculares que van a dar los
signos cardinales de la inflamación: Calor, Rubor, Dolor, Tumor ó
Edema ( descritos por Celso en la antigua Roma s.I dC ) y Limitación
Funcional ( incluído por Galeno años después )
 La acción de los Neutrófilos ó Polimorfonucleares (PMN) en todo su
mecanismo de acción, es también otra de sus características.
  Para que se produzcan los cambios vasculares y los mecanismos de acción
leucocitaria, se requieren de MEDIADORES QUIMICOS.

MEDIADORES ACTUA EN ACCION ESPECIFICA

Prostaglandinas Dilatación vascular , aumento del flujo sanguíneo,

producción de edema.
Oxido Nítrico

Serotonina

Histamina Cambios
vasculares Activación del endotelio vascular (permeabilidad
C3a, C5a, C3b, C5b vascular) ; aumenta las moléculas de adhesión en el
inflamatorios endotelio; producción de edema, con presencia de
Leucotrienos proteínas plasmáticas en tejidos (inmunoglobulinas).
C4,D4,E4
FAP (Factor
Activador
Plaquetario)
Leucotrieno B4 Desarrollo del mecanismo de acción leucocitaria.
Activación Leucocitaria El Leucotrieno B4 junto con el C5a son específicos para
Productos
la migración leucocitaria
bacterianos
Quimiocinas
 Cuando se presenta la extravasación de plasma y de leucocitos en la
inflamación aguda, considerando el predominio de uno de ellos, vamos a
tener la presencia de EXUDADO ó TRASUDADO, que también debemos
saber diferenciar.

PARAMETROS EXUDADO TRASUDADO

(PUS) (LIQUIDO SEROSO)
Densidad > 1020 < 1010

Cantidad de Leucocitos Abundantes Escasos

Cantidad de Proteínas > cantidad < cantidad

INFLAMACION AGUDA PURULENTA:
• Dónde el principal componente son los Neutrófilos, generalmente
ocasionada por agentes bacterianos piógenos (generadores de pus)
• Se conocen clínicamente con el nombre de Abcesos (glúteo, cerebral,
hepático, pulmonar, etc.) (en la pleura se denomina empiema
pleural).

EXUDADO FIBRINOSO:
• En el cuál, la Fibrina es el principal componente, que se presenta más
sobre las superficies serosas (derrame pleural, ascitis, pericarditis)

EXUDADO FIBRINO – PURULENTO ó MIXTO:

• Dónde hay presencia de fibrina y pus, observándose además la
presencia de macrófagos. Macroscópicamente se aprecia como
material cremoso adherido en la superficie de los órganos afectos.
MENINGOENCEFALI
TIS PURULENTA.
Ejemplo de proceso
agudo severo o grave,
originado por microor-
ganismos piógenos
EXUDADO NEUTROFILICO (PUS)

EXUDADO FIBRINOIDE EXUDADO MIXTO: FIBRINO

PURULENTO (Neutrófilos, Histio-
citos y material fibrinoide)
Teniendo en cuenta los factores de:
* Gravedad del daño tisular
* Capacidad de las células afectas, de
Regenerarse
* El tipo de agente causal
La Inflamación Aguda puede evolucionar a:
 Evolución de la Inflamación Aguda

1) RESOLUCION:
• Cuando hay restitución completa de la arquitectura y función
normales.
2) CURACION POR FIBROSIS:
• Formando cicatriz.
• Produciéndose primero tejido de granulación y luego la formación
gradual de tejido fibroso.
3) FORMACION DE ABCESOS:
• Necrosis Licuefactiva

4) INFLAMACION CRONICA:
• Cuando el proceso persiste por tiempo prolongado.
Es aquella que se produce por daño tisular contínuo, al no poder resolverse un proceso
inflamatorio agudo.

Su tiempo de evolución es siempre mayor a siete días y puede durar meses o

años.

Se caracteriza por la presencia de Mononucleares (linfocitos, plasmocitos e

histiocitos)

Suele curar por fibrosis.

Puede ser específica o primaria (en respuesta a determinados agentes causales ) e

Inespecífica (casi siempre en respuesta a una inflamación aguda no resuelta)
  Nutrición deficiente
 Inmunosupresión
 Infección con daño tisular persistente
 Retención de material extraño
 Secuestro de tejido muerto
 Riego sanguíneo deficiente

Lógico es pensar, que habrá curación, si todos estos factores son resueltos.
INFLAMACION CRONICA INFLAMACION AGUDA

DIFERENCIAS HISTOPATOLOGICAS EN PULMON

 Algunos autores la consideran como una variante de la
Inflamación Crónica; para otros es una forma específica de
Inflamación, ya que presenta sus propias características y
comprenden un grupo significativo de enfermedades
(ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS)
 Su tiempo de evolución va más allá de los 15 días.
 El predominio celular es de Histiocitos ó Macrófagos, que
van a formar GRANULOMAS y también células gigantes
multinucleadas ( de tipo Langhans y de Cuerpo Extraño).
 Una de las enfermedades de este tipo, es la TUBERCU-
LOSIS, muy frecuente en nuestro medio.
Bebe de 3.5 meses de nacida con TBC Miliar Multisistémica
ESTRUCTURA
MICROSCOPICA
DEL GRANULOMA
CON NECROSIS
CENTRAL
 CELULA GIGANTE
MULTINUCLEADA
TIPO LANGHANS

CELULA GIGANTE
MULTINUCLEADA TIPO
CUERPO EXTRAÑO
COLORACION DE
ZIEHL – NEELSEN
PARA OBSERVAR
MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSO
(bastoncillos de color
rojo en gran cantidad)
Caverna
tuberculosa
complicada con
Aspergillosis
(clásica “bola
fecal” ó Asper-
giloma).
Agente etiológi-
co: Aspergillus
Fumigatus)
 ENFERMEDAD AGENTE ETIOLOGICO CARACTERISTICA

Lepra ó Enfermedad de Hansen Mycobacterium Leprae Necrosis Caseosa (a veces)

Sífilis Treponema Pallidum Necrosis Gomosa

Linfogranuloma Venéreo (LGV) Chlamydeae Granulomatis Granulomas c/s necrosis

Fiebre Tifoidea Salmonella Typhi ó Bac. Hebert Granulomas c/s necrosis

Brucellosis ó Fiebre Malta Brucella Mellitensis Granulomas c/s necrosis

Enf. por Arañazo de Gato Bartonella Necrosis Licuefactiva

Sarcoidosis Desconocido Sin Necrosis

Paracoccidioidomicosis Paracoccidioides Reconocer Agente Causal

Histoplasmosis Histoplasma Capsulatum Reconocer Agente Causal

Leishmaniasis ó Uta Leishmania Brasilensis Reconocer agente causal
La reparación tisular se efectúa
mediante dos procesos:
A) Regeneracion y
B) Cicatrización
RE- • Es el crecimiento de células
GE- y tejidos, para reemplazar
estructuras perdidas.
NE- • Requiere que el tejido
conectivo esté siempre
intacto e íntimamente
RA- relacionada con la
actividad proliferativa
CIO celular y la capacidad de
las células madres.
N:
CELULAS LABILES
• Son aquéllas que tienen incrementada su actividad mitótica, proliferan
toda la vida y están renovándose constantemente. Ejemplo: células
epiteliales y hematopoyéticas.

CELULAS ESTABLES O QUIESCENTES

• Son aquéllas que tienen bajo nivel de actividad mitótica, pero en base a
estímulos, incrementan su actividad regenerativa. Ejemplo: hepatocitos,
células renales y pancreá- ticas: fibroblastos, músculo liso, endotelio
vascular y linfocitos.

CELULAS PERMANENTES
• Son las que no experimentan división celular. No se reproducen.
Ejemplos: Neuronas, rabdomiocitos maduros, células miocárdicas.
 A diferencia
de la Regeneracción, la Cicatrización es un
mecanismo de curación de las lesiones causadas por un
determinado agente.
 Es una respuesta tisular en la piel frente a una herida; en los
órganos internos frente a un proceso inflamatorio y frente a
procesos de necrosis en tejidos incapaces de regenerarse.
 El proceso de curación implica además la existencia de
regeneración y cicatrización. Así por ejemplo, en una herida, la
piel se regenera a partir de la capa basal y la dermis realiza el
proceso de cicatrización.
1) Inducción del proceso inflamatorio ante un daño o
agresión
2) Proliferación y migración de células parenquimatosas
y tejido conectivo
3) Formación de “Tejido de Granulación” (neovasos,
células inflamatorias e incremento de tejido fibroso).
4) Síntesis de proteínas extracelulares y depósito de
colágeno.
5) Remodelación tisular
6) Contracción de la herida
7) Adquisición de resistencia de la herida
• Generalmente se produce en aquellas heridas cortantes (bisturí) en las que no
hay pérdida de epitelio
• Se puede afrontar bien los bordes de la herida (con apósito o puntos de sutura)
• Se producen todos los cambios inflamatorios (primer día)
Del 3ro. al 7mo. Día:
• El epitelio se regenera a partir de la capa basal.
• El tejido conectivo presenta el proceso de formación de tejido de granulación
A los 30 días:
• No hay evidencia de lesión (“no queda huella”) .
• Elejemplo característico, es la presencia de úlcera, dónde hay
notoria pérdida de epitelio.
• En el primer día, se producen todos los cambios inflamatorios
• Del tercero al sétimo día, comienza a regenerarse el epitelio, a
partir de la capa basal y el tejido conectivo forma tejido de
granulación.
• A los treinta días hay curación de la herida, pero existe una
retracción de la piel en la zona de cicatrización (“queda
huella”).
• En el tejido conectivo, el tejido fibroso es más abundante y los
anexos cutáneos desaparecen.
1.- “CARNE ORGULLOSA” ó GRANULOMA PIOGENO:
Cuando el tejido de granulación se desarrolla excesivamente y se
exterioriza a través del epitelio, dando una imagen de lesión exofítica o
protruída, de un color rojizo intenso.
2.- CICATRIZ QUELOIDE ó “CICATRIZ MONTADA”:
Cicatriz que hace relieve, gruesa, pero con cubierta epitelial delgada.
Se produce por un incremento exagerado de las fibras colágenas.
Se conoce también como el “enemigo número 1 de los Ciruijanos
Plásticos”. Es más frecuente en personas de raza de color.
Se trata de evitar, mediante la inoculación en la herida de corticoides.