Fármacos Cardiovasculares

ANTIHIPERTENSIVOS

Prof Carlos Eurico Pereira

Farmacologia
 Pré Teste
1) O que é Hipertensão?
2) Por que tratar hipertensão?
3) Papel do enfermeiro no tto da HAS?
4) Que medidas não-farmacológicas são
importantes no tto da HAS?
5) Que drogas ou classes de drogas que
você conhece, são utilizadas no tto da
HAS?
 EPIDEMIOLOGIA DA HAS

 Doença quantitativa,
90% 85%
atingindo 20 a 30% dos 80%
adultos 70%
57%
 68,4% pessoas tem 60%
50% 37%
conhecimento da doença, 40%
sendo apenas 27,4% 30% 17%
10% 11,20%
controladas 20%
satisfatoriamente 10%
0%
 Aumento da incidência de PROB DE AVC
complicações com
PAS 160-170 +DM
aumento dos fatores de +TABAGISMO +HVE
risco +FA +D. CER VAS

Framinghan et al
 EPIDEMIOLOGIA DA HAS

 Risco de doença cardiovascular está associado a lesões

em órgãos-alvo
 Incidência de HVE em 23 a 40% nos hipertensos com
morbimortalidade 3X maior
 Incidência de 91% na etiologia dos pacientes que
desenvolveram ICC segundo Framingham
 Falta de prevenção primária
 DEFINIÇÃO, DIAGNÓSTICO E
CLASSIFICAÇÃO
 Medida da PA: 1- explicar o procedimento

2- deixar o paciente descansar 5 a 10 mim

3- localizar art. Braquial

4- manguito em região correta

5- braço na altura do coração

6- realizar aferição com intervalos de 2 mim

7- mínimo de 2 medidas em ambos os

membros
 Classificação diagnóstica da Hipertensão
(>18 anos) e seguimento:

PAD PAS Classificação Seguimento

(mmHg) (mmHg)
< 85 <130 Normal Reavaliar em 1 ano.
85-89 130-139 Normal limítrofe Reavaliar em 6 ms
90-99 140-159 HAS leve (estágio I) Confirmar em 2 ms
100-109 160-179 HAS moderada (est. II) Confirmar em 1 mês
≥ 110 ≥ 180 HAS grave (est. III) Intervenç imediata
ou reavaliar em 1 semana
< 90 ≥ 140 Hipertensão sistólica isolada
 CLASSIFICAÇÃO DIAGNÓSTICA POR
ORGÃOS-ALVO
 Estágio I: Sem manifestações de lesões orgânicas

 Estágio II: - Hipertrofia cardíaca

- Estreitamento das artérias retinianas
- Microalbuminúria, proteinúria, aumento da
creatinina
- Evidência de placas ateroscleróticas

 Estágio III: Sintomas e sinais decorrentes da lesão de

órgãos-alvo
 CLASSIFICAÇÃO DIAGNÓSTICA
POR HA SECUNDÁRIA
 Causas endócrinas

Adrenal : Cushing, hiperaldosteronismo primário, feocromocitoma

Acromegalia, Síndrome carcinóide Hiperparatireoidismo

 Causas renais

Renovascular, Tumores produtores de renina

 Coarctação da aorta e aortites

 Hipertensão gravídica

 Substâncias exógenas

 Cirurgia
 CLASIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO
ARTERIAL SEGUNDO ETIOLOGIA
DIAGNOSTICO INCIDENCIA (%)
Hipertensão essencial 90.0
Enfermidade renal 4.0
Renovascular 4.0
Coarctação aórtica 1.0
Aldosteronismo primário 0.5
Síndrome de Cushing 0.2
Feocromocitoma 0.2
 ETIOPATOGENIA

 Mosaico da hipertensão associando fatores: neurais, renais, cardíacos,

hormonais, estruturas vasculares e genéticos

 Levam aumento resistência periférica total vascular induzindo

vasoconstrição, ou aumento do DC

 Mecanismos neurais: ação dos barorreceptores modulando respostas

simpáticas e parassimpáticas e reações hormonais. Havendo no
hipertenso perda da sensibilidade

 Mecanismos cardíacos: presença de circulação hiperdinâmica no

hipertenso
 ETIOPATOGENIA

 Mecanismos renais: aumento na produção de renina ativando o SRAA

 Mecanismos hormonais: alteração do equilíbrio dos hormônios vasoativos

Papel da enfermagem na abordagem
multidisciplinar do Hipertenso
 Aferição da pressão arterial
 Investigação sobre fatores de risco e hábitos de
vida;
 Orientação sobre uso de medicamentos e seus
efeitos colaterais;
 Avaliação de sintomas e reforço as orientações
sobre hábitos de vida pessoal e familiar;
 Administração do serviço: controle dos retornos,
busca de faltosos e controle de consultas
agendadas;
 Hipertensão Arterial – Tratamento Não-
Medicamentoso
Modificações no Estilo de Vida

 REDUÇÃO DO PESO CORPORAL

 REDUÇÃO DA INGESTA DE SAL/SÓDIO
 AUMENTO DA INGESTA DE POTÁSSIO
 REDUÇÃO DO CONSUMO DE BEBIDAS ALCÓOLICAS
 EXERCÍCIO FÍSICO REGULAR
 ABANDONO DO TABAGISMO
 CONTROLE DAS DISLIPIDEMIAS E DO DIABETE MELITO
 MEDIDAS ANTIESTRESSE
 EVITAR DROGAS QUE AUMENTAM A PRESSÃO ARTERIAL
 DROGAS QUE PODEM ELEVAR A
PRESSÃO ARTERIAL:
 Anticoncepcionais orais
 Chumbo, cádmio, tálio
 Antiinflamatórios não-esteróides
 Moderadores de apetite
 Anti-histamínicos descongestionantes
 Eritropoietina
 Antidepressivos tricíclicos e Inibidores da IMAO
 Corticosteróides, esteróides anabolizantes
 Ciclosporina
 Vasoconstritores nasais
 Cocaína
 Alcalóides derivados do “ergot”
 Antiácidos ricos em sódio
 Hormônios tireoidianos (altas doses)
 Cafeína (?)
 HIPERTENSÃO ARTERIAL –
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

 Objetivo:
Redução da morbidade e da mortalidade
cardiovasculares do paciente hipertenso.
 Respeitar um período mínimo de 4
semanas para proceder o aumento da
dose e/ou associação de drogas, salvo
em situações especiais
 Princípios Gerais Tratamento
Medicamentoso
 O medicamento deve ser eficaz por via oral
 Deve ser bem tolerado
 Administração do menor número possível de
tomadas diárias (dose única diária).
 Usar menores doses efetivas preconizadas para cada
situação clínica, podendo ser aumentadas
gradativamente e/ou associar-se a outro
hipotensor de classe farmacológica diferente
(deve-se levar em conta que quanto maior a dose, maior
a possibilidade de efeitos indesejáveis)
 Instruir o paciente sobre a doença, sobre os efeitos
colaterais dos medicamentos utilizados e sobre a
planificação e os objetivos terapêuticos
 Considerar as condições socioeconômicas
 CLASSES DE
ANTIHIPERTENSIVOS:
 DIURÉTICOS
 INIBIDORES ADRENÉRGICOS
 INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA
DA ANGIOTENSINA
 ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO
 ANTAGONISTAS DO RECEPTOR DE
ANGIOTENSINA II
 VASODILATADORES DIRETOS
 DIURÉTICOS
 Mecanismo de Ação:
Primeira fase – depleção de volume.
Posteriormente: Redução da resistência
vascular periférica decorrente de mecanismos
diversos.
 Preferência:
Como antihipertensivos, dá-se preferência
aos TIAZÍDICOS.
Diuréticos de alça (Furosemida) – reservados
para casos de hipertensão associada com
insuficiências renal e cardíaca.
 Medicamentos Diuréticos
 Diuréticos Tiazídicos
 Clortalidona
 Hidroclorotiazida
 Indapamida
 De alça
 Bumetamida
 Furosemida
 Piretanida
 Poupadores de potássio
 Amilorida (em assoc.)
 Espironolactona
 Triantereno (em assoc.)
 Diuréticos:
 Efeitos indesejáveis: (relacionados
com a dosagem utilizada)
 Hipopotassemia;
 Hipomagnesemia;
 Hiperuricemia;
 Intolerânciaa glicose;
 Aumento dos triglicerídeos;
 Disfunção sexual
Interações Alimentos com Diuréticos

 Hidroclorotiazida (drenol):
 Redução da tolerância aos hidratos carbono
 Aumento excreção urinária do Mg, K, Zn,
riboflavina.
 Evitar o alcaçuz (associação leva a hipocalemia,
retenção de sódio e água e alcalose)
 Ministrar com as refeições – aumento absorção
e redução de distúrbios gastrointestinais.
 Evitar álcool: potencializa o efeito hipotensor.
Interações Alimentos com Diuréticos
 Clortalidona (higroton):
 Aumenta excreção urinária de Zn.
 Evitar alcaçuz (hipocalemia grave)
 Evitar álcool
 Ministrar com o desjejum.

 Furosemida (lasix):
 Reduz tolerância hidratos carbono
 Aumento excreção urinária de Ca, Mg, K.
 Alimentos retardam absorção e reduzem irritação
gástrica.
Interações Alimentos com Diuréticos
 Espironolactona (aldazida):
 Evitar
ingesta excessiva de potássio
 Administrar com alimentos, para prevenir
náuseas e vômitos.
 Triantereno (diurana, iguassina):
 Funciona como antagônico do ácido fólico
 Reduz níveis séricos de vit B12
 Aumenta excreção urinária Ca
 Evitar ingesta excessiva de K
 Ministrar com refeições.
 INIBIDORES ADRENÉRGICOS
 Ação Central
 Metildopa
 Guanabenzeno
 Clonidina
 Alfa-1 bloqueadores
 Doxazocina
 Prazosina
 Betabloqueadores
acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, carte
olol, labetalol,metoprolol, nadolol, oxprenolol, p
embutolol, pindolol, propanolol, sotalol, timolol.
 Inibidores Adrenérgicos
 Ação Central:
Mecanismo:
 Estimulação dos receptores alfa-2 adrenérgicos pré-
sinápticos (alfametildopa, clonidina e guanabenzo)
 Estimulação dos receptores imidazolidínicos
(moxonidina)
....no SNC, diminuindo a descarga simpática.
Observação:
Eficácia discreta como monoterapia.
Pouca experiência com os que agem sobre
receptores imidazolidínicos.
 Inibidores Adrenérgicos de Ação
Central
 Efeitos indesejáveis:
 Sonolência
 Sedação
 Boca seca
 Fadiga
 Hipotensão postural
 Impotência.
 O emprego da METILDOPA é
contraindicado em caso de insuficiência
hepática.
 A suspensão abrupta da CLONIDINA pode
ocasionar hipertensão de rebote.
 Inibidores Adrenérgicos
 Alfa-1 bloqueadores:
 Baixa eficácia em monoterapia;
 Induzem tolerância, obrigando o uso de
doses crescentes;
 Efeitos indesejáveis: hipotensão postural,
palpitação e astenia.
 Interação Alimentos com inibidores
adrenérgicos
 Metildopa (aldomet):
 Ingestão de líquidos para reduzir secura na
boca.
 Evitar o álcool – potencializa efeito hipotensor
 Prazosina (Minipress):
 Alimentos podem retardar a absorção, mas
reduzem efeitos GI.
 Evitar o álcool
 Ingesta de líquidos para minimizar secura na
boca
 Inibidores Adrenérgicos -
Betabloqueadores
 Mecanismo de Ação:
 Diminuição do débito cardíaco (efeito inicial)
 Redução da secreção de renina;
 Readaptação dos barorreceptores;
 Diminuição das catecolaminas nas sinapses
nervosas.
 Úteis:
 Hipertensos com cardiopatia isquêmica e
arritmias
 Enxaqueca
 Betabloqueadores
 Efeitos adversos:
 Broncoespasmo;
 Bradicardia excessiva (< 50 bpm);
 Distúrbios condução atrioventricular;
 Depressão miocárdica;
 Vasoconstrição periférica;
 Insônia e pesadelos;
 Depressão psíquica;
 Astenia
 Disfunção sexual.
Podem ocasionar hipertensão de rebote e/ou
manifestações de isquemia miocárdica, quando
suspensos abruptamente.
 Interações Alimentos e
Betabloqueadores
 Propranolol:
 Administrar com alimentos – aumento da
absorção.
 Evitar álcool: a droga pode mascarar os
sintomas da hipoglicemia alcoólica.
 Metoprolol:
 Administrado com refeições – aumento da
absorção
 Evitar álcool
ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE
CÁLCIO
 Mecanismo de Ação:
Redução da resistência vascular periférica por
diminuição da concentração de cálcio nas
células musculares lisas vasculares.
 Efeitos indesejáveis:
 Cefaléia e tontura
 Rubor facial
 Edema periférico
 Hipertrofia gengival
 Medicamentos Antagonistas dos
Canais de Cálcio
 Antagonistas do canal L
 Fenilalquilaminas-
 Verapamil
 Benzotiazepinas-
 Diltiazem
 Diidropiridinas-
 Amlodipina •Antagonistas do Canal T:
 Felodipina
 Isradipina
•Derivados do tetralol:
 Lacidipina Mibefranil
 Nifedipina
 Nisoldipina
 Nitrendipina
 Interação Alimentos Ant. Canais Ca

 Nifedipina:
A ingestão concomitante com suca de laranja
inibe sua biotransformação oxidativa,
aumento o efeito hipotensor.
 INIBIDORES DA ENZIMA
CONVERSORA DA ANGIOTENSINA
(IECA)
 Mecanismo de Ação:
 Inibição da enzima conversora, bloqueando a transformação de
angiotensina I em II no sangue e nos tecidos.
 Úteis:
 Pacientes hipertensos com nefropatia diabética, retardando o
declínio da função renal.
 Efeitos indesejáveis:
 Tosse seca;
 Alteração do paladar;
 Reações de hipersensibilidade (erupção cutânea e edema
angioneurótico)
 Portadores de IRC: hiperpotassemia e piora da função renal;
 Contraindicados em gestantes por malformações fetais
ANTAGONISTAS DO RECEPTORES DA
ANGIOTENSINA II
 Mecanismo de Ação:
 antagonismo da ação da angiotensina II por
bloqueio específico de seus receptores AT1.
BOA TOLERABILIDADE, APRESENTANDO
RARAS VEZES TONTURAS E REAÇÕES DE
HIPERSENSIBILIDADE.
 Interações de Outras drogas que
atuam no Sistema Cardiovascular e
Alimentos
 Digoxina (glicosídeo cardíaco):
 Refeições ricas em fibras reduzem a absorção.
 Aumenta o potencial de toxicidade em pacte com
depósitos de potássio reduzidos.
 Depleção de K aumenta irritabilidade ventricular, que
pode ser acentuada pela digoxina.
 Aumenta necessidades de tiamina
 Ministrar após refeições: retarda absorção mas não
altera quantidade total absorvida.
 Quando desejar ação rápida: em jejum
 Não ministrar com leite ou alimento rico em Ca: reduz
efeito terapêutico.