Daniel Budi / 102016082

William Wibowo 102016228

Tari Erasti 102013279
Dewi Luckyta Mahenu 102014195
Kisi Wulandari / 102016057 Infark Miokard
Betcy / 102016096 Akut dengan
Sinaga Olvani Megawati 102016176
Tengku Uzma Faqihah Binti Tengku Mohd
Elevasi Segmen
Anuar 102016268 ST

Skenario 3
Seorang perempuan berusia 55 tahun
datang diantar anaknya ke IGD RS
dengan keluhan nyeri dada
 Rumusan Masalah: perempuan 55 tahun nyeri dada
Nyeri mendadak sejak 3 jam lalu
Menjalar ke lengan kiri
Muncul terus menerus dan memberat, sedikit reda saat ist
Sebelumnya sering nyeri (hanya 5 menit saja)
Anamnesis RPK : Bapak meninggal krn serangan jantung (40 th)
TD : 90/60
FN: 100x/menit
RR: 20x/menit
Pemeriksaan Suhu : 36,30C
RM Pemeriksaan CM, sakit berat
Penunjang Fisik
Head to toe :
EKG terlampir Mata normal
Thorax : normal
Jantung : BJ I-II murni reg. (-)
murmur, (-) gallop
Abd : nyeri tekan (-), bising usus
(+) normal
Pemeriksaan Penunjang
EKG

http://www.ems12lead.com/2008/12/19/contiguous-and-reciprocal-lead-charts/
 Hasil EKG
pada
skenario

Rate : Irama sinus QRS complex :

300/~4=~ 75bpm P di II (+) , di aVR (-) (-) LVH
P diikuti QRS dan T (-) RVH
Axis normal P konstan dan sama Elevasi segmen ST
P wave normal Interval P-P konstan pada V1-V6, I, aVL 
P-R Interval normal Interval P-R 0,20 sec dinding anteroseptal
(-) BBB HR 75 bpm lateral
Pemeriksaan Penunjang
LAB Pemeriksaan biomarker kerusakan jantung

Peningkatan > 2x dari nilai normal  ada nekrosis (infark)

MARKER DETECTABLE PEAK DURATION

(hours) (hours) (days)

CKMB 3 10-24 2-4

cTn T 2 10-24 5-14

cTn I 2 10-24 5-10

Myoglobin 1 4-8 1

CK 3-8 10-36 3-4

LDH 24-48 3-6 hari 8-14

Pemeriksaan Penunjang
Radiologi Tidak terlalu berpengaruh pada STEMI
Berguna bila ditemukan kardiomegali pada gagal jantung

Ekokardiografi Menemukan daerah & luas IMA

Mendeteksi penyulit seperti aneurisma ventrikel, trombus, ruptur musculus papilaris,
ruptur septum, tamponade jantung, dll
Menilai faal jantung secara umum dan membantu menetapkan adanya infark ventrikel
kanan

Cor Mengetahui letak

Angiography sumbatan pada arteri
koroner

Dengan menggunakan kateter & zat

kontras (di ejeksi ke P.D)

Jika ada sumbatan  angioplasty (PCI)

 Pericarditis
Per Peradangan perikard parietalis,
definisi visceralis atau keduanya
Etiologi Bervariasi dari virus, bakteri,
tuberculosis, jamur, uremia,
neoplasia, autoimun, trauma, infark
jantung sampai ke idiopatik
Klinis Nyeri dada (tajam), retrosternal atau
sebelah kiri.
Makin sakit  bernapas, batuk,
menelan, berbaring
Membaik  duduk, bersandar
Keluhan lain: sulit bernapas karena
nyeri pleuritic di atas atau karena
efusi perikard
NSTEMI & Unstable Angina
NSTEMI  infark miokard tanpa elevasi
ST
Unstable angina  Kondisi dimana
jantung tidak mendapatkan oksigen dan
darah yang cukup
Oklusi parsial dari lumen P.D akibat
adanya trombus
Nyeri dada pada daerah retrosternal dan
dapat menjalar ke lengan, leher, rahang,
atau pundak kiri
Unstable angina  nyeri tetap terjadi
walaupun tidak melakukan aktivitas
Prinzmetal’s Angina
Kondisi dimana terjadi
vasospasme dari arteri koroner
Cepat hilang dgn nitrogliserin
Biasa karena obat, efek psikis
Nyeri dada hebat pada daerah
retrosternal dan dapat menjalar
ke lengan, leher, rahang, atau
pundak kiri
Menyerang tiba” saat ist / pagi
tanpa aktivitas
 Pericarditis NSTEMI & Unstable Angina Prinzmetal’s Angina

PF Friction rub presistolik, sistolik atau = STEMI Bisa asimptomatik 

diastolic simptomatik
PP Elevasi segmen ST yang difus Perubahan segmen ST dan gelombang T Elevasi segmen ST  muncul
EKG “saddleback” + depresi interval PR yang tidak spesifik, tetapi tidak saat serangan, hilang dlm bbrp
Gelombang T normal, kec ada menunjukkan elevasi segmen ST menit
miokarditis ( T inverted)
PP Marker inflamasi (CRP, ESR) ↑ Angina  Biomarker jantung normal
Lab Biomaker jantung ↑ NSTEMI  Biomarker jantung ↑
PP Ekokardiografi: Tampak efusi Angiogram : Spasme arteri
Lainnya pericardial koroner saat serangan , (-)
serangan  normal
Acute Coronary Syndrome
Penyebab kematian utama di
Indonesia sejak 10 th terakhir
STEMI Infark miokard akut dengan elevasi segment ST

RISKESDAS 2013  prevalensi tertinggi peny

kardiovaskuler di Indonesia adalah PJK Etiologi  ada sumbatan dari aterosklerosis yang
Paling tinggi di provinsi Sulawesi Utara, Sulawesi Tengah, membentuk trombus
DKI Jakarta, dan Aceh Atau krn penyakit sblmnya :
oklusi koroner akibat vasculitis, hipertrofi ventrikel,
Sedangkan prevalensi infark miokard akut di
emboli arteri koroner
Indonesia masih belum diketahui secara jelas

Faktor resiko  usia, jenis kelamin, dan riwayat

keluarga mengidap penyakit jantung koroner

Faktor resiko lainnya :

Merokok, hiperkolesterolemia, hipertrigliridemia,
dyslipidemia, diabetes mellitus, hipertensi, obesitas,
stress psikologik, kurangnya olahraga, kurangnya
konsumsi sayur dan buah, kurangnya kebersihan oral,
dan adanya penyakit arteri perifer.
Patofisiologi
Plak Ruptur Memicu aktivasi
Trombus trombosit (faktor VII
aterosklerosis
& X)
Akibat merokok,
Agregat
hipertensi,
trombosit &
akumulasi lipid Oklusi P.D
fibrin
Pemeriksaan Fisik
Umumnya takikardi dan/ atau hipotensi 
Nyeri dada angina di Cemas, gelisah, extremitas hiperaktivitas saraf simpatis (infark anterior)
substernal > 30 menit pucat, keringat dingin
Ada juga yang bradikardia dan/ atau hipotensi
Auskultasi  dpt ditemukan BJ-II pecah paradoksal,
 hiperaktivitas parasimpatis (infark inferior)
gallop

Gejala Klinis
Lokasi nyeri Substernal, retrosternal, dan precordial
Sifat nyeri Rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas dan
dipelintir
Penjalaran Biasanya lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan
dapat juga ke lengan kanan
Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat
Faktor pencetus Latihan fisik, stress emosi, udara dingin
Gejala penyerta Mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas
Diagnosis STEMI European Society of Cardiology

Nyeri dada khas

EKG  elevasi ST  J junction  2 mm (pria) atau  1.5 mm (wanita)
Minimal pada 2 sadapan V2-V3 dan atau  1 mm pada sadapan dada yang lain atau
sadapan ekstremitas

Depresi ST  V1-V4 mungkin kerusakan posterior transmural

Depresi ST + elevasi ST pada sandapan aVR  ps dgn oklusi arteri decendens anterior kiri proksimal

Troponin T ↑  memperkuat diagnosis STEMI

Prinsip utama penatalaksanaan  lebih cepat dilakukan revaskularisasi lebih banyak otot jantung yang
diselamatkan (time is muscle)
Penatalaksanaan

Tatalaksana pra RS Tatalaksana IGD

Pengenalan gejala oleh pasien  cari Mengurangi nyeri dada

pertolongan medis
Memanggil tim medis emergensi Identifikasi cepat pasien yang merupakan
(resusitasi segera) kandidat terapi reperfusi segara

Transportasi pasien ke RS yang mempunyai Triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat
fasilitas ICCU/ICU di rumah sakit dan menghindari permulangan
cepat pasien dengan STEMI
Terapi reperfusi
Penatalaksanaan Tatalaksana Umum

Oksigen Pasien saturasi O2 arteri <90%

Semua pasien STEMI tanpa komplikasi  O2 6 jam pertama

Nitrogliserin (NTG) Nitrogliserin sublingual  dosis 0,4 mg sampai 3 dosis  interval 5 menit
Jika nyeri dada terus berlangsung  NTG intravena
Hindari ps dgn TD sistolik <90mmHg / ps dicurigai infark vent kanan
Mengurangi Morfin, aspirin, penyekat beta, terapi reperfusi
/menghilangkan
nyeri dada

Morfin

Analgesik , 2-4 mg, diulang interval 5-15 menit, maks 20 mg

ES  konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis  terjadi pooling vena  me << curah jantung
dan tekanan arteri

Ps infark posterior  efek vagotonik  jadi bradikardia atau blok jantung derajat tinggi  atasi dgn atropine 0.5
mg IV
Penatalaksanaan
Aspirin

Anti agregasi trombosit dasar pada STEMI

Di IGD 160-325 mg , dilanjutkan oral 75-162 mg

B- Blocker

Diberikan IV jika morfin tdk dpt mengurangi nyeri dada

Metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis

SYARAT  HR > 60 x/min, TD sistolik > 100 mmHg, interval PR <0,24 sec
Lalu 15 menit stlh dosis terakhir  metoprolol oral 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam
KI  asma bronkiale

ACE inh

Diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI

Penurunan remodeling ventrikel pasca infark dengan penurunan resiko gagal jantung
Menurunkan infark berulang pasca terapi
Penatalaksanaan
Percutaneous Coronary Intervention (PCI)  coroner angioplasty  terapi reperfusi

Tindakan invasif non bedah untuk penyakit arteri koroner obstruktif, seperti angina tak stabil, infark miokard akut, dan
penyakit arteri koroner.

KI  diameter arteri <1,5 mm

Untuk mengurangi morbiditas dan mencegah terjadinya komplikasi dapat diberikan :

Antikoagulan  heparin
Antiplatelet  clopidogrel (300 mg dilanjutkan 75 mg), dan aspirin (160-320 mg)

door-to-needle time  30 mnt

door-to-balloon time  90 mnt
Komplikasi
Disfungsi Ventrikel

Stlh STEMI  Ventrikel kiri berubah bentuk ukuran, dan ketebalan  remodelling ventricular  jd gagal jantung

Gangguan Hemodinamik
Gagal pemompaan (pump failure)  penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI

Perluasaan nekrosis iskemia berhubungan dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan
sesudahnya

Tanda klinis yang sering dijumpai  ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 & S4 gallop
Rontgen  kongesti paru.
Prognosis
Bervariasi bergantung dari luasnya infark, dan kemampuan ventrikel yang tersisa

Faktor memperbaik prognosis :

Keberhasilan melakukan terapi reperfusi sejak awal
Fungsi ventrikel kiri yang masih bertahan
Terapi medika mentosa yang baik

Faktor memperburuk prognosis :

Usia tua
DM
Penyakit vascular sebelumnya
Terapi reperfusi terlambat / gagal
Gagal jantung
 Kesimpulan
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan gejala klinis dapat diambil
diagnosis kerja yaitu infark miokard akut dengan elevasi segmen ST, dimana
penyakit ini merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA).

Penyakit ini memiliki gejala kardinal yaitu nyeri hebat (angina) pada dada kiri dan
dapat menjalar ke lengan, leher, rahang, pundak kiri.